简介：【摘要】目的：此文分析护理干预对重组人粒细胞刺激因子应用于肿瘤规范化化疗患者骨髓抑制的效果。方法：选取在我院进行化疗后骨髓抑制的86例肿瘤患者，对比两组患者的心理状态及治疗满意度。结果：实验组心理状态和治疗满意度均优于对照组，P＜0.05说明存在对比意义。结论：对肿瘤规范化化疗患者骨髓抑制采用重组人粒细胞刺激因子应治疗+综合护理模式，治疗效果理想，且有效改善其不良情绪，临床推广优势显著。

简介：摘要目的研究mTOR信号通路介导的自噬在镉抑制人骨髓间充质干细胞（hBMSCs）成骨分化中的作用。方法根据氯化镉的染毒剂量，分为0、2.5和5.0 μmol/L染毒组，每组细胞均处理1 d、4 d和（或）7 d，检测ALP活力、成骨标志物（ALP，RUNX2和OSTERIX）mRNA和蛋白质表达水平、自噬相关蛋白（LC3和Beclin-1）和mTOR信号通路相关蛋白（mTOR，p-mTOR和p-p70S6K）表达情况，碱性磷酸酶染色和茜素红染色情况。选择MHY 1485为信号通路激活剂，设置对照组、氯化镉组（5.0 μmol/L）、MHY 1485组和氯化镉+MHY 1485联合处理组，处理7 d后分别检测各组hBMSCs的自噬相关蛋白和mTOR信号通路相关蛋白表达水平。结果在第1天和第4天，0、2.5和5.0 μmol/L组之间的ALP活力差异无统计学意义（P值均>0.05）；在第7天，与0 μmol/L组相比，2.5、5.0 μmol/L组的ALP活力、成骨标志物ALP、RUNX2和OSTERIX表达水平和mTOR信号通路相关蛋白mTOR、p-mTOR、p-p70S6K表达水平均降低（P值均<0.05），5.0 μmol/L组的自噬相关蛋白LC3、Beclin-1表达均有所增加（P值均<0.05）。与0 μmol/L组相比，2.5、5.0 μmol/L组的染色变浅，ALP和矿化结节生成减少。与氯化镉组相比，氯化镉与MHY 1485联合处理组的自噬相关蛋白表达下降，mTOR信号通路相关蛋白表达增加，差异具有统计学意义（P值均<0.05）。结论镉抑制hBMSCs成骨分化可能与mTOR信号通路介导的自噬有关。

简介：摘要目的探讨急性白血病患者化疗后骨髓抑制期外周血凝血因子XIII（FXIII）浓度与出血事件的关系。方法纳入2017年8月至2018年3月期间55例PLT<50×109/L的化疗后骨髓抑制期急性白血病患者（非急性早幼粒细胞性急性髓系白血病35例，急性淋巴细胞白血病20例），以35例非血液疾病患者作为对照组。用ELISA方法检测外周血FXIII浓度，分析急性白血病患者化疗后骨髓抑制期外周血FXIII水平与出血事件的关系。结果急性白血病患者化疗后骨髓抑制期FXIII水平明显低于对照组（P<0.001），FXIII水平与出血评分呈负相关（Spearman相关系数为-0.761）。当FXIII浓度的临界值为103.9 μg/L时，诊断化疗后骨髓抑制期急性白血病患者出血的敏感性为0.939，特异性为0.909。结论化疗后骨髓抑制期急性白血病患者外周血FXIII水平减低，且与出血事件及严重程度呈负相关，是急性白血病化疗后骨髓抑制期患者出血的独立影响因素之一。

简介：中枢神经系统损伤后轴突再生困难与损伤灶周围高表达轴突生长抑制因子Nogo-A、MAG、OMgp有关。目的：观察骨髓间充质干细胞移植对脑出血模型大鼠神经功能恢复及血肿周围轴突生长抑制因子MAG、OMgp表达的影响。方法：全骨髓贴壁法分离培养大鼠骨髓间充质干细胞，使用立体定向纹状体注入胶原酶法制作大鼠脑出血模型。SD大鼠分为假手术组、脑出血模型组及骨髓间充质干细胞干预组，骨髓间充质干细胞干预组于造模后24h经尾静脉注射1×107的骨髓间充质干细胞悬液，各组于造模后1，3，7，14d进行神经功能评分，并在各时间点处死大鼠行免疫组织化学法检测MAG、OMgp的表达情况。结果与结论：假手术组术后各个时间点均未见明显神经功能缺损；脑出血模型组神经功能缺损术后1d时即达高峰，14d时有进一步的恢复；骨髓间充质干细胞干预组神经功能评分在3，7，14d各个时间点均较模型组明显降低（P〈0.05）。各个时间点模型组及骨髓间充质干细胞干预组血肿周围神经元及胶质细胞MAG、OMgp的表达均较假手术组明显升高，骨髓间充质干细胞干预组较模型组表达均有降低（P〈0.05）。提示骨髓间充质干细胞移植可明显促进大鼠脑出血后神经功能的恢复，其机制可能与下调血肿周围MAG、OMgp的表达有关。

简介：背景：Rho激酶抑制剂可以调节细胞骨架重构，激活转录因子，促进细胞增殖和分化。目的：观察Rho激酶抑制剂Y-27632对大鼠骨髓间充质干细胞分裂增殖和细胞周期的影响。方法：采用贴壁细胞培养法体外分离培养SD大鼠骨髓间充质干细胞，并传代。取生长状态良好的第2代骨髓间充质干细胞分组：实验组加入10μmol/LRho激酶抑制剂Y-27632，对照组正常培养。结果与结论：①骨髓间充质干细胞增殖：细胞生长曲线呈“S”型，Rho激酶抑制剂Y-27632作用后，3d左右进入平台期，细胞生长加速，生长曲线上移。②骨髓间充质干细胞的细胞周期：对照组G0/G1期细胞比例为（80.640±5.516）%，S期细胞比例为（13.397±2.511）%；实验组G0/G1期细胞比例为（61.723±8.829）%，S期细胞比例为（29.380±7.630）%，实验组S期细胞比例高于对照组（P〈0.05）。表明Rho激酶抑制剂Y-27632可以促进骨髓间充质干细胞DNA的合成，促进细胞分裂和增殖。

简介：彼时，当接到红十字会打来的电话时，我正在喝着奶茶浏览网页。工作后，这大概算是我最喜欢的休闲方式了。所以，当看到来电显示“南京市红十字会”时，我的第一反应是“这会不会是个诈骗电话”，疑惑地接起电话，电话那头有人问我：“您好，请问您是杨璐吗？”

简介：在恶性肿瘤尤其是白血病的诊断和治疗过程中。经常需要进行骨髓穿刺（简称骨穿），但是很多病人对此项检查感到困惑或畏惧。其实，骨穿并不可怕。

简介：

简介：慢性髓系白血病是一种起源于造血干细胞的恶性增殖性疾病。在疾病的发展过程中,骨髓微环境间充质干细胞发生了改变,通过分泌可溶性因子,参与细胞间粘附等方式减弱酪氨酸激酶抑制剂诱导的白血病细胞凋亡,从而引起耐药。本文就慢性髓系白血病骨髓间充质干细胞的变化及其在慢性髓系白血病耐酪氨酸激酶抑制剂中的作用和机制作一综述,所讨论的具体问题包括骨髓微环境中MSC的作用,CML-MSC的特征和MSC引起CML耐药的有关机制等。

简介：摘要目的探讨子宫颈癌顺铂同步调强适形放疗中骨盆骨受照剂量体积参数与急性骨髓抑制的相关性，为放疗计划的制订提供处方限值。方法分析宁德师范学院附属宁德市医院2017年11月至2020年1月接受顺铂同步调强适形放疗的40例子宫颈癌患者临床资料。分析骨盆骨接受5、10、15、20、25、30、35、40、45、50 Gy剂量照射的体积占全骨盆骨体积的百分比（即V5 Gy、V10 Gy、V15 Gy、V20 Gy、V25 Gy、V30 Gy、V35 Gy、V40 Gy、V45 Gy、V50 Gy）、最大剂量（Dmax）、最小剂量（Dmin）、平均剂量（Dmean）与发生≥3级急性骨髓抑制的相关性，应用logistic多元回归分析≥3级急性骨髓抑制影响因素，采用受试者工作特征（ROC）曲线分析影响因素判断≥3级急性骨髓抑制发生的效能。结果≥3级急性骨髓抑制发生率为47.5%（19/40）。≥3级和<3级急性骨髓抑制患者间，骨盆骨V5 Gy [（96.0±2.9）%比（93.4±3.5）%]、V10 Gy[（90.6±5.0）%比（87.5±4.0）%]、V15 Gy[（86.2±5.8）%比（83.0±4.2）%]、V20 Gy[（78.8±6.1）%比（74.6±4.5）%]、V50 Gy[（15.8±7.1）%比（10.2±7.1）%]、Dmax[（6 376±524）cGy比（5 813±668）cGy]及Dmean[（3 441±255）cGy比（3 239±240）cGy]差异均有统计学意义（均P<0.05）。logistic多元回归分析显示，骨盆骨V5 Gy为≥3级急性骨髓抑制发生的危险因素（OR＝3.108，95% CI 1.101～8.768，P＝0.032）。经ROC曲线分析，骨盆骨V5 Gy的最佳临界值为96.9%，曲线下面积为0.709。结论子宫颈癌顺铂同步调强适形放疗时，骨盆骨V5 Gy为≥3级急性骨髓抑制发生的危险因素；制定放疗计划时将骨盆骨V5 Gy控制在96.9%以下可能减少≥3级急性骨髓抑制的发生。

简介：本研究探讨绿茶茶多酚成分之-表没食子儿茶素没食子酸酯[（-）-epigallocatechin-3-gallate，EGCG）]对多发性骨髓瘤细胞KM3促血管新生作用的影响及其机制。体外培养多发性骨髓瘤细胞KM3．观察不同浓度EGCG作用后的培养上清对血管内皮细胞株HUVEC迁移和形成血管能力的影响。ELISA法检测KM3细胞培养上清中血管内皮生长因子（VEGF）分泌水平；RT—PCR方法检测KM3细胞VEGFmRNA表达水平。结果表明：EGCG以浓度依赖方式抑制KM3细胞培养上清促内皮细胞迁移的作用，5，25，50和100μmol／L的EGCG迁移细胞数目分别为414±27，299±70，202±42及116±13个，且EGCG的浓度与内皮细胞的迁移数目呈负相关（r=-0．952，P〈0，05）。同时，内皮细胞形成小管的面积随EGCG浓度的升高而减少，25及50μmol／L时的面积分别是88343．9±3231．1和60897，5±914．1μm^2，均明显低于对照组（P〈0．01），小管面积与EGCG浓度呈负相关（r=-0．888，P〈0．05）。5、25、50、100μmol／L的EGCG作用于KM3细胞48小时后培养上清中VEGF的含量分别为1399．0±47．4pg／ml，660．1±5．7pg／ml，108．5±5．8pg／ml和26．2±18．6pg／ml，与对照组比较，25、50、100μmol／L组均有统计学意义（P〈0．01）。RT—PCR结果显示EGCG抑制KM3细胞VEGF的mRNA水平表达，且呈浓度依赖性。结论：EGCG能显著抑制多发性骨髓瘤细胞KM3的促血管新生作用；下调VEGF转录水平的表达，减少VEGF的分泌可能是其药理作用机制之一。

简介：摘要骨髓是恶性淋巴瘤常见受侵部位，合并骨髓受侵患者将出现淋巴瘤细胞白血病、淋巴瘤骨髓浸润等症状，这部分患者预后较差。骨髓涂片免疫组化、骨髓活检是恶性淋巴瘤骨髓受侵常用检测技术，下面就两项检测技术的实际价值及对比优势进行了分析。

简介：摘要目的探讨骨髓转移性肿瘤与多发性骨髓瘤鉴别诊断的方法。方法对我院一例特殊白血病的患者的实验室检查和临床资料进行回顾性分析。结果该患者最终确诊为多发性骨髓瘤。结论对于临床特征和骨髓形态学特征容易混淆的多发性骨髓瘤和骨髓转移性肿瘤的患者，要以骨髓形态为基础，综合免疫分型、骨髓病理、遗传学以及分子生物学，再结合临床，综合进行诊断。

简介：摘要目的讨论临床护理措施在多发性骨髓瘤患者骨髓疼痛中的作用。方法从本院自2015年7月至2016年7月期间接治的相关病例患者中抽取100名作为样本进行对比观察，按病情深浅以及年龄等方面因素分为对照组和实验组两组，每组患者50名，对照组按医院正常护理手段进行护理，实验组采取改进的护理方式护理，对两组治疗期间及治疗完成后的疼痛缓解情况以及对治疗的满意度进行比较。结果实验组的各项指标明显优于对照组。差异具有统计学意义（P<0.05）。结论改进多发性骨髓瘤患者骨髓疼痛的临床护理方式可以有效的提高治疗效果，提升患者满意度。

简介：抑制暴富现象《半月谈》一九九三年二十一期发表文章指出，如今，当越来越多的人寻求通过正当途径勤劳致富时，还有一些人则靠各种合法不合规范、甚至非法手段在短时间内获得巨额财富，这就是现今人们通常所说的暴富。比如，制造经营假冒伪劣商品而暴富者。这种行为不仅是...

简介：摘要目的探讨卡托普利抑制试验在原发性醛固酮增多症中的诊断价值。方法选取2010年至2013年在我院门诊以及住院确诊原醛症患者20例，测量其实验前后血醛固酮水平，并以15例原发性高血压患者作为对照组。结果与对照组相比，原醛组血醛固酮抑制率明显低于对照组，该实验对原醛症的诊断敏感性为95％（19/20），特异性为93％（14/15）。结论此试验是项安全可靠地原醛症确诊方法，值的我们临床应用。

简介：摘要目的观察四君子汤加减对气阴两虚型中晚期肺癌化疗患者骨髓抑制的影响，并初步分析其机制。方法选取丽水市中医院2017年1月至2018年12月收治的气阴两虚型中晚期肺癌患者100例，采用随机数字表法分为对照组、观察组各50例。对照组给予紫杉醇联合顺铂化疗，观察组在对照组基础上联合四君子汤加减治疗。比较两组患者的骨髓抑制情况、中医症状积分、细胞免疫功能、血清粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）和粒细胞集落刺激因子（G-CSF）水平及重组人粒细胞刺激因子注射液（rhG-CSF）使用量。结果治疗后，观察组白细胞、血小板、血红蛋白、中性粒细胞减少发生率分别为60%（30/50）、18%（9/50）、18%（9/50）、62%（31/50），对照组分别为90%（45/50）、30%（15/50）、32%（16/50）、92%（46/50），观察组均低于对照组（χ2=6.979、7.025、6.534、6.134，均P<0.001）；观察组完全缓解率为30%（15/50），高于对照组的8%（4/50）（χ2=9.018，P<0.001）；观察组中医症状积分低于对照组（t=6.982，P<0.05）；观察组CD8+、CD4+和CD3+分别为（25.16±2.87）%、（38.76±4.16）%、（48.83±5.61）%，对照组分别为（28.89±4.02）%、（34.10±4.59）%、（41.12±4.77）%，两组差异均有统计学意义（t=6.392、6.235、5.983，均P<0.05）。观察组rhG-CSF使用量为（2 567.34±308.25）μg，少于对照组的（3 917.82±411.67）μg（t=11.258，P<0.05）；观察组血清GM-CSF、G-CSF分别为（25.53±7.86）ng/L、（278.34±28.74）ng/L，均明显高于对照组的（21.30±3.12）ng/L、（204.17±11.98）ng/L（t=9.136、8.856，均P<0.05）。结论四君子汤加减治疗气阴两虚型中晚期肺癌化疗患者，可降低骨髓抑制发生率，其机制可能与增加血清GM-CSF、G-CSF表达量，改善机体免疫功能有关。

简介：摘要目的探讨miR－451对多发性骨髓瘤RPMI－8226细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其作用机制。方法将体外培养的RPMI－8226细胞分为空白对照组(未转染)、阴性对照组(转染miR－451模拟物阴性对照)和miR－451组(转染miR－451模拟物)，采用实时定量PCR检测各组细胞中miR－451的表达，采用四甲基偶氮唑蓝法和克隆形成实验检测细胞的增殖情况，Transwell小室实验检测细胞的侵袭和迁移情况，Western blot检测c－Myc、基质金属蛋白酶2(MMP－2)和MMP－9蛋白的表达，双荧光素酶报告基因实验检测miR－451和c－Myc的靶向关系。结果miR－451组和空白对照组细胞中miR－451的表达水平分别为2.85±0.27和1.02±0.06，细胞存活率分别为(47.28±3.15)%和(93.65±6.52)%，克隆形成率分别为(15.03±1.34)%和(28.48±2.12)%，侵袭细胞数分别为(86.65±5.58)个和(135.47±9.85)个，迁移细胞数分别为(106.36±6.48 )个和(165.28±11.05)个，c－Myc蛋白的表达水平分别为0.35±0.03和0.66±0.05，MMP－2蛋白的表达水平分别为0.20±0.02和0.48±0.03，MMP－9蛋白的表达水平分别为0.28±0.03和0.59±0.06，差异均有统计学意义(均P<0.05)。阴性对照组细胞的miR－451表达水平、细胞存活率、克隆形成率、侵袭细胞数、迁移细胞数、c－Myc蛋白的表达水平、MMP－2蛋白的表达水平和MMP－9蛋白的表达水平分别为0.94±0.05、(95.16±5.04)%、(27.55±2.26)% 、(128.96±8.32)个、(158.65±8.76)个、0.68±0.06、0.51±0.03和0.54±0.03，与空白对照组比较，差异均无统计学意义(均P>0.05)。双荧光素酶报告基因实验显示，c－Myc为miR－451的潜在靶基因。结论miR－451可通过靶向c－Myc抑制RPMI－8226细胞的增殖、侵袭和迁移。

简介：摘要目的探讨阿帕替尼联合化疗对ⅢB~Ⅳ期结直肠癌患者肿瘤标志物、血管生成及骨髓抑制的影响。方法选择2018年3月至2019年5月在江苏省仪征市人民医院接受治疗的ⅢB~Ⅳ期结直肠癌患者60例，按照随机数字表法分为观察组（30例）和对照组（30例）。对照组采用常规静脉化疗进行治疗，观察组在对照组治疗方法的基础上联合阿帕替尼进行治疗，比较两组缓解率及骨髓抑制发生率，并比较治疗前后血清癌胚抗原（CEA）、糖类抗原199（CA199）、糖类抗原242（CA242）、血管内皮生长因子（VEGF）水平及微血管密度（MVD）变化。结果观察组患者的缓解率高于对照组[86.7%（26/30）比63.3%（19/30）]，差异有统计学意义（χ2=4.356，P=0.037）。治疗后，观察组CEA、CA199、CA242水平[（3.1±0.8）ng/ml、（112±17）U/ml、（27±6）U/ml]均高于对照组[（6.6±1.1）ng/ml、（169±22）U/ml、（39±7）U/ml]，差异均有统计学意义（t值分别为-14.209、-11.102、-7.384，均P<0.01）；观察组VEGF水平及MVD[（41±5）ng/ml、18±3]均低于对照组[（80±7）ng/ml、33±5]，差异均有统计学意义（t值分别为-23.161、-13.529，均P<0.01）。观察组骨髓抑制发生率为10.0%（3/30），对照组为6.7%（2/30），差异无统计学意义（P=1.000）。结论阿帕替尼联合化疗可进一步提高ⅢB~Ⅳ期结直肠癌患者的近期疗效，降低肿瘤标志物水平，抑制血管生成，且不增加骨髓抑制的发生。

简介：【摘要】目的：探讨重组人血小板生成素和重组人粒细胞刺激因子治疗化疗放疗后的骨髓抑制的临床疗效分析。方法：选取2018年8月至2022年8月收治的30例化疗放疗后骨髓抑制患者作为研究对象，用随机数字表法将其分对照组和观察组，各15例，对照组接受重组人血小板生成素治疗，观察组接受重组人粒细胞刺激因子治疗，比较两组患者白细胞、中性粒指标、血小板指标、不良反应发生率。结果：观察组第1d、第3d时中性粒细胞、白细胞指标更高，血小板恢复最大值更高（P0.05）。结论：重组人粒细胞刺激因子治疗化疗放疗后骨髓抑制，能更好的控制机体白细胞、中性粒细胞指标，且可确保用药安全。