简介:目的探讨慢性充血性心力衰竭患者外周血淋巴细胞β-肾上腺素受体密度的变化规律。方法采用密度梯度离心法分离112例心衰患者及41例正常人单个核细胞(含90%淋巴细胞),制备淋巴细胞膜,进行受体结合分析,求得平衡解离常数Kd和最大结合量Bmax。受体密度以Bmax表示。结果心衰组β-受体密度较对照组明显下降(P<0.01)。心功能Ⅱ级患者β-受体密度明显低于正常对照组(P<0.01),重度心衰心功能Ⅲ、Ⅳ级患者β-受体密度下调更明显(P<0.01)。冠心病与扩张型心肌病两组之间Bmax无显著性差异(P=0.99)。心衰患者中,美托洛尔治疗组β-受体密度明显高于非β-受体阻滞剂治疗组(P<0.05),卡维地洛治疗组β-受体密度与非β-受体阻滞剂治疗组无显著性差异(P=0.40)。结论心衰时出现了外周血淋巴细胞β-受体密度下调的现象。心衰时外周血淋巴细胞β-受体密度下调与病因无关,下调的幅度与心衰严重程度有关。应用美托洛尔能明显上调β-受体密度。
简介:目的探讨美托洛尔对大鼠冠状动脉微栓塞心肌组织中炎性细胞因子表达及心功能的影响。方法雄性SD大鼠162只,经左心室注射42μm微栓塞球,建立大鼠冠状动脉微栓塞模型,将存活的100只大鼠随机分为微栓塞组(CME组,50只)、美托洛尔组(CME-M组,50只),另以左心室注射等量生理盐水为假手术组(S组,50只),各组按注射后3、6、12、24h、4周共5个时间点,每个时间点各10只,观察炎性细胞因子在心肌组织中表达水平及对心功能的影响。结果与S组比较,CME组在微栓塞后3、6、12、24h时间点TNF-α、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素10(IL-10)的mRNA和蛋白表达水平显著升高(P〈0.05),LVEF显著下降(P〈0.05),4周两组比较,无统计学差异。与CME组比较,CME-M组3、6、12、24h时间点TNF-α、IL-1β的mRNA和蛋白表达水平显著降低(P〈0.05),IL-10的mRNA和蛋白表达水平显著升高(P〈0.05),4周两组比较,无统计学差异。与CME组比较,CME-M组12、24h和4周LVEF显著升高(P〈0.05)。结论美托洛尔可以明显改善冠状动脉微栓塞后心功能损伤,其作用机制可能与心肌炎性细胞因子表达有关。
简介:目的:了解浙江省部分汉族人群乙醛脱氢酶2(ALDH2)基因多态性分布频率。方法在浙江省地区收集1370例汉族人血液标本,对其ALDH2基因12号外显子的特定片段进行特异性扩增,应用基因芯片法判定基因型。结果ALDH2变异型等位基因在浙江省部分汉族人群中的分布频率为44.5%;此人群的ALDH2基因型频率分布与上海人群之间的差异不存在统计学意义,而与洛阳人群之间存在统计学意义。结论浙江省部分汉族人群ALDH2基因变异型有将近一半,表明此人群中ALDH2酶活性缺乏者占近半数;中国汉族人群的ALDH2基因多态性似存在南北地区差异。
简介:目的总结54例6个月以内婴幼儿行法洛四联症(tetrologyofFallot,TOF)外科根治手术的经验。方法2006年1月至2012年12月广东省人民医院对54例〈6个月的TOF患儿进行一期根治手术.手术时月龄为(4.94±0.40)个月,体质量为(5.98±0.30)kg。其中男34例,占63%;女20例,占37%。无症状患儿4例,占7.4%。有症状患儿50例,占92.3%;其中,缺氧发作的16例,占30%。术前均经过超声心动图和心脏螺旋计算机断层扫描检查确诊,M率为1.76(0.94~3.09)。手术均在中低温体外循环下进行,94.4%患儿行跨瓣环补片扩大右心室流出道,经右心室或右心房切口修补室间隔缺损,同期完成其他合并畸形的矫治。结果总住院病死率为5.6%(3/54),主动脉阻断时间为(58.3±12.2)min,体外循环时间为(87.2±11.6)min。肺动脉瓣轻度反流38例,占70.4%(38/54)。无Ⅲ度房室传导阻滞,轻度右心室流出道梗阻5例。结论TOF矫治年龄可以前移至在6个月以内进行,并可以获得良好的手术效果和较低的手术病死率。
简介:目的探讨当地汉族人群T细胞蛋白酪氨酸磷酸酶(PTPN2)基因rs2847281和内皮脂酶(LIPG)基因rs2000813单核苷酸多态性与出血性脑卒中的相关性。方法采用病例对照研究方法,收集出血性脑卒中患者264例(出血性脑卒中组),健康体检者390例(对照组),采用sequenom飞行时间质谱平台进行单核苷酸多态性基因分型检测,分析2组等位基因和基因型分布频率的差异,并且按照性别进行分层分析。结果出血性脑卒中组与对照组rs2000813等位基因和基因型分布频率比较差异无统计学意义(P〉0.05)。2组rs2000813在男性和女性中的等位基因和基因型分布频率比较差异无统计学意义(P〉0.05)。2组rs2847281在女性中的等位基因分布频率比较差异有统计学意义,C等位基因是出血性脑卒中的保护因素(OR=0.590,95%CI:0.356~0.979,P=0.040);2组rs2847281在男性中的等位基因和基因型分布频率比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论rs2000813位点多态性与出血性脑卒中易感无关。rs2847281位点多态性与出血性脑卒中的相关性存在性别特异性:与女性出血性脑卒中易感相关,C等位基因是保护因素。
简介:目的探讨瘦素对血管内皮细胞(vascularendothelialcells,VECs)肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)表达的影响及阿托伐他汀对其的干预作用.方法采用原代细胞培养方法建立大鼠VECs细胞模型;100ng/mL瘦素刺激内皮细胞0、1、3、6、12h;10μmol/L阿托伐他汀干预细胞0、1、3、6、12、24h,再用100ng/mL瘦素干预细胞6h.运用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定各组细胞上清液TNF-α表达浓度.结果瘦素刺激组TNF-α表达高于对照组,且随着瘦素作用时间延长,TNF-α表达也随之增加.阿托伐他汀组TNF-α的表达低于对照组,且随着阿托伐他汀作用时间的延长,TNF-α表达也随之降低,24h抑制作用最明显.结论瘦素时间依赖性诱导血管内皮细胞TNF-α的表达,阿托伐他汀可以减弱瘦素诱导的TNF-α的表达.
简介:目的探讨心绞痛患者血清白细胞介素-6受体(interleukin-6receptor,IL-6R)及含N型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶-1(adisintegrinandmetalloproteasewiththrombospondintype1motifs,ADAMTS-1)浓度与冠状动脉粥样硬化病变程度及冠状动脉斑块稳定性的关系。方法本实验共选取患者223例:心绞痛患者167例,其中不稳定型心绞痛(unstableangina,UA)126例,稳定型心绞痛(stableangina,SA)41例;对照组56例。依据心绞痛患者冠状动脉造影结果进行Gensini评分,分为4个亚组(冠状动脉病变轻度、中度、重度、极重度亚组)。应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清IL-6R、ADAMTS-1浓度,并测定血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白浓度。结果UA组IL-6R与ADAMTS-1浓度较SA组明显增高,差异有统计学意义(P〈0.05)。心绞痛不同冠状动脉病变程度4个亚组中血清IL-6R、ADAMTS-1浓度比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论外周血IL-6R与ADAMTS-1浓度与冠状动脉病变的严重程度无明显相关性,与冠状动脉粥样硬化斑块的稳定性相关。
简介:目的探讨瑞舒伐他汀对老年原发性高血压患者超敏c反应蛋白(hs—CRP)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的影响。方法将44例患者随机分为常规治疗组和瑞舒伐他汀组。常规组采用氨氯地平治疗,如血压未达标则加用缬沙坦和比索洛尔至血压达标。治疗组在常规组治疗基础上加用瑞舒伐他汀片10mg/d,连用4周。治疗前、后采用双抗体夹心ABC—ELISA法检测血清hs—CRP和ICAM-1浓度并进行统计学比较。结果与治疗前相比,两组治疗后4周血清hs—CRP和ICAM-1水平显著下降,差异有统计学意义(P〈0.01)。治疗后4周,瑞舒伐他汀组的血清hs—CRP和ICAM-1水平比常规治疗组下降更多,差异有统计学意义(分别为t=2.1267,P=-0.0333;产5.7905,P=-0.0000)。结论瑞舒伐他汀等他汀类药物可降低老年原发性高血压患者血清hs—CRP和ICAM-1等促炎性细胞因子的水平,减轻高血压患者的血管内炎症。
简介:摘要目的分析通腑祛痰活血法治疗急性脑出血患者血浆白细胞介素6(IL-6)和C-反应蛋白(CRP)的变化,探讨通腑祛痰活血法在急性出血性脑血管病治疗中的相关机制。方法对100例确诊为急性脑出血患者随机分为2组,观察对急性脑出血患者神经功能恢复及对血浆CRP、IL-6干预评价。结果治疗组基本治愈12例,显效28例,有效8例,无效2例,总有效率96%。对照组基本治愈8例,显效25例,有效8例,无效9例,总有效率82%。结论通腑祛痰活血法对急性脑出血患者较单一运用西医治疗中风,肢体功能恢复快,疗效较满意,血浆CRP、IL-6较早下降,且IL-6可持续维持在一个稳定水平从而更好地保护脑功能。
简介:目的探讨氨氯地平阿托伐他汀钙复方片联合依折麦布治疗原发性高血压(高血压)的临床疗效及对血清中细胞因子人血清内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)、C-反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)的影响。方法以入院病例号为编号,根据随机数字表法将110例明确诊断为高血压的患者随机分为对照组56例和观察组54例。观察组患者口服氨氯地平阿托伐他汀钙复方片,同时口服依折麦布;对照组患者口服氨氯地平阿托伐他汀钙复方片。比较两组用药后的疗效、安全性及血清中细胞因子TNF-α、CRP、IL-4和IL-10的浓度变化。结果治疗后,两组收缩压、舒张压较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);但组间收缩压、舒张压比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组血清总胆固醇为(3.3±0.3)mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇浓度为(1.3±0.3)mmol/L,均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组血清高密度脂蛋白胆固醇浓度为为(1.4±0.2)mmol/L,高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组血清TNF-α、CRP、ET-1浓度较治疗前降低,观察组TNF-α、CRP、ET-1浓度低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组血清IL-10、IL-4浓度较治疗前升高,观察组IL-10、IL-4浓度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论氨氯地平阿托伐他汀钙复方片联合依折麦布可有效控制高血压患者血压水平和血脂浓度,有可能更好地发挥血管内皮功能保护作用。
简介:目的探讨阿托伐他汀对大鼠冠状动脉微栓塞(CME)后心肌细胞凋亡及caspase-12活化的影响及意义。方法选择存活的60只大鼠随机分为假手术组、CME组、灌胃对照组、他汀组,每组15只;后3组经左心室注入微栓塞球构建CME模型;他汀组术前7d给予阿托伐他汀10mg/kg灌胃,灌胃对照组给予等量生理盐水灌胃,1次jd,连续7d。各组术后6h分别应用心脏超声检测心功能指标;TUNEI。检测心肌细胞凋亡;免疫印迹法检测活化caspase3及caspase12的表达。结果与假手术组比较,CME组I,VEF显著下降,左心室短轴缩短率和心排血量下降及左心室舒张末内径增加(P〈0.05);与CME组比较,他汀组心功能明显改善(P〈0.05)。与假手术组比较,cME组心肌细胞凋亡率、活化caspase3、caspase-12含量显著增加(P〈0.05),与CME组比较,他汀组心肌细胞凋亡率、活化caspase3、caspase-12含量显著减少(P〈0.05)。结论阿托伐他汀预处理治疗,可改善心功能,其机制可能是,阻断心肌细胞凋亡caspase12介导的内质网应激凋亡途径的激活。
简介:目的对结核病患者的耐药情况以及流行病学的特征进行分析研究。方法随机选择2012年1月至2016年12月在漳州各医院接受诊治的400例肺结核患者,对其进行耐药性检测并分析其对药物的敏感情况,耐药性检测所用药物是六种抗结核的药物,分别是利福平、异烟肼、乙胺丁醇、氧氟沙星、链霉素、卡那霉素。结果通过对患者进行耐药性检测,得出初治患者的总耐药率以及总耐多药率都低于复治患者;患者的耐药情况与其年龄、性别、职业以及治疗史都有很明显的相关关系,由于P〈0.05,故具有统计学上的意义。结论最近四年漳州地区结核病患者的耐药率一直保持在较高水平,相关部门需要对本地区结核病患者制定系统的治疗方案并进行规范化的管理。
简介:目的探讨激活葡萄糖脑苷脂酶(GBA)对不同H-Y分期的帕金森病(PD)患者皮肤成纤维细胞自噬活性的影响。方法纳入36例帕金森病患者,按照H-Y分期标准将其分为早期及中晚期两组,取皮肤标本,运用含有雷帕霉素的GBA培养基进行体外培养,蛋白印迹法检测出早期及中晚期PD患者的自噬相关基因Beclin1和自噬体的经典标记物微管相关蛋白LC3-Ⅱ(microtubule-associatedprotein1lightchain3-Ⅱ)/LC3-I(microtubule-associatedprotein1lightchain3-l)蛋白的表达量。结果中晚期PD患者与早期PD患者表皮Beclin1、LC3-II/LC3-l的水平差异有统计学意义(P〈0.05);中晚期PD患者的Beclin-1的水平(0.58±0.04)ng/ml及LC3-II/LC3-I比值(2.58±0.27)明显高于早期PD患者(0.17±0.05)ng/ml、(1.49±0.16)。结论通过雷帕霉素激活GBA诱导自噬,H-Y分期越高,细胞自噬水平越强,自噬可能与PD的疾病严重程度相关。
简介:目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对兔颈动脉粥样硬化病灶中血管内膜的增生、血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖、增殖细胞核抗原(PQ队)及细胞周期素依赖性激酶Cdk2表达规律的影响。方法36只新西兰雄性大白兔随机分为3组:正常饮食组、手术组、ARTA治疗组,每组12只。手术组和治疗组均给予高脂饮食,两周后用空气干燥法制作颈动脉内膜损伤模型,治疗组于术前3d开始给予ATRA灌胃。于术后1、4周处死动物,取病变血管应用HE染色、免疫组化和计算机图像分析法进行形态学、PCNA和Cdk2表达水平的检测。结果①正常动脉壁未见PCNA及Cdk2表达。②手术组在术后第1周时内膜开始增生,第4周增生明显,且出现泡沫细胞、脂质核心形成、管腔狭窄;增生内膜中Cdk2表达水平增高。③治疗组Cdk2的表达明显低于手术组(P〈0.05),VSMCs的迁移、增殖、内膜增生和管腔狭窄显著减轻(P〈0.05)。④PCNA表达与Cdk2表达呈显著正相关(P〈0.01)。结论ARTA可通过抑制Cdk2表达,抑制VSMCs的迁移和增殖,从而抑制兔颈动脉粥样硬化新生内膜过度增生和管腔狭窄。
简介:目的观察急性脑梗死后血清白细胞介素6(IL-6)与神经功能缺损程度评分的动态变化,探讨IL-6对急性脑梗死后神经功能恢复的影响及β-七叶皂甙钠治疗急性脑梗死的作用机制。方法选择急性脑梗死患者63例,随机分为对照组30例和治疗组33例,对照组予以脑梗死常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用β-七叶皂甙钠,在脑梗死后1、5、14d进行血清IL-6测定和美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分。另选取健康体检者30例为正常组,清晨测定血清IL-6。结果治疗组和对照组患者脑梗死后1、5、14dIL-6水平较正常组明显升高,差异有统计学意义(P〈0.01);治疗组脑梗死后14d血清IL-6水平明显低于对照组[(13.33±2.82ng/L)vs(15.25±4.65)ng/L,P〈0.05];对照组和治疗组脑梗死后14d神经功能缺损评分较1、5d明显改善,差异有统计学意义(P〈0.01);治疗组脑梗死后14d神经功能缺损评分较对照组明显降低[(9.03±2.28)分vs(10.38±2.30)分,P〈0.05];脑梗死患者血清IL-6水平与神经功能缺损评分呈正相关(r=0.888,P〈0.01)。结论急性脑梗死后血清IL-6水平与神经功能缺损密切相关,β-七叶皂甙钠可能通过抑制血清IL-6的增高而改善神经功能。