简介：目的探讨双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶1B（DYRK1B）蛋白在宫颈癌组织中的表达情况及其临床意义。方法选取84例宫颈癌病理组织标本（宫颈癌组）、40例宫颈上皮内瘤变（CIN）组织标本（CIN组）、40例正常宫颈组织标本（对照组）,采用免疫组织化学染色方法检测3组标本中DYRK1B蛋白的表达情况,并探讨DYRK1B蛋白表达与宫颈癌病理特征的关系。结果宫颈癌组中DYRK1B蛋白的阳性表达率为72.62%,高于CIN组中的22.50%和对照组的12.50%（P﹤0.05）;CIN组和对照组中的DYRK1B蛋白的阳性表达率比较,差异无统计学意义（P﹥0.05）;不同临床分期、组织浸润深度、分化程度、淋巴结转移情况的宫颈癌组织中DYRK1B蛋白的阳性表达率比较,差异均有统计学意义（P﹤0.05）;而不同年龄、病理学类型的宫颈癌组织中DYRK1B蛋白的阳性表达率比较,差异均无统计学意义（P﹥0.05）。结论DYRK1B蛋白在宫颈癌组织中表达上调,可能与宫颈癌的发生发展有关。

简介：目的：探讨脾脏指突状树突细胞肉瘤的诊断要点及其鉴别诊断。方法：对1例脾脏指突状树突细胞肉瘤进行组织病理学、免疫组化染色，并随访。结果：肿瘤原发于脾脏并累及肝脏，于确诊4月后死亡。镜检：肿瘤组织呈席纹状、旋涡状或杂乱排列，瘤细胞卵圆形、梭形，胞质少，核卵圆形或短梭形，染色质少，部分有核仁，分裂象多见。瘤细胞S-100、CD68散在阳性、Vimentin和LCA阳性；CD21、CD35、CD1a等均阴性。结论：指突状树突细胞肉瘤极为罕见，容易漏诊和误诊，熟悉其临床病理特点，依靠免疫组化和电镜检查可确诊。

简介：目的研究促癌的miR-21在腹水来源的高转移人肝癌细胞SK-HEP-1的表达及对其生物学行为的影响.方法利用qRT-PCR检测miR-21在SK-HEP-1细胞中的表达.分别利用细胞活力和细胞毒性检测法(cellcountingkit-8,CCK-8法)、流式细胞仪及transwell小室评估miR-21对SK-HEP-1细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响.结果相比于肝正常组织,miR-21高表达于SK-HEP-1细胞(>5倍).抑制其高表达后,SK-HEP-1细胞的增殖和迁移能力下降,但凋亡无明显变化.结论miR-21高表达于SK-HEP-1细胞,并能促进其增殖及侵袭能力.抑制其表达可能成为治疗肝癌的新途径.

简介：目的：探讨DOG1在胃肠道间质瘤（GIST）中的表达及其临床意义。方法：免疫组化Envision法对73例GIST和26例非GIST间叶源性肿瘤检测DOG1的表达,分析DOG1与GIST的各项临床病理参数之间的关系。结果：在73例GIST中DOG1、CD117和CD34的阳性率分别为91.78%、94.52%和91.78%,而在26例非GIST中阳性率为11.54%、3.85%和23.08%,以上指标在两组间的表达有统计学差异（P=0.000）;DOG1检测GIST灵敏度和特异度分别为91.80%、88.50%,而DOG1联合CD117检测GIST灵敏度和特异度分别为98.60%和84.60%,灵敏度最高;DOG1的表达与GIST的性别、年龄、肿瘤的位置、肿瘤的大小、核分裂象和恶性潜能分级等临床病理因素无相关性（P〉0.05）,同时DOG1的表达与GIST的预后也无相关性（P〉0.05）。结论：在GIST的诊断中DOG1与CD117一样是敏感而特异的指标,尤其是对CD117阴性的GIST的诊断中,能够起很好的补充作用,但不能作为评价GIST预后的指标。

简介：目的：观察胃癌细胞黏附过程中的形态学变化,以及在此过程中整合素β1表达的部位和强度,探讨胃癌细胞黏附过程与整合素β1表达之间的关系,为抑制胃癌细胞转移的研究提供依据。方法：借助位相差显微镜观察和激光共聚焦显微镜对活体胃癌MKN1细胞黏附过程中的形态变化和整合素β1的表达部位和程度进行观察。结果：胃癌细胞首先发生形态学变化,细胞伸出伪足与培养盘和其他细胞接触形成稳定状态,在此过程中整合素β1在细胞膜的伪足部分的表达增强,并形成集落团块。结论：人胃癌MKN1细胞在黏附过程中发生形态学变化,并与整合素β1的表达增强有直接关系。

简介：目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织中醛酮还原酶1C3（AKRlC3）表达及其临床意义。方法收集2013年1月至2016年3月88例手术切除的NSCLC组织及83例癌旁正常组织，采用实时荧光定量PCR（QPCR）法检测上述组织中的AKRlC3表达水平，分析AKRlC3表达与NSCLC临床病理参数（性别、年龄、TNM分期、肿瘤大小、组织学类型及淋巴结转移）的关系；根据随访资料分析AKRlC3表达与预后的关系，采用受试者工作特征曲线（ROC）评价AKRlC3表达在NSCLC早期诊断中的效能。结果NSCLC组AKRlC3表达水平为0．187±0．175，低于癌旁正常组织的1．079±0．384，差异有统计学意义（P〈0．05）；AKRlC3诊断NSCLC的曲线下面积为0．982（95％CI：0．966～0．998）。AKRlC3表达与NSCLC性别、年龄、组织学类型及淋巴结转移无关，与肿瘤大小及TNM分期有关。肿瘤大小〉3em的AKRlC3表达量为0．095＋0．055，低于肿瘤大小≤3em的0．340±0．201，而Ⅲ、Ⅳ期的AKRlC3表达量为0．094±0．058，低于I、Ⅱ期的0．265±0．202，差异有统计学意义（P〈0．05）。全组NSCLC患者的中位总生存期（OS）为17．60个月。AKRlC3高表达者的中位0s为20．60个月，高于低表达者的11．90个月，差异有统计学意义（P〈0．05）；I＋Ⅱ期患者的中位OS为21．65个月，高于Ⅲ＋Ⅳ期的16．20个月，差异有统计学意义（P〈0．05）；肿瘤大小≤3em者的中位OS为18．40个月，高于〉3em者的15．70个月，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论AKRlC3在NSCLC组织中表达降低，且与TNM分期、肿瘤大小及预后有关，可能与NSCLC发生发展有关，在NSCLC诊断及病情评估有一定价值。

简介：Effectsoftwodosesoftheanti-diabeticdrug,metformin(MF),onhormonalandmetaboliclevelsofserumofnon-diabeticmaleWistarratswith1,2-dimethylhydrazine(DMH)-inducedcolontumoradenocarcinomaswerestudied.Carcinogenesisintheanimalswasalsoobserved.RatswithDMH-inducedcolonadenocarcinomashadelevatedlevelsofserumglucose,insulin,insulinlikegrowthfactor-1,totalcholesterol,triglycerides,catalase,malonicdialdehyde,glycatedhemoglobin,aspartateaminotransferase,andalanineaminotransferaseanddecreasedhemoglobin.TreatmentwithtwodosesofMFnormalizedmajorityofthesechangesinDMH-treatedrats,whereasthedrugwasineffectiveinratswithoutDMHtreatment.TheonlyexceptionwasthedecreasedtriglyceridelevelsinMF-treatedrats.A100mg/kgdoseofMFincreasedDMH-inducedexophyticcoloncarcinomasanddecreasedendophytictumorscomparedwithuntreatedrats.Moreover,bothMFdosesincreasedDMH-inducedandhighlydifferentiatedtumorsanddecreasedtheinvasivenessofcoloncarcinomascomparedwithratsprovidedwithDMHandwater.Therefore,effectsofMFonmetabolichomeostasisarecriticalforpreventingcoloncancer.

简介：目的：研究环氧化酶-2（COX-2）和缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）在肝细胞癌（HCC）中的表达及意义。方法：采用原位杂交技术检测48例HCC组织中COX-2mRNA和HIF-1αmRNA的表达，通过免疫组化sP法，用抗CD34抗体标记血管内皮细胞，检测微血管密度（MVD）。结果：COX-2mRNA在HCC中的表达显著高于正常肝组织（P〈0．05），并与肿瘤数目、血管侵袭、淋巴结转移、临床分期显著相关（P〈0．05）；HIF-1αmRNA在HCC中的表达亦显著高于正常肝组织（P〈0．05），并与肿瘤分化程度、包膜形成、血管侵袭、淋巴结转移、临床分期显著相关（P〈0．05）；COX-2mRNA、HIF-1αmRNA的表达均与MVD呈正相关（P〈0．05）；COX-2mRNA与HIF-1αmRNA的表达强度呈正相关（P〈0．05）。结论：COX-2和HIF-1α在HCC的发生、发展、浸润和转移中发挥重要作用，促进了血管生成，且两者具有协同效应。

简介：目的探讨缺氧诱导因子1α（hypoxiainduciblefactor-1α,HIF-1α）、CD44在胃癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学法检测184例胃癌组织中HIF-1α和CD44的表达,并分析其与患者临床病理特征及预后的关系。结果HIF-1α、CD44在胃癌组织中的阳性表达率分别为55.4%（102/184）、62.4%（116/184）;HIF-1α的表达与肿瘤浸润深度及淋巴结转移密切相关（P〈0.05）,CD44表达与肿瘤大小。肿瘤浸润深度及淋巴结转移密切相关（P〈0.05）;相关分析结果显示,CD44和HIF-1α在胃癌组织中的表达呈正相关（r=0.71,P=0.003）。多因素分析显示,HIF-1α阳性表达、CD44阳性表达、淋巴结转移和肿瘤浸润深度为胃癌的独立预后因素（P〈0.05）。结论HIF-1α、CD44在胃癌组织中的表达呈正相关且与胃癌预后密切相关。

简介：目的：探讨血清鳞状细胞癌相关抗原（SCCAg）、细胞角蛋白19片段（CYFRA21－1）联合检测在鼻咽癌诊断中的价值。方法：收集120例广西医科大学肿瘤医院2011－2014年确诊的鼻咽癌患者血清120例，所有患者均按鼻咽癌08分期标准分期。采用酶联免疫检测法和化学发光法检测SCCAg和CYFRA21－1表达水平。结果：鼻咽癌患者血清SCCAg阳性表达率为15．0％。在T分组中P〉0．05，N分组中P〉0．05，差异均无统计学意义，在M分组中P〈0．05，差异有统计学意义。鼻咽癌患者血清CYFRA21－1阳性表达率为55．8％，在T、N、M分组中均P〈0．05，差异均有统计学意义，CYFRA21－1与鼻咽癌分期有相关性。SC－CAg、CYFRA21－1两者联合检查阳性表达率为66．7％，对两者进行相关性检测，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：SCCAg作为鼻咽癌的筛查指标阳性率偏低，而对鼻咽癌是否发生远端转移有一定的临床意义。CYFRA21－1与鼻咽癌临床分期关系密切，可作为诊断鼻咽癌筛选的辅助指标，动态监测CYFRA21－1水平有助于鼻咽癌患者的病情监控，可判断是否出现淋巴结及远端转移。两者联合检测可以提高检出阳性率，并对预测鼻咽癌的远处转移更有临床意义。

简介：

简介：胰腺癌是预后较差的恶性肿瘤,总体5年生存率仅有1～4％[1],即使行根治性切除手术,其术后5年生存率也仅有15～25％[2].在中国,2004年一项对多家医院共2340例胰腺癌患者的临床流行病学调查显示,胰腺癌根治切除率仅20.9％,根治术后胰腺癌的l、3、5年生存率分别为54.36％、13.47％、8.47％[3],在胰腺癌中,胰头癌的发病率近年来基本保持稳定,而胰体尾癌的发病率则显著上升,这可能与影像学技术的进步使部分无临床症状的患者获得诊断有关[4].在本文中,我们将汇报1例已侵犯腹腔干的胰体尾癌患者行根治切除术后5年,发现孤立的左锁骨上淋巴结转移的个案报道.

简介：肺癌是世界上最常见的恶性肿瘤,其发病率和死亡率逐年上升,其中,NSCLC占大多数。肺癌早期可以采用外科手术,但术后仍有较高复发率,多数患者术后仍需接受放化疗治疗。近年来,分子靶向药物在肺癌临床治疗中取得突破性进展,但长期应用抗肿瘤靶向药物治疗对远期临床症状缓解及预后并无明显改善,且易导致肿瘤耐药性。EHD1与EGFR突变通过干扰细胞内吞循环,造成细胞多种蛋白受体转导及多种信号通路传导异常,诱发细胞癌变。EHD1和EGFR有望成为NSCLC治疗新靶点,探索二者异常表达在NSCLC中的具体机制,为新型抗肿瘤靶向药物研制提供重要理论基础,为肺癌临床诊治提供新的诊疗方案,对改善患者病情及提高生存率等方面,具有深远意义。

简介：目的探讨AFB1诱发肝癌过程中CCT亚基γ基因蛋白的表达及其意义。方法45只Wistar大鼠随机分为AFB。组和对照组，AFB1组以200ug／kg体重腹腔注射AFB1，第13周、第33周和第53周对大鼠进行肝活检，第73周处死全部动物并取肝组织。用免疫组化法检测AFB1诱发肝癌过程中不同时期CCT亚基γ基因蛋白的表达情况。结果在第73周AFB1组CCT亚基γ基因蛋白表达水平显著高于对照组（P〈0．05）。同一组不同时段比较，随着诱癌的进行，CCT亚基γ基因蛋白表达上调，第73周AFB1组CCT亚基γ基因蛋白的表达水平不仅明显高于第13周，而且亦高于第33周（P〈0．01）。其余各组和同组不同时段之间CCT亚基γ基因蛋白的表达差异无统计学意义（P〉0．05）。AFB。组中发生肝癌的动物肝组织CCT亚基γ基因蛋白表达率为100％（10／10），显著高于同期对照组CCT亚基γ基因蛋白的表达率30％（3／10）（P〈0．05）。结论AFB，诱癌过程中CCT亚基γ基因蛋白表达上调，CCT亚基γ基因蛋白有可能参与了肝细胞癌的发生和发展。

简介：Objective:Epidermalgrowthfactorreceptor(EGFR)activationwasreportedtoupregulateprogrammeddeath-ligand1(PD-L1)expressioninlungcancercellsandsubsequentlycontributetoimmuneescape,indicatingitscriticalroleinEGFR-drivenlungtumors.ThisstudycharacterizedPD-L1expressioninpatientswithsurgicallyresectedEGFR-mutantnon-smallcelllungcancer(NSCLC).TheeffectofPD-L1expressiononclinicaloutcomeswasalsoinvestigatedinadvancedEGFR-mutantNSCLCtreatedwithEGFR-tyrosinekinaseinhibitors(TKIs).Methods:Intotal,73patientswithsurgicallyresectedNSCLCandEGFRmutationswereidentified.PD-L1expressionandCD8+tumor-infiltratinglymphocyte(TIL)densitywereassessedbyimmunohistochemistry.AliteraturereviewofpublicationsthatassessedthepredictiveandprognosticvalueofPD-L1expressioninadvancedEGFR-mutantNSCLCpatientstreatedwithEGFRTKIswasperformed.Results:Nineteen(26.0%)patientswerepositiveforPD-L1expression,whichwassignificantlyassociatedwithconcomitantKRASmutation(P=0.020)andmarginallyassociatedwithhigherCD8+TILsdensity(P=0.056).PositivePD-L1expressionwasassociatedwithmarkedlyinferioroverallsurvival(OS)inmultivariateanalysis(P=0.032).ThecombinationofPD-L1andCD8+TILsexpressioncouldbeusedtostratifythepopulationintothreegroupswithdistinctprognoses.Ameta-analysisofsixpublicationsshowedthatpositivePD-L1expressionwasnotassociatedwithOS[hazardratio(HR)=0.90;95%confidenceinterval(CI),0.42–1.38]orprogression-freesurvival(HR=1.03;95CI,0.73–1.33)inadvancedEGFR-mutantNSCLCpatientsreceivingEGFR-TKIs.Conclusions:PD-L1expressiontendedtocorrelatewithCD8+TILexpression,concomitantKRASmutation,andpoorsurvivalinsurgicallyresectedEGFR-mutantNSCLC.PD-L1expressionwasneitherthepredictivenortheprognosticfactorinadvancedEGFR-mutantNSCLCpatientstreatedwithEGFR-TKIs.

简介：Objective:TolookforthefurtherevidenceforHPVL1HPV16E6,HPV18E6andEBVascarcinogenicfactorsinlaryngealcarcinoma.Method:weexaminedrepresentativenumbersofspecimensfromlaryngealcancerwithhighlysensitivePCRtechniqueforthepresenceofHPVL1andhigh-risktypesHPV16E6,HPV18E6andEBVLMP1.Results:UsingPCRdetection,7.3%sampleswereHPVL1positive,52.03%wereHPV16E6positive,30.89%wereHPV18E6positiveand9.13%wereEBVLMP1positive.ThelowincidenceofHPVL1andhighincidenceofHPV-16E6andHPV18E6genessuggestthatHPVmightbeintegratedintotumorcells.OurresultssupportaroleofHPV-16andHPV-18infectioninthepathogenesisoflaryngealcarcinomainChina.Conclusion:IntegrationofE6intohostgenomeandstableexpressionofthesegenesmaybeassociatedwiththecarcinogenesisoflaryngealcarcinoma.HPV-16andHPV-18maysynergisticallyfunctiononthepathogenesisoflaryngealcarcinoma.Ourresultssuggestanassociationoflaryngealcarcinogenesisandinfectionwiththehigh-riskHPVtypes16,HPV18andEBV.

简介：1临床资料某男,49岁,农民,因＂脐周阵发性疼痛24小时余＂急诊入院。患者于入院前24小时无明显诱因出现阵发性脐周疼痛,无放射痛,无恶心呕吐,无嗳气反酸,无畏寒发热,无尿频、尿急、尿痛,偶有排气排便。于我院急诊就诊,查腹部立卧位平片：小肠高位不完全性肠梗阻。予以抗炎解痉治疗,症状无明显缓解。

简介：目的研究细胞周期中的两个因子P16蛋白和CyclinD1，并探讨其与外阴癌变之间的关系。方法采用免疫组织化学方法(SP法)。结果外阴鳞癌的阳性表达无论是病例数还是阳性指数与正常外阴皮肤、外阴上皮内非瘤样病变、外阴上皮内瘤样病变组相比均有显著差异(P<0．05)。CyclinD1的阳性表达在正常外阴皮肤与外阴上皮内非瘤样病变、外阴上皮内瘤变和外阴鳞癌之间比较均有显著的差异(P<0．05)。外阴鳞癌与外阴上皮内非瘤样病变、外阴上皮内瘤变间比较也有显著差异(P<0．05)。Ⅰ+Ⅱ期肿瘤P16蛋白的阳性表达率明显高于Ⅲ+Ⅳ期(P<0．05)，而CyclinD1低于Ⅲ+Ⅳ期(P<0．05)。高、中分化的肿瘤P16蛋白的阳性表达率显著高于低分化组(P<0．05)。而CyclinD1显著低于低分化组(P<0．05)。而且P16蛋白的阳性表达与CyclinD1的阳性表达有一定的负相关性。结论良性病变中P16蛋白的失活不明显。而在癌变后，P16蛋白的失活明显，且随着恶性程度的增加，表达越下调。相反，CyclinD1是细胞增殖的促进因子，在外阴癌变后，CyclinD1表达明显增加，促进外阴鳞癌的发生、发展。CyclinD1和P16蛋白呈负相关。

简介：目的：初步探讨Survivin、CTNNB1、hTERT表达与胃癌药物敏感度的关系。方法：采用三维立体组织培养药物反应性试验检测20例胃癌组织多西紫杉醇、异长春花碱、伊立替康和奥沙利铂四种药物的敏感度,RT-PCR方法检测胃癌组织Survivin、CTNNB1和hTERTmRNA表达水平。结果：异长春花碱、伊立替康和奥沙利铂三种药物最佳检测浓度分别为20μg/ml、80μg/ml和40μg/ml。CTNNB1mRNA表达用于判断多西紫杉醇和异长春花碱敏感度的准确率为70%、SurvivinmRNA表达用于判断奥沙利铂敏感度的准确率为70%。结论：CTNNB1表达水平和多西紫杉醇与异长春花碱敏感度相关,Survivin表达水平与奥沙利铂敏感度有关。

简介：Objective:Tostudythevaccinepotencyofgene-modifiedtumorcells.Methods:TheEL-4lymphomawastransducedwithrecombinantretroviruscontainingthemurineGM-CSFgeneorB7-1gene.Theeffectofgenetransductiononantitumorimmunitywasinvestigated.Results:Flowcytometryanalysisshowedthatexpressionoftheirsurfacemarkerbetweenwild-typeEL-4cellsandgenetransducedtumorcellswasthesameexceptforCD80positiveinB7-1genetransducedcells.GM-CSFgeneorB7-1genetransducedEL-4cellsresultedinremarkablelossoftumorigenicityinsyngeneticmice.ThesystemicprotectiveimmunitywasinducedagainstthechallengewithEL-4/wtcells.TherapeuticvaccinewithEL-4/GM-CSForEL/7-1cellscouldretardthegrowthofestablishedearly-stageEL-4/wttumorsignificantly,butnotretardthegrowthoflate-stageEL-4/wttumor.IrradiatedGM-CSFgenetransducedEL-4cellsshowedstrongvaccineeffectagainstEL-4cellchallenge,butirradiatedB7-1genetransducedEL-4cellsshowedweakvaccineeffect.RemarkablecooperativeantitumoreffectagainstEL-4cellchallengewasobservedwhenbothirradiatedEL-4/GM-CSFandEL-4/B7-1wereinoculatedtogether.Conclusion:GM-CSFgeneorB7-1genetransducedcombinationofthetwokindsofvaccinemayhavepotentialapplicationvalueinhumancancertreatment.