简介：血管内治疗技术广泛应用于颅内血管疾病，如动脉瘤、动静脉瘘、动脉损失等。由于血流动力学作用、病变血管变化及栓塞材料的不稳定性，使病变与正常动脉之间的移行部分难于处理，常出现治疗不全，病变再通、复发等问题。覆膜支架是在裸支架上固定一层与组织相容的薄膜，置入血管内可以将血管病变隔绝于血流之外，建立一段人工的血流通道。利用覆膜这几家覆盖病变和相对不正常的移行部分，理论上可以即刻达到解剖学治愈的效果，但目前仅少量将覆膜支架用于颅内动脉的报道。本文报道一例鞍区肿瘤神经内镜下切除，并发颈内动脉破裂，Willis覆膜支架植入治疗的病例。

简介：目的探讨高血压性脑出血微创术对清除血肿后脑水肿患者血浆细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的影响。方法113例脑出血患者随机分为内科治疗组60例、微创术血肿抽吸引流组53例；采用酶联免疫法（ELISA）测定脑出血后治疗前、治疗后第3天、第7天和第14天血浆ICAM。1含量。结果微创组和内科治疗组血清ICAM-1含量均升高；两组治疗后第3、7天的含量与治疗前（发病24h内）比较，差异有统计学意义（P〈0．05）；两组治疗后不同时间点血清ICAM-1含量比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论微创术能降低血清ICAM-1水平。

简介：目的研究慢性低氧状态下血脑屏障上β淀粉样蛋白（amyloidD，Aβ）转运体——晚期糖基化终产物受体（RAGE）及低密度脂蛋白受体相关蛋白-1（LRP-1）表达的变化。方法将鼠脑微血管内皮细胞（BMVECs）分别进行正常气体培养（正常对照组）以及24h、36h及48h的低氧培养，用RT—PCR法和WesternBlot法分别检测细胞RAGE和LRP-1mRNA和蛋白的表达。结果低氧24h组RAGEmRNA和蛋白表达低于正常对照组（P〈0．05），低氧48h组RAGEmRNA和蛋白表达高于正常对照组（P〈O．05），低氧24h、36h及48h组RAGEmRNA和蛋白表达呈时间依赖性增高（P〈0．05）；低氧各组LRP-1mRNA和蛋白表达较正常对照组降低，呈时间依赖性（P〈0．05）；RAGE／LRP，1mRNA和蛋白表达呈时间依赖性增高（P〈0．05）。结论在慢性低氧状态下，血脑屏障BMVECs表达RAGE上调，LRP-1下调，RAGE／LRP-1比值增高，推测可能由此增加了Ap的净入脑量。

简介：患者，女，72岁，因“突发意识丧失1h”于2016年4月8日入院，查体：血压193／112mmHg．昏迷状态，双侧瞳孔直径约2mm，对光反应消失，鼾式呼吸，GCS评分4分。既往高血压病史多年，行64排CT薄层扫描（层厚0．625mm）示脑干出血，考虑高血压病引起。入院1h患者自主呼吸停止，血压下降，双侧瞳孔散大。患者家属要求积极治疗，考虑患者高龄，脑干出血量大，预后极差，开颅清除血肿创伤大，向患者家属讲明病情后其同意行微创穿刺外引流术。

简介：目的探讨多药耐药基因1（MDR1）C3435T位点多态性与汉族难治性癫痫（RE）的关系.方法收集170例诊断明确、治疗合理的汉族癫痫患者,根据是否符合RE诊断标准将其分为RE组（91例）和非RE组（79例）.RE定义为：至少观察2年,按患者发作类型正确使用≥2种对该发作类型有效的抗癫痫药物,单药前、后分别使用或联合使用,仍每月发作≥1次达2年及以上者.采用多聚酶链反应限制性片段长度多态性方法检测患者外周血MDR1基因C3435T多态性.结果RE组CC、CT、TT基因型分别占48.4%、40.7%、11.0%,非RE组分别占40.5%、38.0%、21.5%,总体差异无统计学意义（x2=3.615,P=0.164）.RE组患者C3435T等位基因C、T频率分别为68.7%、31.3%,非RE组患者分别为59.5%、40.5%,差异也无统计学意义（x2=3.112,P=0.080）.根据病因将患者分为原发性癫痫、症状性或隐源性癫痫2组,结果示2组患者中RE亚组和非RE亚组C3435T基因型分布、等位基因频率差异均无统计学意义（P＞0.05）.结论本研究未发现MDR1基因C3435T多态性与汉族RE有关.

简介：1病例资料男,42岁,因反复头痛3年、加剧4d入住我院心内科.入院前3年,多于疲劳或精神紧张出现头痛,呈阵发性搏动性胀痛,程度轻中度,每次持续数分钟至数小时,休息后可好转.曾就诊于当地医院,测血压偏高,此后多次测血压至少3次非同日血压大于140/90mmHg,最高达180/120mmHg,诊为“高血压病3级”,予降压治疗（药名不详）,症状缓解,此后未行系统诊治,服药规律,测血压均偏高,头痛症状仍时有发作,无进行性加重.

简介：目的通过应用认识领悟疗法对1例对人恐怖症个案的心理治疗过程，对认识领悟疗法的理论与方法追行研究与分析。方法个案研究分析。结果患者症状基本消除，随访情况良好。结论认识领悟疗法是一种可操作性很强、高效、实用的心理疗法。

简介：目的:评价中药当归补血汤合生化汤加减治疗产褥热睡眠障碍的临床效果。方法:选取2015年8月安徽省涡阳县中医院收治的产妇1例,通过辨证施治,实施中药当归补血汤合生化汤加减治疗,对其治疗效果进行观察。结果:用药后第2天便起效,产妇临床症状逐渐得到缓解,坚持用药后,彩超显示一切正常且睡眠也恢复正常。结论:对于产褥热睡眠障碍采取中医药治疗的效果较好,起到根本的治疗效果,具有积极的应用价值。

简介：目的:探讨对1例联合颏下翻转皮瓣与游离皮片修复咽瘘患者的术后护理体会。方法:注重病室要求、体位护理,保持呼吸道通畅,做好气管切开护理,做好皮瓣的观察,预防伤口感染,给予饮食、营养、心理护理,以促进患者早日康复。结果:经过医护人员的共同努力,该例患者术后1年术区完全上皮化,局部瘢痕形成,无吞咽障碍。结论:在护理工作中,对移植后皮瓣严密观察,精心护理,做到异常情况早发现、早处理,积极配合医生减少并发症的发生,可促进皮瓣的存活。

简介：目的探讨cyclinD1／D2／D3在大鼠脑胶质瘤组织中的表达。方法将体外培养的大鼠C6胶质瘤细胞（细胞数为3×10^5个）借助动物立体定向仪接种于Wistar大鼠左侧尾状核区，解剖标本，行组织病理学检查及GFAP、cyclinD1／D2／D3免疫组化检测。结果cyclinD1／D2／D3均呈阳性表达。cyclinD1／D3主要在细胞胞核表达，cyclinD2主要在胞浆表达，部分在胞核表达，不同存活期荷瘤鼠瘤组织中cyclinD1／D2／D3表达量不同。结论cyclinD1／D2／D3过分表达参与调节大鼠脑胶质瘤增殖。荷瘤鼠生存期与cyclinD家族蛋白的表达呈负相关关系。

简介：目的探讨血清对氧磷脂酶-1活性与血浆氧化低密度脂蛋白在动脉粥样硬化性脑梗死发病机制中的作用。方法采用分光光度法和酶联免疫吸附法检测127例动脉硬化性脑梗死患者血清对氧磷脂酶-1活性，以及血浆氧化型低密度脂蛋白、血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140（GMP-140）及血清一氧化氮的变化，并对各项指标间的关系进行相关分析。另选择128例同期行体格检查或经头部CT检查无异常的轻度颅脑创伤患者作为对照。结果脑梗死组和对照组受试者血清对氧磷脂酶-1活性均在国人正常值范围。但与对照组比较，脑梗死组患者血清对氧磷脂酶-1活性明显降低（P〈0．05），血浆氧化低密度脂蛋白水平明显升高（P〈0．05）；而且血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140等项指标亦均高于对照组（P〈0．01），血清一氧化氮水平低于对照组（P〈0．01）。相关分析表明，血清对氧磷脂酶-1活性分别与血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140及血浆氧化低密度脂蛋白水平呈负相关（r=-0．423，-0．383，-0．339；均P〈0．01），与血清一氧化氮水平呈正相关（r=0．205，P〈0．01）；而血浆氧化低密度脂蛋白与血清一氧化氮水平呈负相关（r=-0．223，P〈0．01），与血浆血管性假血友病因子和血浆α颗粒膜蛋白-140水平呈正相关（r=0．315，0．203；均P〈0．01）。血清对氧磷脂酶-1活性与血清高密度脂蛋白-胆固醇、载脂蛋白B之间无相关性（P〉0．05）。结论脑梗死组患者血清对氧磷脂酶-1活性的下降与其血浆氧化低密度脂蛋白水平增高有关，而血清对氧磷脂酶-1活性下降及血浆氧化低密度脂蛋白水平增高是脑梗死发病危险因素。

简介：1临床资料患者女,51岁,因剧烈眩晕伴呕吐3d于2001年12月30日入院,无耳鸣耳聋.入院前1周曾患感冒.入院查两眼水平旋转性眼震,四肢肌力正常,巴彬斯基氏征阴性.

简介：Multiplesclerosis(MS)isachronicautoimmunediseaseofthecentralnervoussystem(CNS)characterizedbycoexistingprocessesofinflammation,demyelination,axonalneurodegeneration,andgliosis.Itisthemostcommondisablingneurologicaldiseaseinyoungadulthood.Althoughautoimmuneinflammationcontributestoaxonalpathology

简介：目的观察胰岛素对全脑缺血后海马CA1区神经元凋亡及大鼠学习记忆力改变的影响,探讨胰岛素对全脑缺血后海马CA1区神经元产生中枢直接保护作用的机理.方法利用4-VO法制作大鼠全脑缺血模型.造成脑缺血15min后行再灌注,于再灌注后即刻经脑室注入1U胰岛素,利用免疫组化及原位标记法分别于全脑缺血后1、3d观察海马CA1区Bcl-2、Bcl-xl蛋白表达及神经元凋亡的情况;缺血后8周,利用"Y"型迷宫测试大鼠的学习记忆功能.结果全脑缺血后3d,缺血组大鼠海马CA1区Bcl-2、Bcl-xl蛋白的表达呈阴性,海马CA1区原位标记阳性细胞计数为143.5±11.6.治疗组大鼠海马CA1区Bcl-2、Bcl-xl蛋白呈阳性表达,海马CA1区原位标记阳性细胞计数为75.6±6.7.全脑缺血后8周,治疗组大鼠学习记忆力明显好于缺血组.结论全脑缺血后脑室内注入胰岛素可促进海马CA1区Bcl-2、Bcl-xl蛋白表达,减少神经元的凋亡,进而减轻脑缺血后大鼠的学习记忆力损害,这可能是其对全脑缺血后海马CA1区神经元产生中枢直接保护作用主要机理之一.

简介：应用根本原因分析法，对1例持续肾脏替代治疗（CRRT）枸橼酸抗凝管道连接错误的护理不良事件进行分析。根据根本原因分析的步骤，应用事件序列表、鱼骨图、五问法等管理工具，分析CRRT枸橼酸抗凝管道连接错误的根本原因并制定对策。转变管理者的管理理念，从系统层面剖析护理不良事件的根本原因，并提出改善对策与防范措施，并与大家分享，以达到更好地改进工作质量的目的。

简介：目的研究富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白样蛋白1（LRIG1）、表皮生长因子受体（EGFR）、ECadherin及N-Cadherin在不同病理级别胶质瘤中表达差异,探讨LRIG1在胶质瘤恶性进展中可能的作用机制。方法收集74例胶质瘤患者手术标本,包含12对原发及复发配对胶质瘤标本,采用qRT-PCR检测LRIG1、EGFR、E-Cadherin、N-Cadherin基因的表达,并采用免疫印迹检测LRIG1、EGFR、E-Cadherin、NCadherin、Vimentin蛋白表达情况。结果随着胶质瘤病理级别的升高,LRIG1、E-Cadherin基因及蛋白表达水平降低,EGFR、N-Cadherin基因及蛋白表达水平升高,差异均具有统计学意义（均P〈0.05）。WHOⅢ-Ⅳ组胶质瘤EGFR/LRIG1及N-Cadherin/E-Cadherin比值显著高于WHOⅠ-Ⅱ组（均P〈0.05）。EGFR/LRIG1与NCadherin/E-Cadherin变化之间存在正相关（r=0.56,P〈0.05）。对原发及复发配对胶质瘤标本的研究结果与上述一致。结论胶质瘤中EGFR/LRIG1表达失衡,可能通过诱导上皮间质转化（EMT）促进胶质瘤细胞的恶性进展。LRIG1可能成为胶质瘤治疗的新靶点。

简介：目的：探讨脑创伤后细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达与血脑屏障通透性之间的关系。方法：液压冲击致伤装置制作大鼠皮质脑挫裂伤模型，测定伤后3h、6h、12h、24h、72h、168h伤灶周围脑组织的ICAM-I的含量、血脑屏障通透性，ICAM-I单抗治疗后血脑屏障通透性的变化。结果：大鼠中等程度皮质脑挫裂伤后，ICAM-I的含量与血脑屏障通透性3h即显著上升，6h达高峰，7d时基本正常，用ICAM-I单抗治疗能显著降低伤后6h的血脑屏障通透性。结论：提示大鼠脑创伤后血脑屏障通透性增加可能与ICAM-I表达上调、介导白细胞粘附，游出有关。为ICAM-1的单抗治疗创伤性脑水肿提供了理论依据。

简介：目的探讨蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管中血红素氧合酶-1（HO-1）的表达变化及其与迟发性脑血管痉挛（DCV）之间的关系。方法采用大鼠枕大池二次注血法建立SAH后DCV模型，用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测基底动脉HO-1mRNA表达的变化。结果注水对照组3、5、7d基底动脉内径周长分别为（996．20±43．25）μm、（1019．05±58．16）μm和（965．25±49．98）μm，血管壁厚分别为（9．82±0．57）μm、（9．65±0．65）μm和（10．11±0、48）μm；SAH组3、5、7d基底动脉内径周长分别为（705．65±66．57）μm、（738．70±42、19）μm和（665．31±49．85）μm，血管壁厚分别为（14．41±0．51）μm、（13.25±0.63）μm和（17．43±0．55）μm。注水对照组不同时相基底动脉中无HO-1mRNA表达；SAH组注血后3、5、7d，HO-1mRNA的相对表达量分别为0．61±0．042、0．55±0．039和0．48±0．052，以注血后3d表达水平最高。结论SAH后大鼠基底动脉有HO-1mRNA的低表达，但其不能拮抗SAH后DCV的发生。

简介：1病例介绍患者,男,42岁,主因＂反应迟钝1个月,加重1周＂于2010年2月2日由门诊收入院。患者1个月前饮38度白酒250ml后入睡,睡眠时未佩戴无创呼吸机,10h后被家属发现患者呼之不应,无大小便失禁,身边无呕吐物,患者所处环境中未发现有毒有害气体泄漏情况,遂将其送至急诊,当时测血压90/60mmHg,查体示浅昏迷,血气分析提示氧分压69mmHg,血氧饱和度79%,诊断＂醉酒状态＂,

简介：