简介：目的建立慢性间歇性低氧（CIH）新西兰兔模型,应用超声心动图观察CIH早期（0~8周）新西兰兔右心结构、功能及血流动力学的动态变化。方法健康雄性新西兰兔24只置于8%~21%氧浓度的CIH舱内,每天持续6h,6d/周,共8周。于CIH第0、1、2、4、6、8周超声心动图观察新西兰兔右心室结构和功能,同时随机处死1只,观察右心室心肌和肺组织的病理变化。采用混合效应模型分析比较制模后0、1、2、4、6、8周右心结构及功能参数。结果右心结构参数与CIH0周比较,右心室前后径、长径、基底部横径、中部横径、右心室前壁厚度、右心室流出道内径、肺动脉内径、左肺动脉内径、右肺动脉内径、右心房前后径及右心房上下径8周时增大,但差异均无统计学意义（P均〉0.05）。右心室收缩功能参数：与CIH0周相比,右心室心肌做功指数（RVMPI）于4周减小（F=3.46,P〈0.05）,三尖瓣环平面收缩位移（TAPSE）于4、6、8周增大（F=3.11、3.41、3.86,P均〈0.05）,右心室面积变化率（RVFAC）于8周增大（F=3.45,P〈0.05）,心率校正的等容收缩时间（ICTc）于2、4周时缩短（F=3.13、3.33,P均〈0.05）,8周时恢复至基础状态,肺动脉血流频谱射血时间（ET）于1、2周缩短（F=3.01、3.15,P均〈0.05）,加速时间（AT）于1、2、4周缩短（F=3.13、3.15、3.32,P均〈0.05）。右心室舒张功能参数：与CIH0周相比,心率（HR）于1周、2周、4周加快（F=3.06、3.12、3.30,P均〈0.05）,心率矫正的等容舒张时间（IRTc）于1、2、4周缩短（F=3.15、3.31、3.17,P均〈0.05）,三尖瓣口舒张早期峰值流速/组织多普勒右心室侧壁三尖瓣环舒张早期峰值速度（E/E？）于1、2周时减小（F=3.13、3.44,P均〈0.05）,三尖瓣口舒张早期峰值流速/三尖瓣口舒张晚期峰值流速（E/A）于4、6、8周时增大（F=4.01、3.82、3.37,P均〈0.05）,组织多普勒右心室侧壁三尖瓣环舒张早�

简介：导致慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）加重甚至死亡的直接原因多为呼吸衰竭，而呼吸衰竭的关键在于低氧血症或合并高碳酸血症的发生、发展。许多研究表明，COPD患者的低氧血症开始于夜间、多发生在夜间或夜间有不同程度的加重。本文就近年来COPD夜间低氧血症的发病机制、对机体的影响及治疗等方面的研究进展作一综述。

简介：目的探讨间歇低氧对小鼠糖代谢的影响以及相关信号通路的变化。方法：将30只C57／BL6J小鼠随机分为间歇空气组（对照组）和间歇低氧组．每天给予8h的间歇空气或间歇低氧处理。造模7周后检测小鼠空腹血糖及餐后血糖，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测空腹胰岛素，并行经腹腔葡萄糖耐量试验评估糖耐量。采用蛋白质印迹（Westernblotting）技术检测小鼠肝脏中c—Jun氨基末端激酶（JNK）以及胰岛素信号通路中关键激酶蛋白激酶B（Akt）磷酸化水平的变化。结果：间歇低氧组小鼠空腹血糖显著高于对照组（P〈0．01），2组空腹血清胰岛素无显著差异（P=0．637）。葡萄糖耐量试验表现为间歇低氧组糖耐量受损。间歇低氧组肝脏中炎症激酶JNK的磷酸化水平显著高于对照组（45．24±8．95比8．98±1．71，P〈0．01），而Akt磷酸化水平显著低于对照组（46．93±4．25比66．92±11．49，P〈0．01）。结论：间歇低氧可导致小鼠糖代谢异常，胰岛素敏感性下降，肝脏中炎症信号通路被激活，JNK磷酸化水平显著升高．胰岛素信号转导受到抑制，通路中重要激酶Akt磷酸化水平显著降低，JNK的激活可能在间歇低氧所致的糖代谢异常中起重要作用。

简介：“有氧健身”、“有氧操”是人们耳熟能详的健身方式。然而，在美国纽约的健身行业里，低氧健身却开始成为最受欢迎的一种健身运动。越来越多的美国人热衷于去健身馆，做用人工方法降低氧气含量的“低氧运动”。

简介：摘要运动性低氧是慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)患者在疾病发展过程中的重要临床特征之一，但目前并无权威统一定义，其与慢阻肺患者的肺功能、运动耐力、急性加重及病死率显著相关，影响患者预后。本文主要综述慢阻肺患者中运动性低氧的不同定义及发生率，探究其预测指标、高危因素和运动中氧疗的研究进展及对慢阻肺患者的预后影响，同时为今后针对存在运动性低氧的慢阻肺患者的研究探索新方向。

简介：关于低氧对人体的影响问题,从19世纪后半期起,以欧洲的阿尔卑斯山为基地进行了研究。1947年田径运动员在玻利维亚的拉巴斯高原上偶尔逗留了一段时期返回平地后,发现在耐力跑项目中出现了好成绩。因此,认为这可能与他们在低氧的高原逗留期间增强了呼吸循环机能有关。用客观资料证实这个经验的是美

简介：目的建立类似阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征的慢性间歇低氧大鼠模型,观察CIH过程中血管内皮生长因子表达及其对血管的影响。方法24只健康雄性Wistar大鼠按随机分为2组：空白对照组（UC）12只,间歇低氧组（CIH）12只。UC组大鼠不予任何处理。CIH组大鼠每天8小时进行间歇低氧处理,持续3周。两组大鼠用HE染色观察脑血管的病理改变,脑组织中小动脉血管壁厚度与外径之比（WT%）;免疫组织化学法观察脑的VEGF表达。结论CIH大鼠脑毛细血管增生,小动脉管壁增厚,管腔狭窄,与低氧促使VEGF表达增加有关。

简介：摘要目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者低氧血症与左心功能的关系。方法对48例年龄40～80岁的诊断慢性阻塞性肺疾病的患者行血气分析及超声心动图检查，根据氧分压分为呼吸衰竭组和无呼吸衰竭组，与18例肺功能正常的患者比较左心室功能功能及结构即舒张早期血流速度峰值/舒张晚期血流速度峰值（E/A）、E峰速时间（EDT）、短缩分数（FS%）、左室射血分数（LVEF%）、左心室舒张末内径（LVEDD）的关系。结果①无呼吸衰竭组患者E/A值与对照组相比显著降低，差异有统计学意义（P＜0.05）；EDT相比显著延长，差异有统计学意义（P＜0.05）；LVEFF%、FS%及LVEDD相比差异无统计学意义。②呼吸衰竭组患者E/A值与对照组及无呼吸衰竭组相比显著降低，差异有统计学意义，分别为P＜0.01及P＜0.05；EDT相比显著延长，差异有统计学意义（P＜0.05）；LVEFF%、FS%及LVEDD相比差异无统计学意义。③三组E/A值与氧分压值呈正相关（r=0.79,P＜0.01）。结论低氧血症是引起COPD患者左心室舒张功能下降的重要原因，并且与缺氧程度成正相关。低氧程度的加重对LVEF%无影响。

简介：目的了解慢性间歇性低氧对大鼠左心功能的影响,探讨NF-κB在其发生机制中的作用。方法将24只SD大鼠随机分为3组：正常对照组（NC）、慢性间歇性低氧组（CIH）,CIH＋PDTC（吡咯烷二硫代氨基甲酸盐,NF-κB抑制剂）组。CIH组每天白天置于间歇性低氧箱（最低氧浓度5%～7%）8h,共5周;CIH＋PDTC组每天腹腔注射PDTC100mg/kg,饲养环境与CIH组相同;正常对照组给予相似的处理,但是维持空气氧浓度不变。测量大鼠体重、血压、心率,超声心动图评价心功能;最后提取大鼠心肌组织核蛋白,Westernblot法测量NF-κB蛋白水平的表达。结果第5周时CIH组和CIH＋PDTC组体重低于NC组。CIH组和CIH＋PDTC组血压明显高于NC组[分别为（136.3±6.8）、（134.3±6.7）和（122.3±4.1）mmHg,P〈0.01],CIH组和CIH＋PDTC组两组间差异无统计学意义。CIH组LVEF低于NC组[分别为（73±6）%和（86±4）%,P〈0.001],CIH＋PDTC组[（84±4）%]较CIH组明显升高（P〈0.001）,与NC组比较没有明显差异（P=0.117）。各组心率无明显统计学差异。NF-κB蛋白水平的表达CIH组高于NC组和CIH＋PDTC组,NC组与CIH＋PDTC组间没有统计学差异。结论慢性间歇性低氧大鼠左心功能减低,NF-κB可能参与其作用机制。

简介：

简介：

简介：2 脑低氧预适应的可能机制2.1 低氧诱导因子-1低氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1参与了脑低氧预适应的形成,如在缺氧损伤前将C2-神经酰胺加入培养基中可模拟低氧预适应的效应

简介：目的研究慢性低氧状态下血脑屏障上β淀粉样蛋白（amyloidD，Aβ）转运体——晚期糖基化终产物受体（RAGE）及低密度脂蛋白受体相关蛋白-1（LRP-1）表达的变化。方法将鼠脑微血管内皮细胞（BMVECs）分别进行正常气体培养（正常对照组）以及24h、36h及48h的低氧培养，用RT—PCR法和WesternBlot法分别检测细胞RAGE和LRP-1mRNA和蛋白的表达。结果低氧24h组RAGEmRNA和蛋白表达低于正常对照组（P〈0．05），低氧48h组RAGEmRNA和蛋白表达高于正常对照组（P〈O．05），低氧24h、36h及48h组RAGEmRNA和蛋白表达呈时间依赖性增高（P〈0．05）；低氧各组LRP-1mRNA和蛋白表达较正常对照组降低，呈时间依赖性（P〈0．05）；RAGE／LRP，1mRNA和蛋白表达呈时间依赖性增高（P〈0．05）。结论在慢性低氧状态下，血脑屏障BMVECs表达RAGE上调，LRP-1下调，RAGE／LRP-1比值增高，推测可能由此增加了Ap的净入脑量。

简介：组织工程和再生医学的发展,给组织器官功能修复提供了新的治疗方法。但是,在病理条件下,移植干细胞极低的生存率严重限制了干细胞功能的发挥。因此,体外低氧预处理诱导成体干细胞血管化,成为改善成体干细胞抵御缺氧、疾病等的可能方案。我们对低氧诱导成体干细胞血管化中不同诱导条件,及不同成体干细胞的优缺点的相关研究进行综述,以寻找较为理想的诱导血管化方案。

简介：摘要目的观察LncRNA HOX转录反向RNA(HOTAIR)对低氧条件下角质形成细胞低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响，探讨LncRNA参与瘢痕疙瘩形成的可能机制。方法2018年1—12月，在中国医学科学院组织工程研究中心取传代培养的HaCat细胞分为常氧组、低氧组、sh-control组、sh-HOTAIR组。常氧组在常氧条件下培养，低氧组在低氧条件下培养，sh-control组转染sh-control后在低氧条件下培养，sh-HOTAIR组转染sh-HOTAIR后在低氧条件下培养。培养24 h后用双荧光素酶检测LncRNA HOTAIR与HIF-1α的作用关系，用蛋白印迹法检测HIF-1α蛋白表达。结果双荧光素酶检测显示常氧组、低氧组、sh-control组、sh-HOTAIR组荧光素酶相对活性分别为0.94±0.30、20.39±1.15、18.09±0.80、3.04±1.15，其中低氧组高于常氧组(t＝29.03, P<0.05)，而sh-HOTAIR组低于低氧组(t＝18.57, P<0.05)，差异均有统计学意义。蛋白印迹法显示低氧组、sh-control组HIF-1α蛋白表达高于常氧组、sh-HOTAIR组，分别为1.19±0.07、1.15±0.06、0.56±0.29、0.37±0.38。结论LncRNA HOTAIR参与低氧条件下角质形成细胞HIF-1α表达上调，LncRNA HOTAIR可能通过HIF-1α途径参与瘢痕疙瘩形成。

简介：摘要目的观察全脑照射后小鼠海马(CA)1区损伤的表现，探讨慢性间歇性低压低氧(CIHH)预处理对全脑照射后小鼠记忆认知功能的影响。方法采用完全随机法将48只成年雄性C57BL/6小鼠分为健康对照组、CIHH组、单纯照射组(IR)和CIHH+IR组。IR组采用6 MV X射线单次10 Gy全脑照射构建脑损伤模型。CIHH处理为小鼠在接受照射前置于低压氧舱预处理。Mirrors水迷宫实验观察小鼠逃避潜伏期、穿越平台次数以及目标象限停留时间，应用尼氏染色法观察海马CA1区神经元细胞的变化，应用免疫荧光法检测小鼠神经元前体细胞的微管相关蛋白(DCX)在海马齿状回(DG)颗粒下区(SGZ)的表达来评价神经发生情况。结果全脑照射后30 d，IR组与健康对照组相比，小鼠逃避潜伏期延长，穿越平台次数减少(P<0.001)，目标象限内探索时间减少(P<0.001)。X射线引起小鼠CA1区神经元细胞排列紊乱、神经元细胞变性、坏死，小鼠CA1区DCX表达量明显减少。与IR组比较，CIHH+IR组可使小鼠逃避潜伏期缩短，穿越平台次数增加[(2.08±0.26)次vs. (0.83±0.24)次，P<0.001]，目标象限内探索时间增加[(14.12±0.82)s vs. (7.42±0.73)s]，P<0.001]。小鼠CA1区神经元变形、坏死减少，排列紊乱改善，CA1区DCX表达量增加。结论CIHH预处理对放射性海马损伤起到一定保护作用。

简介：推测灯盏花素具有改善患者气道通气功能的作用,治疗后两组的FEV1%,提示灯盏花素对慢性阻塞性肺疾病急性加重期及低氧血症具有治疗作用

简介：机体能量代谢是一个非常复杂的过程,线粒体在能量代谢中发挥着重要作用。解偶联蛋白（uncouplingproteins,UCPs）是线粒体内膜上具有调节质子跨膜转运作用的蛋白家族,能够降低线粒体内膜上的质子梯度,使呼吸链和ATP合成解偶联,将产能转化为产热,提高静息代谢率。UCPs在适应性产热、体重调节和新陈代谢中发挥着重要作用。

简介：摘要：本文首先阐述了锅炉燃烧调整的任务和目的，接着分析了锅炉低氧燃烧的原理，最后对低氧燃烧对锅炉运行的影响进行了探讨。

简介：一、低氧训练情况低氧训练是在传统高原训练方法基础上发展起来的一种新的训练方法，主要采用人工制造低氧环境或吸入低氧气体，模拟高原低氧环境进行训练，以提高体能或进行低氧适应的方法。此方法是一种更具个性化的提高运动员运动能力的训练方法，可以作为整个训练系统中的一个环节应用于平时和赛前训练。目前，