简介：摘要：目的  研究CD80在乳腺癌组织和正常乳腺组织中的表达，并分析乳腺癌组织CD80的表达与患者临床病理参数及预后的联系。方法 免疫组化EnVision法检测78例乳腺癌组织和40例正常乳腺组织CD80的表达，通过电话或收集临床数据对78例乳腺癌患者进行随访。结果 免疫组化结果：乳腺癌组织CD80的表达（阳性率50%）高于正常乳腺组织CD80的表达（阳性率12.5%）,差异有统计学意义（P

简介：摘要目的构建B-7.1基因真核表达载体并导入CAK-1肾细胞癌细胞表达，为进一步研究基因的功能做材料准备。方法采用RT-PCR方法，以正常肝脏组织cDNA为模板，扩增B-7.1基因全长读码框架，并构建到真核表达载体pCDNA3.1中，将其导入CAK-1肾细胞瘤细胞，对转染后的细胞进行RT-PCR和Westernblot分析。结果经过克隆测序结果证实，我们成功将B-7.1读码框架插入真核表达载体pCDNA3.1的相应位点，并且，与pCDNA3空载体转染对照细胞相比，pCDNA3-B-7载体转染的CAK-1细胞中B-7基因无论是mRNA水平还是蛋白水平均有明显升高。结论B-7.1转基因细胞株的成功构建和检测，为深入研究B-7.1蛋白的生物学功能奠定了材料基础。

简介：Objective:Tostudythevaccinepotencyofgene-modifiedtumorcells.Methods:TheEL-4lymphomawastransducedwithrecombinantretroviruscontainingthemurineGM-CSFgeneorB7-1gene.Theeffectofgenetransductiononantitumorimmunitywasinvestigated.Results:Flowcytometryanalysisshowedthatexpressionoftheirsurfacemarkerbetweenwild-typeEL-4cellsandgenetransducedtumorcellswasthesameexceptforCD80positiveinB7-1genetransducedcells.GM-CSFgeneorB7-1genetransducedEL-4cellsresultedinremarkablelossoftumorigenicityinsyngeneticmice.ThesystemicprotectiveimmunitywasinducedagainstthechallengewithEL-4/wtcells.TherapeuticvaccinewithEL-4/GM-CSForEL/7-1cellscouldretardthegrowthofestablishedearly-stageEL-4/wttumorsignificantly,butnotretardthegrowthoflate-stageEL-4/wttumor.IrradiatedGM-CSFgenetransducedEL-4cellsshowedstrongvaccineeffectagainstEL-4cellchallenge,butirradiatedB7-1genetransducedEL-4cellsshowedweakvaccineeffect.RemarkablecooperativeantitumoreffectagainstEL-4cellchallengewasobservedwhenbothirradiatedEL-4/GM-CSFandEL-4/B7-1wereinoculatedtogether.Conclusion:GM-CSFgeneorB7-1genetransducedcombinationofthetwokindsofvaccinemayhavepotentialapplicationvalueinhumancancertreatment.

简介：目的:观察CpG-ODN对Daudi细胞株共刺激分子CD80、CD86mRNA表达水平的影响。方法:1μmol/L浓度的CpG-ODN(M362)、对照GpC-ODN(M383)体外孵育Daudi细胞4、12、24h后实时荧光RT-PCR检测CD80、CD86mRNA的水平。结果:①Daudi细胞能够表达TLR-9;②M362能够上调Daudi细胞CD80、CD86分子的mRNA的表达,且其作用是时间依赖性的;③M362的对照序列M383不具备上调Daudi细胞CD80、CD86分子的mRNA的表达的作用。结论:CpG-ODN中起免疫刺激作用的基序是CpG,刺激性CpG-ODN能够诱导Daudi白血病细胞共刺激分子CD80、CD86表达上调。

简介：目的观察电针关元、后三里穴对SAMP8小鼠外周血树突状细胞CD40、CD80分子表达的影响。方法将30只SAMP8小鼠随机分为快速脑老化组（Control组）、电针组（EA组）、假电针组（ShameEA组）,每组10只。取“关元”、双侧“后三里”穴电针处理,每周6次,共治疗4周。治疗结束,眼眶采血,经细胞培养后,光镜观察细胞形态,并用流式细胞术检测树突状细胞CD40、CD80分子表达的差异。结果各组外周血单核细胞贴壁后,用含rhIL-4（1000U/mL）、rhGM-CSF（1000U/mL）、10%FBS的RPMI-1640培养液培养5d后,光镜下可见细胞表面有明显的树突状突起;经流式细胞术检测,与Control组相比,EA组树突状细胞CD40~＋CD80~＋共表达有显著差异（P〈0.01）。结论电针关元、后三里穴与增强SAMP8小鼠免疫力及提高外周血树突状细胞CD40、CD80分子表达有关。

简介：目的:分析ITP患者外周血DC亚群和CD80、CD86表达变化及其与地塞米松治疗效果的相关性。方法:回顾性分析本院2015年6月至2017年6月80例肝素抗凝ITP患者和20例正常对照者外周血标本,通过流式细胞术检测所有受试者外周血DC亚群的具体分布情况,并通过ELISA检测CD80、CD86的表达情况。结果:治疗前ITP患者的DC亚群DC2比例显著高于正常对照组(P<0.05),治疗后ITP患者的DC亚群DC2仍显著高于对照组(P<0.05)。治疗前ITP患者的DC1、DC2上的CD80表达水平显著高于正常对照组(P<0.05),DC2上的CD86表达水平显著高于正常对照组(P<0.05);治疗前ITP患者的IL-2、IFN-γ水平显著高于正常对照组(P<0.05),地塞米松治疗后显著下降(P<0.05);治疗前ITP患者的IL-4、IL-10水平显著低于正常对照组(P<0.05),地塞米松治疗后均显著上升(P<0.05)。结论:ITP患者的发病与外周血DC亚群数量及功能紊乱和IL-2、IL-4、IL-10、IFN-γ的表达水平密切相关,其与地塞米松治疗效果的存在明显的相关性。

简介：摘要目的探讨脓毒症小鼠中性粒细胞对T淋巴细胞（T细胞）功能的影响以及CD80/细胞毒性T淋巴细胞抗原-4（CTLA-4）途径在其中发挥的作用。方法①体内实验：将6～8周龄雄性C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为假手术组（Sham组，n＝20）、Sham+CTLA-4抗体处理组（Sham+aCTLA-4组，n＝20）、盲肠结扎穿孔术（CLP）致脓毒症模型组（CLP组，n＝30）和CLP+CTLA-4抗体处理组（CLP+aCTLA-4组，n＝30）。采用CLP制备小鼠脓毒症模型；Sham组不对盲肠进行结扎和穿孔，余操作同CLP组；CTLA-4抗体处理组分别于术后6 h、24 h腹腔注射CTLA-4抗体50 µg。术后48 h，Sham组、Sham+aCTLA-4组随机取6只小鼠，CLP组和CLP+aCTLA-4组随机取14只小鼠检测脾脏T细胞活化指标CD69的表达；并取脾脏、骨髓和外周血，应用流式细胞仪检测中性粒细胞表面CD80的表达；采用免疫荧光法和流式细胞仪检测脾脏T细胞表面CTLA-4的表达。各组其余小鼠用于观察术后96 h生存情况。②体外实验1：提取健康小鼠骨髓中性粒细胞，分别用LPS（1 mg/L）刺激4、8、12 h，每个时间点设置加入等量磷酸盐缓冲液（PBS）的对照组，检测各时间点CD80的表达。③体外实验2：提取健康小鼠脾脏T细胞，分为PBS对照组、LPS组（LPS终浓度1 mg/L）、中性粒细胞组和中性粒细胞+LPS组，后两组建立中性粒细胞与T细胞共培养模型后再给予相应处理，检测T细胞表面CTLA-4的表达；以上述4组为对照，再分别设置CTLA-4抗体处理组（CTLA-4抗体终浓度50 mg/L），48 h后采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞上清液中白细胞介素-2（IL-2）水平。结果①体内实验结果：与Sham组比较，CLP组脾脏、骨髓、外周血中性粒细胞表面CD80表达均上调，T细胞表面CTLA-4表达明显增加〔（9.98±0.84）%比（3.48±0.64）%，P<0.05〕，说明脓毒症时中性粒细胞可能通过CD80/CTLA-4途径影响T细胞功能。与CLP组比较，CTLA-4抗体可明显提高CLP小鼠96 h累积生存率（56.25%比18.75%，P<0.05），增加T细胞表面CD69的表达，说明CTLA-4抗体可能会促进脓毒症时T细胞活化，并提高生存率。②体外实验结果：随LPS刺激时间延长，中性粒细胞表面CD80表达较PBS对照组明显增加，并呈一定时间依赖性〔4 h：（6.35±0.40）%比（3.41±0.40）%，8 h：（8.57±0.64）%比（3.09±0.27）%，12 h：（19.83±1.06）%比（5.16±0.36）%，均P<0.05〕。与PBS对照组比较，单纯LPS刺激对CD4+/CD8+ T细胞表面CTLA-4的表达没有明显影响，而与中性粒细胞共培养后CTLA-4的表达明显增加〔CD4+：（4.92±0.30）%比（3.33±0.25）%，CD8+：（4.26±0.21）%比（2.53±0.66）%，均P<0.05〕，与LPS刺激的中性粒细胞共培养后CTLA-4表达的增加趋势则更加明显〔CD4+：（6.34±0.50）%比（3.33±0.25）%，CD8+：（6.21±0.41）%比（2.53±0.66）%，均P<0.05〕。在PBS对照组和LPS组中，CTLA-4抗体对T细胞分泌IL-2无明显影响。与PBS对照组比较，与中性粒细胞共培养能抑制T细胞分泌IL-2（ng/L：1 938.00±68.45比2 547.00±218.00，P<0.05），与LPS刺激后中性粒细胞共培养则抑制作用更明显（ng/L：1 073.00±34.39比2 547.00±218.00，P<0.05）；而CTLA-4抗体的加入可部分恢复IL-2的分泌。说明中性粒细胞在促进T细胞表面CTLA-4表达后，可能通过减少IL-2生成来介导T细胞功能抑制。结论脓毒症时中性粒细胞可介导T细胞功能障碍，而CD80/CTLA-4途径在其中发挥了重要作用。拮抗CTLA-4后，脓毒症小鼠生存率和T细胞功能明显改善，这可能会成为脓毒症免疫治疗的新方法。

简介：目的探讨通经益髓方对实验性自身免疫性神经炎家兔协同刺激分子CD80、CD86调控作用的影响。方法应用牛坐骨神经提取的髓鞘碱性蛋白Ⅱ（P2）蛋白免疫新西兰家兔，建立EAN（实验性自身免疫性神经炎）动物模型，采用不同方法进行治疗，抽血提取淋巴细胞，对各组家兔淋巴细胞协同刺激分子CD80、CD86蛋白表达水平进行统计学分析。结果治疗后，通经益髓方组和免疫球蛋白组CD80的蛋白表达水平明显降低（P〈0．05，P〈0．01），治疗7天后通经益髓方组降低程度不如免疫球蛋白组（P〈0．05），至14天时通经益髓方组CD80的蛋白表达水平和免疫球蛋白组相比无明显差异（P〉0．05），但均未达到正常水平（P〈0．01）；通经益髓方组和免疫球蛋白组CD86蛋白表达水平与模型组相比明显升高（P〈0．01），治疗7天后通经益髓方组升高程度不如免疫球蛋白组（P〈0．05），至14天时通经益髓方组CD86蛋白的水平和免疫球蛋白组相比无明显差异（P〉0．05），但均未达到正常。结论通经益髓方组具有抑制CD80的分泌，促进CD86分泌的作用。使具有免疫抑制作用的Th2细胞分泌增加，发挥免疫下调作用，从而达到治疗EAN的作用。

简介：T细胞活化需要两个信号,一个是抗原特异的,由T细胞受体识别并结合抗原呈递细胞表面的MHC-抗原肽的第一信号;第二信号是由T细胞上的CD28与抗原呈递细胞上的B7分子的结合而提供的.只有两个信号都存在时,T细胞开始增殖并分泌细胞因子.CTLA4是B7的另一个受体,它在T细胞活化时上调表达,其功能为抑制T细胞增殖.阻断或给予第二信号,可以人为调节免疫应答使之增强或抑制,对免疫治疗提供了新的手段.阻断CD28/B7途径导致免疫耐受,降低机体的免疫应答,可应用于自身免疫性疾病、器官移植及移植物抗宿主病的治疗.激活CD28/B7途径可应用于免疫系统识别并清除侵犯免疫系统的肿瘤.

简介：包括长期的感染，自体免疫的疾病和癌症，很长期的人的疾病的致病经常包含坚持的、未解决的煽动性的回答。决定尖锐煽动性的回答的变换进一个长期的过程的分子的机制难倒研究人员许多年了。最近的研究揭示那B7-H1(CD274，PD-L1)，一个最新识别的co-stimulatory分子，拥有天真的T房间的合作刺激和激活的受动器T房间的抑制的双功能。异常细胞的表示和B7-H1的deregulated功能在长期的病毒、细胞内部的细菌的感染期间被报导了，以及在许多自体免疫的疾病和癌症。重要地，B7-H1的双功能的解除管制看起来与被联系一延长，由为激活诱惑天真的T房间并且阻抑的不完全的有免疫力的反应激活受动器T房间。而且，指向B7-H1信号的策略的开发提供一条新、有希望的途径操作与长期的发炎联系的破坏疾病。因此，B7-H1可以在煽动性的回答的慢性起一个批评immunoregulatory作用。

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简介：Objective:Toinvestigatetheroleofintercellularadhesionmolecule-1(ICAM-1)intheaccumulationofpolymorphonuclearneutrophils(PMN)inthelungsattheearlystageofburns.Methods:Myeloperoxidasecontentinlungtissuesandbronchoalveolarlavagefluid(BALF)weredetected.ICAM-1anditsmRNAexpressioninlungtissuesweredeterminedbyimmunohistochemicalmethodandinsituhybridization.CD11b/CD18expressionontheperipheralPMNswasmeasuredbyflowcytometry.Results:ThelevelsofmyeloperoxidaseinlungtissuesandBALFafterburninjuryweremarkedlyhigherthanthoseofcontrol.ExpressionofICAM-1anditsmRNAinthelungtissuesandCD11b/CD18onperipheralPMNssurfacewassignificantlyincreasedat2,6,12,24hafterburns.Conclusions:PMNsaccumulationinthelungsisrelatedtoincreasedICAM-1expressiononpulmonarymicrovascularendothelialcellsandCD11b/CD18expressiononPMNattheearlystageofburninjury.

简介：摘要机体特异性免疫应答是一个需要一系列免疫细胞和免疫分子共同参与的异常复杂的过程，这些免疫细胞及分子之间相互调节又相互制约。目前大多数肾脏疾病发病机制尚不明确。B7(CD80)位于调节CD4+和CD8+T细胞的抗原提呈细胞上，通过与细胞上的糖蛋白CD28结合发挥信号传递作用、增强或放大免疫反应的功能，或者与细胞毒性T细胞蛋白-4(cytotoxic T lymphocyte-associated antigen4 CTLA-4)结合后抑制免疫应答。通常肾组织不表达或低表达B7，然而某些肾小球疾病的发生与B7的增加有关，其降低了足细胞附着肾小球基底膜的能力，增加炎症反应及肾脏纤维化。当B7与CTLA-4相结合时，免疫反应就会被减弱。因此通过阻断CD28或增强CTLA-4信号可能阻止疾病的发生。该文就共刺激分子B7/CD28在足细胞损伤、原发性肾小球肾炎、紫癜性肾炎、狼疮性肾炎等肾脏疾病的发病机制中的作用，以及B7阻滞剂在部分肾脏疾病靶向治疗的研究进展进行综述。

简介：在数学竞赛中往往碰到形如ab±(a+b)+1=(a±1)(b±1)的式子，我们若巧妙地应用它去解决问题，往往能收到事半功倍的效果，现结合例子说明常用技巧。

简介：虽然Z170最先问世，但是毫无疑问B150才是市场的主流，跑量的大户。在Z170发布一个月之后，Intel解锁了H170和B150芯片组和对应的不可调节倍频的菲K系列第六代酷睿处理器。各个厂商也顺势推出了基于这两款芯片组的主板产品。《电脑迷》评测室收到了来自技嘉的G1．SniperB7主板，该主板基于IntelB150芯片组，用于取代之前基于B85芯片组的G1．SniperB6。该主板的表现如何呢？我们一起来看看。

简介：摘要目的探讨中性粒细胞来源微粒AnxA1、CD11b及CD62L对烧伤脓毒症预后的关系。方法择选2014年3月—2017年1月，我院收治的重度烧伤合并脓毒症患者28例、重度烧伤合并重症脓毒症患者11例，另取同期健康体检者20例作为对照组。抽取健康对照组血标本及脓毒症患者确诊后第1、3、5、7天动脉血标本，对中性粒细胞来源微颗粒检测并计算绝对个数，同步记录患者的APACHEII评分和机械通气时间、死亡率、住院时间等临床资料。结果（1）AnxA1、CD11b和CD62L在对照组和病例组中均存在，但脓毒症及脓毒症休克组CD11b和CD62L水平相比对照组，明显更高（P＜0.05）；（2）脓毒症休克患者血浆CD11b和CD62L水平显著高于脓毒症组（P＜0.05）。（3）随着CD11b及CD62L水平的升高，APACHEII评分、机械通气时间、住院时间均呈显著升高趋势。结论CD11b及CD62L水平与脓毒症或脓毒性休克患者的预后存在明显的相关性。

简介：<正>红旗—7B防空导弹是我国自行研制生产的第三代全天候、低空、超低空防空武器,它具有命中精度高、机动性能好、抗干扰能力强等优点,各项性能世界领先。这种新型防空导弹主要用于要地防空和野战防空作战,主要拦截各类低空超低空战斗机和武装直升机、无人机等目标,属于全天候低空防空锐器。特点:红旗—7B型近程地空导弹系统仿制自法国响尾蛇地空导弹。红旗—7B型导弹主要面对低空、超低空来袭的敌方飞机和导弹,最大射程12

简介：答：所谓B快门，即B(Bublesetting)，也叫手控快门，一般都刻在快门调节钮或环上，俗称B门，按下快门时，快门打开，开始曝光，松开快门，快门关闭即停止曝光。也就是说，B快门是由快门按下时间的长短来决定每一次曝光的时间，没有固定的时间秒数，可以自由控制曝光时间。