简介:目的用平板运动试验(TET)、多层螺旋CT三维成像(MSCT)、12导联动态心电图(12-AECG)Z种无创方法诊断冠心病进行比较,并以冠脉造影(ACG)为“金标准”,评价上述三种方法对冠心病的诊断价值。方法选择60例患者均进行,TET、MSCT、12-AECG和ACG检查。计算,TET、MSCT、12-AECG诊断冠心病的敏感性和特异性,并计算将上述三种方法两两联合、三种联合诊断冠心病的敏感性和特异性。结果以ACG结果为金标准,TET诊断心肌缺血的敏感性、特异性分别为79.07%和70.59%;12-AECG诊断心肌缺血的敏感性、特异性分别为72.09%和64.71%;MSCT诊断冠心病心肌缺血的敏感性、特异性和准确率分别为92.77%、91.08%和91.67%。MSCT与12-AECG联合、MSCT与TET联合及12-AECG与,TET联合使敏感性分别提高到95.35%、95.35%和97.67%。TET、12-AECG与,TET串联使特异性提高到100%。结论将三种无创方法联合可提高冠心病诊断的特异性。
简介:目的观察促红细胞生成素(EPO)联合参附注射液治疗合并贫血的慢性心力衰竭(CHF)的临床疗效。方法将160例合并贫血的CHF患者随机分成4组:对照组(常规治疗组)、EPO组、参附注射液组和EPO加参附注射液组,每组各40例。记录治疗前、后各组患者的心功能分级(NYHA)、明尼苏达心衰生活质量评分、左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、血浆N末端B型利钠肽原(NT-pro-BNP)水平及血红蛋白(Hb)浓度,统计再住院率,观察不良反应。结果治疗后各组患者的心功能分级和生活质量评分均明显下降,LVEF提高,LVEDD缩小,NT-pro-BNP水平降低,Hb浓度升高,而EPO组、参附注射液组和EPO加参附注射液组的疗效较对照组又有显著提高,再住院率显著低于对照组(尸〈0.05)。各组治疗后未见明显不良反应。结论EPO联合参附注射液治疗慢性心力衰竭合并贫血能显著提高临床疗效。
简介:目的探讨关于黄芪注射液加复方丹参注射液联合治疗老年心肌缺血的效果体会。方法本次选取我院2007年12月-2013年5月期间收治的96例老年心肌缺血患者,通过对患者进行黄芪注射液加复方丹参注射液联合治疗,观察治疗疗效。治疗共分4个阶段进行,每个阶段15天,每个阶段均采用黄芪注射液加复方丹参注射液联合治疗,每个阶段彼此间隔2-3天。每个阶段结束后进行心电图检测,观察心电图变化。结果对治疗后的患者进行复查,其治疗结果为:各个治疗阶段,改善情况不同,随着治疗过程的深入,治疗效果更为显著,总体治疗有效率高达88.5%。其中治疗结果中显效患者41例,占总体的42.7%,有效患者45,占总体患者46.9%。结论通过对患者进行黄芪注射液加复方丹参注射液联合治疗,能够得到较好的治疗效果,值得进一步的研究推广。
简介:目的:通过观察非对称性二甲基精氨酸(ADMA)对树突状细胞(dendriticcells,DCs)成熟及免疫的影响来探讨AS形成的可能机制。方法:贴壁法分离人外周血单核细胞,在含重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF20ng/ml)和重组人白细胞介素-4(rhIL-4,10ng/ml)的完全培养基中培养,五天后收集imDC,用1、8、16umol/L的ADMA干预未成熟DC24h。用流式细胞术检测DC细胞表面分子的表达、吞噬能力及DC的凋亡,用混合淋巴细胞反应检测成熟DC刺激T淋巴细胞增殖的能力,用ELISA检测DC细胞因子的分泌。结果:生理浓度ADMA并不刺激DC成熟及分化;但病理浓度ADMA抑制DC成熟;抑制DC诱导的T淋巴细胞增殖;诱导DC凋亡:抑制DC分泌IL-12细胞因子、TNF-α及IL-10细胞因子。结论:生理浓度ADMA并不刺激DC成熟及分化;但病理浓度AD-MA抑制DC成熟和免疫。
简介:目的探究生脉注射液和血塞通注射液治疗心脑血管病的临床疗效。方法择取我院2013年1月-2015年2月收治的心脑血管疾病患者80例设置为本次的观察对象,按照入院治疗的顺序进行分组,共分为常规组与实验组两组,每组患者各占据40例。对常规组患者给予一般治疗措施,对实验组患者给予生脉注射液+血塞通注射液治疗,比较两组患者的治疗效果。结果实验组与常规组的治疗总有效率分别为95.0%与77.5%,比较差异显著(P〈0.05);治疗前:两组患者的血液流变学指标水平无明显差异(P〉0.05);治疗后:比较两组患者的血液流变学指标水平差异显著(P〈0.05)。结论对心脑血管病患者给予生脉注射液+血塞通注射液的临床疗效十分显著,可有效改善患者的血液流变学指标水平,提高患者的日常生活质量,值得推荐采纳。
简介:目的证实来源于胎儿肝脏的间充质干细胞(FMSCs)具有向心肌细胞方向分化的潜能.方法取6~9代细胞,用不同浓度的诱导剂组合诱导细胞,分别置于不同的条件下进行培养,包括不同温度、不同氧浓度及不同培养液.结果在使用心肌分化培养液及常规培养条件下(37℃、20%O2),5-氮胞苷(50/μmol/L)、维甲酸(10-3μmol/L)、二甲基亚砜(0.8%)的联合应用,诱导了FMSCs发生向心肌方向的分化.分化细胞呈小圆形细胞,具有相互聚集并形成球样细胞团结构的趋势,同时表达结蛋白及心肌肌钙蛋白Ⅰ.结论FMSCs具有向心肌细胞分化的潜能,FMSCs发生向心肌方向的分化所需条件与来源于其他动物种属的间充质干细胞的分化条件不同.
简介:目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对骨髓间充质干细胞(BMSC)增殖的影响及其在BMSC向神经元样细胞分化中的作用。方法取16只SD大鼠的骨髓,体外培养BMSC,采用差速贴壁法分离细胞,并进行鉴定。按不同浓度给予G-CSF,分为四组(G0-3组),G0组不含G-CSF,设为阴性对照;G1~3组分别含G-CSF5、10、20ng/ml,按1×10^5/ml密度接种于平底96孔培养板中(每孔100μl)。MTT法测定各组加入G-CSF第1、3、5、7天吸光度(A值)的变化,观察G-CSF对BMSC增殖的影响。以碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)预诱导24h后,按神经胶质细胞衍化营养因子(GDNF)和不同浓度G-CSF组合分组(B1-5)进一步诱导,B1不含GDNF、G-CSF,镜下观察细胞形态变化。反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测神经细胞标记物GFR-α1的表达。结果①在给予G-CSF第1、3、5、7天,G0组A值呈下降趋势(F=23.5083,P〈0.05),G1~3组内A值呈上升趋势(F1=202.5940,F2=1301.8815,F3=1222.0091,均P〈0.05);同一时间点组间A值比较,G2、G3组较G1组增高(P〈0.05),G2与G3组比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。②B2~5组细胞逐渐变成圆形、多角形,伸出树突,并且均表达GFR-α1,而B1组无类似改变,也不表达GFR-α1。比较各诱导组在同一时间点(诱导第1、3、7天)组间灰度比值,B2-5组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论G-CSF能促进大鼠BMSC的增殖,其适宜浓度为10ng/ml。联用GDNF和适宜浓度的G-CSF,比单用GDNF能更有效地诱导BMSC分化为神经元样细胞。
简介:目的评估中性粒细胞淋巴细胞比值(NLR)预测急性心肌梗死的临床价值.方法选取在我院住院的急性心肌梗死(AMI)和冠心病患者,均行冠状动脉造影,分为AMI组和冠心病组,比较两组患者基线资料,分析中性粒细胞淋巴细胞比值与急性心肌梗死的关系.结果①与冠心病组相比,AMI组患者的中性粒细胞(Neu)水平(t=-10.501,P<0.01)及NLR水平(t=-10.695,P<0.01)明显升高,淋巴细胞(Lvm)水平(t=2.603,P=0.01)明显降低,差异具有统计学意义.②急性心肌梗死发生的多元Logistic回归分析示,NLR是急性心肌梗死发生的危险因素(OR=2.116,95%CI1.313~3.411,P=0.002).③NLR取3.528作为预测患者发生急性心肌梗死的临界值时,曲线下面积0.869(95%CI0.824~0.915),灵敏度为0.831,特异度为0.771,P<0.01.结论NLR与急性心肌梗死有关,可以预测急性心肌梗死的发生.
简介:目的研究球囊扩张术后血管平滑肌细胞(VSMCs)中肝细胞生长因子(HGF)及其受体(c-Met)mRNA表这的变化,明确HGF受体与VSMCs增殖凋亡分子机制的相关性。方法用逆转录聚合酶链式反应检测36只兔腹主动脉球囊损伤前后不同时间点VSMCs中c-Met的mRNA表达水平;体外实验将选择性c-Met蛋白抑制剂NK-4作用于兔VSMCs,运用MTT分别于0、24、48及72h检测细胞增殖状态;流式细胞仪观察NK-4对细胞凋亡的影响,进一步采用Westemblot检测药物作用前后细胞周期蛋白(CyclinD1)、凋亡蛋白(Bcl-2)的表达。结果球囊损伤后VSMCsc-MetmRNA的表达水平明显高于正常VSMCs(P<0.01),平均为对照组2.42倍;对照组S及G2/M期DNA百分含量与处理组比值分别为1.31,1.62(P<0.01),NK-4呈时间、剂量依赖性方式抑制VSMCs增殖,促进其凋亡。72h时对照组与NK-4(1.0mg/L)处理组CyclinD1、Bcl-2表达水平比值分别为2.37和3.81(P<0.01),故两者表达水平随NK-4作用时间延长而下降。结论c-Met在球囊扩张术后血管平滑肌细胞中高表达可能在VSMCs过度增殖、凋亡受阻中起重要作用。选择性c-Met蛋白抑制剂NK-4可能通过CyclinD1,Bcl-2影响VSMCs的增殖与凋亡,提示c-Met抑制剂可作为预防血管成形术后再狭窄新的候选药物。