简介:目的:研究金属烤瓷修复体色度学特征,为临床金属烤瓷修复的比色、配色提供指导。方法:数码照像计算机色度分析系统分别测定1296件金属烤瓷修复体、792颗活体前牙和Vita比色板色片的色度,分析并比较金属烤瓷修复体、活体前牙和Vita比色板各色片色度值范围,金属烤瓷修复体与Vita比色板匹配情况及色度值差异情况。结果:金属烤瓷修复体、活体前牙和Vita比色板各色片色度值范围不吻合,金属烤瓷修复体的颜色主要分布在Vita比色板的个别色片,金属烤瓷修复体与Vita比色板的色度差为△L*0.45,△a*1.14,△b*0.56,△E*ab2.58。结论:金属烤瓷修复体的色度与Vita比色板色片相差较大。
简介:目的:错(牙合)畸形是否是颞下颌关节紊乱病(TMD)的风险因素,目前仍有很大争议。已有研究证明,牙齿的咬合功能与TMD之间并没有很强的联系。即便是有联系,也没有真正地在临床应用。因此,本研究旨在评估静态和动态错(牙合)畸形在TMD患者中的发病率,并将其与文献中所获得的正常人群数据进行比较。材料和方法:本研究纳入了625例TMD患者(75%为女性:年龄平均为34,2±6,7岁,范围25~44岁),根据临床检查-无痛[即:关节盘置换和(或)非疼痛性关节病]、肌肉和(或)颞下颌关节(TMJ)中疼痛与否,可将所有样本分为4组,记录静态和动态的错(牙合)畸形。静态的错(牙合)畸形包括咬合,后牙锁殆,深覆殆,前牙开殆,深覆盖,以及磨牙尖牙的不对称。动态的错(牙合)畸形包括正中/侧方骀干扰,以及从后退接触位(RCP)到最大牙尖交错位(M1)的滑动距离是否大于2mm。采用相关系数母评估每组样本中错(牙合)畸形与TMD疼痛状态之间的关联强度。结果:不同的错(牙合)畸形与TMD疼痛状态之间无显著相关性,磨牙不对称和侧方耠干扰上的φ数值从-0.081~+0.043。TMD人群中错(牙合)畸形的患病率与正常人群的患病率类似。结论:不管TMD患者的疼痛状况如何,TMD患者中静态和动态错(牙合)畸形的发生率与文献中报道的正常人群的发病率相似。因此,口腔全科医师应注意,错(牙合)畸形不应作为TMD的鉴别点。
简介:本研究的目的是对负荷超过1年的Ankylos种植体周围组织反应和骨一钛界面进行组织学和组织形态学分析。从Chieti-Pescara大学口腔医学院的种植中心检索Ankylos种植体负荷超过1年回收的人群档案。一共检索到4颗种植体:其中1颗是负荷3年后回收(Friadentplus种植体表面).2颖为35年后回收(Friadentplus种植体表面),还有1颗是10年后回收(DeepProfile种植体表面)。所有种植体都曾载荷,其中2颗为即刻负荷。种植体1颗因折裂而回收,1颗因上部结构折裂而回收,其余2颗因伴有或不伴有炎症的骨吸收而回收。负荷3年和35年后回收的种植体周围为含极少细小骨髓腔的致密骨;而负荷10年后回收的种植体周围为松质骨。3种有效螺纹状的骨一种植体接触百分比分别是:负荷10年后回收的为35%;负荷3年后回收的为99%.负荷35年后回收的为100%。在骨一种植体界面上未见不良反应,从微观结构层面上看,种植体周围骨一种植体接触率高。数据显示这些种植体在长期的功能状态下持续不问断进行骨改建有维持骨结合的潜能。
简介:目的:探讨过表达多能相关转录因子Nanog对人牙髓细胞增殖及多向分化能力的影响。方法构建过表达Nanog的慢病毒载体质粒pSIN-EF2-Nanog-IRES-GFP-puro,采用psPAX和pMD2.G慢病毒包装系统转入293T细胞进行病毒液的生产和收取,转染生长良好的第3代人牙髓细胞,构建稳定过表达Nanog的人牙髓细胞株,以空载体转染的细胞为对照组,对细胞进行成脂及成牙本质诱导。采用BrdU法检测细胞的增殖情况,检测多能性转录因子Oct4和Sox2的表达,以及细胞成脂、成牙本质分化能力。采用单因素方差分析数据。结果成功构建Nanog过表达的人牙髓细胞株;BrdU法检测结果显示,Nanog过表达组比对照组细胞增殖能力强(F=90.421,P=0.000)。过表达组Oct4、Sox2mRNA和蛋白表达水平明显高于对照组(FOct4mRNA=71.649,POct4mRNA=0.000;FSox2mRNA=106.278,PSox2mRNA=0.000;FOct4蛋白=41.632,POct4蛋白=0.002;FSox2蛋白=38.962,PSox2蛋白=0.002)。在矿化诱导条件下,Nanog过表达组DSPP、DMP1和OCN表达量、矿化结节产生量高于对照组(FDSPP=15.261,PDSPP<0.05;FDMP1=16.235,PDMP1<0.05;FOCN=17.019,POCN<0.05);成脂诱导21d后,Nanog过表达组LPL和PPARγ2表达量及脂质产生高于对照组(FLPL=15.542,PLPL<0.05;FPPARγ2=10.437,PPPARγ2<0.05)。结论过表达Nanog能提高人牙髓细胞增殖能力,促进多能性转录因子Oct4、Sox2的表达,增强细胞多向分化能力。
简介:目的研究促红细胞生成素(EPO)对人牙髓细胞(hDPC)迁移能力的影响,并初步探讨相关分子机制。方法实时荧光定量聚合链反应(PCR)检测EPO对hDPC表达趋化因子mRNA的影响;Transwell实验观察不同浓度的EPO对hDPC迁移能力的影响;Westernblot检测不同时间点hDPC中p38、ERK1/2、JNK磷酸化水平的变化;细胞划痕实验观察丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路抑制剂对EPO诱导hDPC迁移的影响。结果EPO上调趋化因子CXCR4、SDF-1mRNA的表达tCXCR4=5.727,PCXCR4=0.005;tSDF-1=3.412,PSDF-1=0.027;与对照组相比,EPO显著促进hDPC的迁移能力(F=207.775,P10U/ml=0.000,P20U/ml=0.000,P40U/ml=0.000);EPO可升高MAPK信号通路中关键蛋白ERK1/2(t15min=6.554,P15min=0.000;t30min=17.305,P30min=0.000;t60min=8.913,P60min=0.000;t120min=-5.896,P120min=0.934)和p38的磷酸化程度t15min=4.396,P15min=0.004;t30min=6.447,P30min=0.000;t60min=34.676,P60min=0.000;t120min=4.689,P120min=0.003);MAPK信号通路抑制剂U0126、SB203580可抑制EPO诱导的hDPC迁移tEPO-U0126=2.422,PEPO-U0126=0.025;tEPO-SB203580=3.837,PEPO-SB203580=0.001。结论EPO上调趋化因子CXCR4和SDF-1mRNA的表达,通过激活MAPK信号通路,促进hDPC迁移。
简介:目的:比较渗透树脂ICON,XP-Bond与SingleBond2两种常用的粘合剂在早期牙釉质龋病变中的渗透程度。方法:将90颗离体牙在37℃条件下浸入到0.1M乳酸溶液(pH4.5)浸泡8周,制成早期牙釉质龋样本。然后随机分成3组,每组30个标本,应用下列树脂,A组:ICON;B组:XP-Bond;C组:SingleBond2。然后用盐酸去除釉质,暴露树脂渗透区域,将标本喷金,用扫描电镜观察。用软件在显微照片上测量树脂标记长度,用统计学方差分析和Scheffepost-test进行分析。结果:ICON的渗透深度(81.26±19.27m)与XP-Bond(59.84±16.29m)。SingleBond2(52.86±17.63m)相比有明显差异(P<0.05)而两种粘合剂系统之间无明显差异(P>0.05)。结论:在本实验的条件下,渗透剂ICON的渗透深度明显高于粘合剂系统;但是对釉质表面的表层有一定的去除作用。
简介:目的使用小干扰RNA(siRNA)干扰舌鳞状细胞癌Tca8113细胞中营养缺乏自噬因子1(NAF1)的表达,观察对NAF1基因的沉默效果,并测定沉默后Tca8113细胞生长增殖侵袭能力的变化。方法建立小干扰RNA(si-NAF1)组、阴性对照(si-NC)组、对照(vector)组。采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和Westernblotting法检测NAF1、细胞周期素D1(cyclinD1)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)的表达。MTT实验检测细胞增殖能力,平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,Transwell法观察各组细胞侵袭能力变化。结果与vector组相比,NAF1-siRNA干预Tca8113细胞后,si-NAF1组NAF1的mRNA和蛋白表达水平都明显降低(χ^2=25.65,t=-17.1,P〈0.05),cyclinD1、MMP-2蛋白表达水平降低(tcyclinD1=-14.7,tMMP-2=-9.6,P〈0.05),细胞增殖能力明显降低(t=-36.77,P〈0.05),克隆形成能力明显减弱(t=-12.33,P〈0.05),侵袭能力明显降低,si-NAF1组穿过Transwell膜的细胞少于vector组。结论通过siRNA技术降低NAF1表达可能通过降低cyclinD1水平抑制舌鳞状细胞癌Tca8113细胞的增殖能力,通过影响MMP-2蛋白表达水平,抑制Tca8113细胞的侵袭能力。
简介:目的:研究在一个有20多年时间跨度的流行病学样本中,颞下颌关节病症状和体征的发展变化,并分析这些症状和体征以及其它相关变量之间的可能关系。方法:随机抽取135名15岁的研究对象,经过临床检查和问卷调查后入选本研究。入选本研究的研究对象经过5年、10年和20年后用同样的方法进行检查。20年后共追查到124个(92%)研究对象,并再次进行问卷调查和临床检查。在这124个研究对象中有114个(92%)完成并返还了调查问卷,有100个(81%)研究对象参加了临床检查。结果:在20年期间,患者反映的症状和临床记录的体征都存在一些起伏波动,但是很少发展到咀嚼系统严重的疼痛和功能紊乱。在15岁和35岁组的研究对象中,有13%的研究对象报告有一种或一种以上的颞下颌关节病症状.根据Helkimo指数,在35岁的研究对象中,只有3个研究对象(3%)可以被认为临床症状是重度或中度的功能紊乱,这些以前报告的要少。女性人群比男性人群报告颞下颌关节病症状,头痛、肌肉紧张、关节弹响的更多。被研究变量之间的相关关系相当弱,只在紧咬牙、磨牙、颞下颌关节响声、肌肉疲劳这些症状之间有很高相关性(rs=0.4)。结论:本研究追踪的从15岁到35岁的流行病学样本中,随着时间的变化,颞下颌关节病的症状和体征有一定的起伏变化,但是极少发展到严重的疼痛和功能紊乱。
简介:目的观察黄芪多糖载人Ⅰ型胶原促血管新牛作崩,探讨黄芪多糖与Ⅰ型胶原的协同作用。方法通过人脐静脉血管内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcells,HUVEC)增殖实验测定不同浓度黄芪多糖和胶原对细胞的增殖作用,并测量细胞迁移率;WesternBlot方法验证血管生成素-1(angiogenin-1,Ang-1)、整合素α1β3、血管内皮生长因子(vascularcndothelialgrowthfactorVEGF)的表达。结果黄芪多糖浓度20μg/ml时促进HUVEC生长作用最明显,此后随着浓度的升高,促生长的作用逐渐降低,但均显著高于对照组(P〈0.05);而黄芪和胶原合用,对细胞的促生长有协同作用,显著高于20μg/ml胶原组(P〈0.05).20μg/ml黄芪多糖+20μg/ml胶原时HUVEC迁移能力最强;WesternBlot结果提示Ang-1和整合素α1β3的表达随着黄芪和胶原浓度的增加而升高;20μg/ml黄芪多糖+胶原组达到最高。结论黄芪多糖能促进HUVEC的增殖和迁移,并上调Ang-1和整合素α1β3的表达,具有促进血管新生的作用,且黄芪多糖和胶原具有协同作用。
简介:目的:建立SD大鼠舌黏膜鳞癌细胞系(sprague-dawleyrattonguemucosasquamouscellcarcinomacellline,Rca-T),并观察其生物学特性,为口腔癌的基础研究提供大鼠来源的恶性细胞系及荷瘤动物模型。方法:将4-硝基喹啉-1-氧化物诱发的SD大鼠舌黏膜鳞癌组织进行原代培养,并用有限稀释法获得单克隆细胞。光学显微镜观察细胞的形态,CCK-8法检测细胞的增殖能力,流式细胞仪检测其细胞周期,动物实验观察细胞裸鼠皮下成瘤率。结果:成功获取大鼠舌黏膜鳞癌单克隆细胞系,细胞呈梭形,群体倍增时间为23.35h,平板克隆形成率为63.06%,CK、Vimentin和N-cadherin免疫组织化学染色均为阳性,细胞系裸鼠皮下接种成瘤率为100%(6/6)。结论:成功建立大鼠舌黏膜鳞癌单克隆细胞系Rca-T,可作为研究口腔鳞癌发生机制和诊断治疗的细胞模型。
简介:目的了解医学院校大学生口腔卫生相关知识与行为习惯,为制定大学生口腔健康教育方案提供依据。方法于2008年9月对中国医科大学199名在校大学生的口腔健康相关知识、行为等进行问卷调查。结果医学院校大学生的口腔保健知识欠缺,仅有25.1%的学生了解"牙菌斑"的概念,42.7%的学生能回答出"蔗糖致龋力最强";口腔保健意识较薄弱,如有龋坏牙齿,仅有68.3%的学生会去医院治疗;但口腔卫生习惯较好,有89.9%的学生每天刷牙≥2次,且口腔专业学生在口腔保健知识的知、信、行等方面显著好于非口腔专业学生。结论医学院校大学生口腔保健知识和保健意识缺乏,但愿意接受口腔健康知识教育,提示在医学院校开展口腔疾病健康教育是必要的。
简介:本研究通过对拔牙窝覆盖可吸收胶原膜12周后的组织愈合情况进行测量分析,判断该材料的成骨性能。共计10名需拔除上颔第一前磨牙的患者纳入本研究。微创拔除患牙后单用胶原膜覆盖拔牙窝。12周后二次手术.观测临床指标.种植体植入前取骨用于组织学和显微CT检查。研究结果表明:水平方向的平均骨再生有77mm(颊腭向)和4.6mm(近远中向)。垂直方向的平均骨再生有109mm。减影技术测量表明牙槽嵴顶高度平均降低2.1mm(07~43mm)。显微CT和组织学测量分析结果表明,拔牙窝在术后12周有矿化良好的组织形成.平均新生骨比例为45.87%±12.35%。研究未发现胶原膜有矿化现象。本研究结果证实:拔牙后进行引导骨再生术,术后12周有足够的新骨形成.牙槽嵴尺寸未发生明显改变。屏障膜无矿化现象。
简介:目的:研究携带RUNX2基因突变位点的人牙囊细胞的分离、鉴定及意义。方法:收集颅骨锁骨发育不良(cleidocranialdysplasia,CCD)患者,鉴定其致病基因RUNX2的突变位点,通过离体培养CCD患者的未萌牙牙囊细胞,检测其携带的基因突变位点,鉴定RUNX2+/m牙囊细胞。结果:全血基因组测序结果发现,患者RUNX2基因第2外显子插入TG突变,该突变型为c.309_310insTG,成功分离培养及鉴定RUNX2+/m牙囊细胞,并发现RUNX2基因突变减少了牙囊细胞中此蛋白的表达水平。结论:成功分离培养携带RUNX2基因突变位点的人牙囊细胞,为进一步研究RUNX2基因在牙囊及牙齿萌出中的作用提供实验模型。
简介:目的:检测不同培养基对白念珠菌生物被膜产生法尼醇的影响.方法:白念珠菌标准株SC5314分别接种到含有RPMI1640、YPD、RPMI1640+10%胎牛血清(fetalcalfserum,FCS)培养基的培养皿中,形成白念珠菌生物被膜.在接种1.5-48h内,使用气相色谱-质谱联用法检测法尼醇产生的情况.结果:在RPMI1640、YPD培养基中,法尼醇分泌量随生物被膜的成熟而逐渐增加,在生物被膜形成后期至成熟期达到高峰;在RPMI1640+10%FCS培养基中,法尼醇的产生在48h内呈增长趋势.12h时,YPD培养基中法尼醇的分泌量高于其它两组(P〈0.05);48h时,RPMI1640+10%FCS培养基中法尼醇分泌量最高(P〈0.05).结论:白念珠菌生物被膜法尼醇分泌量与培养基种类存在相关性.
简介:目的:研究α—MEM、DMEM—LG、RPMI1640三种培养基对人牙周膜细胞(humanperiodontalligamentcells,hPDLcs)生物学行为的影响,为体外培养人牙周膜细胞寻找合适的培养基。方法:采用改良组织块培养法,分别用α-MEM、DMEM—LG、RPMI1640三种培养基对hPDLcs进行体外培养,比较三组细胞在游出成功率、增殖及矿化等方面的差异。结果:α-MEM促进hPDLcs增殖作用最强。α—MEM组培养的细胞表达的碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)含量最高,与其它两组间有显著差异。DMEM—LG组矿化结节形成个数最多且体积大。结论:α-MEM促进hPDLcs增殖,DMEM—LG促进hPDLcs分化。应根据实验要求选择合适培养基。