简介：消化系统恶性肿瘤发病率及死亡率均远远高于其它系统恶性肿瘤，对消化系统恶性肿瘤的预防和治疗研究亟待进一步深入。细胞移位是相当多病理生理过程的基本步骤，包括恶性肿瘤细胞的生长及转移。越来越多地研究认为肿瘤细胞通过化学趋化因子及其相应受体介导的化学趋化机制调节其生长和转移，趋化因子在恶性肿瘤中具有多方面作用，归纳为：①诱导白细胞向肿瘤组织浸润，调节免疫功能，尤其是肿瘤相关的巨噬细胞、T细胞和树突状细胞；②引导肿瘤细胞迁移到特定部位；③调节血管生成；④直接活化肿瘤细胞，调控其恶性肿瘤相关的功能表现。近年研究发现，趋化因子CXCL12及其受体CXCR4构成的生物轴在包括乳腺癌在内的多种实体瘤的生长、转移中发挥重要作用。CXCL12／CXCR4生物轴与消化系统恶性肿瘤之间关系密切，CXCL12的刺激促进CXCR4的表达及消化系统恶性肿瘤的转移；CXCR4持续高表达预示肿瘤的复发及预后不良；在CXCL12作用下，肿瘤细胞黏附／迁移和增殖能力亦显著增强，这些效应被CXCR4的抗体所拮抗。未来研究寄希望通过拮抗影响肿瘤转移的CXCL12与CXCR4等趋化因子及其受体的作用来阻断消化系统恶性肿瘤转移，将可能会成为一种新的治疗消化系统恶性肿瘤的有效途径。

简介：目的探讨筛选鼻咽低分化鳞癌血清肿瘤标志物的临床应用价值。方法应用表面增强激光解吸离子化飞行时间质谱（sulaceenhancedlaserdesorption/ionizationtime—obflightmassspeetrometry，SELDI—TOF—MS）及CMl0型弱阳离子交换芯片对61例初治的鼻咽低分化鳞癌患者和72名健康人血清标本进行蛋白质指纹图谱测定，其中80例用于建模（40例鼻咽癌，40名健康人），53例用于肓法检测（21例鼻咽癌，32名健康人），用BiomarkerWizard3．01及BiomarkerPattern5．01分析软件对测得的数据进行处理及建立诊断模型。结果用建立的区分鼻咽低分化鳞癌与健康人的血清蛋白指纹图诊断模型进行肓法检测的准确性、敏感性和特异性分别为86．8％、81．0％和90．6％。其中Ⅰ、Ⅱ期鼻咽低分化鳞癌检出的准确性为73．7％，Ⅲ、Ⅳ期鼻咽低分化鳞癌检出的准确性为81．0％。结论用SELDI—TOF—MS技术与生物信息分析法筛选的血清肿瘤标志物对鼻咽低分化鳞癌的定性诊断提供了一条新途径。

简介：目的探讨组织间植入125I粒子与5-FU对H22肝癌细胞生长及病理变化。方法40只昆明小鼠皮下移植H22肝癌细胞建瘤模型，荷瘤小鼠随机分为4组，每组10只。A组为125I粒子联合5-Fu组；B组为125I粒子组；C组为5-Fu组；D组为空白对照组。连续观察28d小鼠存活情况，测量肿瘤体积大小，进行常规病理学及电镜检查。结果观察28d后，各治疗组和对照组小鼠的平均肿瘤体积分别为A组（1．38±0．11）cm3、B组（2．11±0．19）cm3、C组（2．79±0．23）cm3、D组（4．34±0．29）cm3，各组间肿瘤体积差异有统计学意义（P〈0．05）。A、B、C3个治疗组间荷瘤小鼠的体积抑瘤率分别为68．21％、51．38％和35．71％。镜下观察B、C两组分别可见散落的坏死癌细胞，周围组织有大量淋巴细胞浸润；A组以癌细胞坏死为特征；电镜下B、C两组的肝癌细胞核膜完整，核仁浓缩或碎裂，染色质密集，有多个细胞质突起，出现染色质溶解消失，凋亡小体形成，其间有较多凋亡的癌细胞，并有多个凋亡细胞聚集；而125I联合5-Fu组以坏死或不完全坏死的癌细胞为主，其间也有凋亡的癌细胞。结论肿瘤组织间植入125I粒子可促进H22肝癌细胞凋亡，125I粒子联合5-Fu组织间化疗可进一步促使肿瘤细胞变性、坏死和凋亡。两者联合应用具有协同、增效的作用，疗效确切，为治疗肝癌提供了新的诜择。

简介：目的探讨HSP70在手术损伤后对肝脏可能的保护作用,以及与其他应激反应的关系。方法400只SD大鼠通过建立不同程度肝切模型随机分为对照组、轻度损伤组、中度损伤组和重度损伤组。每组100只,分别在术前及术后2、12、24、48h进行分批处理（每时间点均20只）,采集血液标本,检测淋巴细胞HSP70表达、血皮质醇及ALT和TB的水平,并分析相关关系。结果淋巴细胞HSP70表达与肝功能指标存在一定关联性,淋巴细胞HSP70表达与血皮质醇水平的关联性较强。结论HSP70在机体手术损伤所致应激反应中有可能抑制了肝功能恶化,对机体器官有一定保护作用,并且HSP70与应激中有重要作用的糖皮质激素（GC）存在一定关系,有一定协同作用。

简介：目的：研究胆囊癌及炎性组织细胞膜上生物大分子蛋白质及脂质的红外光谱改变。方法：应用傅里叶变换红外光谱技术（Fouriertransformedinfarespectroscopy,FTIR）对胆囊癌和炎性组织的细胞膜进行检测,并分析其蛋白质和脂质的红外变化。结果：胆囊癌和炎性组织细胞膜上生物大分子蛋白质和脂质的红外光谱存在明显差异：癌组织中酰胺Ⅱ带较弱、峰型低平,酰胺Ⅰ带较强、峰型宽大,相对吸收强度I1650/I1550明显升高;癌组织中与脂质相关的吸收谱带出现概率高、且峰型高尖,相对吸收强度I2957/I1650和I1740/I1400的比值增加;相对吸收强度I1460/I1400的比值在正常组织细胞膜中较高。结论：胆囊炎性与癌组织细胞膜上大分子红外光谱存在不同,通过FTIR能对细胞癌变早期生物大分子改变做出客观反映。%@1672-4992

简介：目的观察生脉注射液对5-FU抗肿瘤增效减毒作用。方法建立H22肝癌荷瘤鼠模型后，随机分为5组：对照组、5-FU组、生脉注射液（大、中、小剂量）＋5-FU组，每组10只。造模次日开始进行干预，对照组、5-FU组、生脉注射液（大、中、小剂量）＋5-FU组分别腹腔注射等容量生理盐水、5-FU、生脉注射液（大、中、小剂量）＋5-FU，用药14d。停药次日处死实验小鼠，观察瘤重抑制率、免疫功能、肝肾功能、外周血细胞变化。结果①生脉注射液联合5-FU各组肿瘤生长明显低于5-FU组和对照组（P〈0．05）；②与对照组相比，5-FU组CD3^＋、CD4^＋、CD4^＋／CD8^＋、IgG、IgM值明显降低（P〈0．05），而各生脉联合组CD3^＋、CIM^＋、CD4^＋／CD8^＋．IgG、IgM值明显升高（P〈0．05）；③与对照组相比，5-FU组ALT升高、WBC和PLT降低，而各生脉联合组相对于5-FU组ALT降低、WBC和PLT升高（P〈0．05）。结论生脉注射液可增加5-FU的抑瘤效果，提高免疫功能，减少化疗毒副反应。

简介：为了鼓励攻读临床肿瘤学专业的研究生深入开展基础和临床研究，促进我国肿瘤事业后备人才的培养，提高肿瘤防治工作水平，CSCO与大连华立金港药业有限公司联合设立“CSCO-金港榄香烯肿瘤学研究生奖学助学基金”，定期对优秀的临床肿瘤学专业研究生进行奖励。．

简介：目的探讨低龄儿童Chiari畸形I型（chiarimalformationtypeI,CMI）伴脊髓空洞患者后颅窝减压（posteriorfossadecompression,PFD）术后小脑的位置及形态变化,并分析其对脊髓空洞转归的影响。方法对2006年9月至2012年9月,在我院接受治疗并符合入选标准的32例低龄儿童CMI伴脊髓空洞患者的资料进行回顾性分析,其中男20例,女12例;年龄5~9岁,平均（7.5±1.3）岁;随访时间12~71个月,平均（33.8±18.5）个月。选取正中矢状位MRI图像,并测量术前及随访的第四脑室顶点、小脑扁桃体下端的纵向及横向位置、空洞的最大前后径与同水平处脊髓前后径的比值（S/C最大比值）及空洞的长度。分析PFD术前和随访时上述指标间的差异,并分析末次随访时差异有统计学意义的指标变化值与空洞改善之间的相关性。结果末次随访时22例（68.8%）患儿小脑扁桃体下端上移,26例（81.3%）后移;平均上移（2.6±4.2）mm（P=0.002）,后移（5.2±5.1）mm（P〈0.001）。31例（96.9%）患者脊髓空洞改善,S/C最大比值及空洞长度的改善率分别为（49.5±25.7）%和（51.5±27.7）%。小脑扁桃体的上移与空洞长度的改善率具有显著相关性（P=0.035）。术前31例（96.9%）患儿小脑扁桃体下端为钉状或舌状,其中90.3%（28/31）在末次随访恢复为钝圆状。结论低龄儿童CMI患者PFD术后小脑的形态大多会通过小脑扁桃体的回缩和变圆而恢复正常。小脑扁桃体下端的回缩与空洞的改善具有显著相关性。

简介：目的探讨贝伐珠单抗诱导肿瘤血管正常化的时间窗及贝伐珠单抗联合紫杉醇对小鼠肺腺癌移植瘤的抑瘤效果。方法选取成功构建的人肺腺癌A549裸鼠皮下移植瘤模型54只,实验分为两部分：第一部分荷瘤小鼠24只随机分为两组：对照组和贝伐珠单抗组各12只,分别腹腔注射生理盐水和贝伐珠单抗5mg/kg,于给药后选取第1、3、5、8天共4个时间点,每个时间点各3只,测量瘤体体积及裸鼠体质量,采用Westernblotting和免疫荧光法分别检测瘤体内血管内皮生长因子（VEGF）水平和微血管密度（MVD）。第二部分小鼠30只随机分为四组：对照组、紫杉醇单药组和贝伐珠单抗单药组各5只及联合组15只。联合组于贝伐珠单抗给药当天及给药后第3、5天各选取5只腹腔注射紫杉醇,紫杉醇和贝伐珠单抗的剂量分别为3mg/kg和5mg/kg,于给药后选取第3、7、10、14、17、20天共6个时间点测量瘤体体积,21天后处死裸鼠称取瘤体质量,采用Westernblotting和免疫组化法分别检测瘤体VEGF水平和MVD。结果在第一部分实验中,与对照组相比,贝伐珠单抗组给药后肿瘤的生长得到抑制,以第三天抑制效应最显著,此时瘤体的体积最小,瘤体内VEGF含量表达减少,瘤体MVD也相应减少。在第二部分实验中,与对照组相比,贝伐珠单抗不同时间点联合紫杉醇给药均可显著抑制肿瘤生长,以贝伐珠单抗联合紫杉醇第三天给药组抑制效应更为显著,且瘤体的体积、质量、VEGF含量及MVD均较其他联合给药组少。结论贝伐珠单抗诱导的血管正常化时间窗可能在给药后第1~3天,在该时间窗内联合紫杉醇可达到最大的抗肿瘤效应。

简介：目的评价FOLFOX6方案联合腹部内生场热疗治疗晚期大肠癌的疗效和不良反应。方法对照组39例采用FOLFOX6方案：奥沙利铂100mg/m2静滴2小时,第1天;亚叶酸钙（CF）200mg/m2静滴2小时,第1天;氟尿嘧啶（5-FU）400mg/m2静推,第1天,然后总量2400mg/m2持续静滴46小时;每2周重复1次。试验组39例采用FOLFOX6方案化疗的同时（剂量和方法同对照组）,每周期第1天（5-FU静滴后1小时）、第8天分别进行腹部内生场热疗1小时。4周期治疗结束后评价疗效和毒副反应。结果试验组有效率（CR＋PR）为56.41%,中位肿瘤进展时间（TTP）为9.5个月;对照组有效率为41.03%,中位TTP为8.6个月,试验组略优于对照组,但两组差异无统计学意义（P值分别为0.174和0.812）。试验组神经系统毒性较对照组明显减轻,尤其是肢端感觉异常及面部感觉异常,两组差异有统计学意义（P值分别为0.023和0.039）。结论FOLFOX6方案联合腹部内生场热疗治疗晚期大肠癌的疗效好,毒副作用少。

简介：目的：评价三种不同尺寸的不规则45S5生物玻璃颗粒对骨缺损的修复效果。方法24只成年新西兰大白兔，根据植入材料的不同随机数表法分为4组，每组6只12侧。A组植入90～300μm的材料；B组植入300～500μm的材料；C组植入500～720μm的材料；D组为空白对照组。双侧股骨髁部制造直径0.6cm，深1.2cm的缺损。于术后第6周和12周取材，通过大体观察、X线片、组织病理学VG染色来评价不同尺寸不规则生物活性玻璃颗粒的骨缺损修复能力和降解性能。结果所有实验兔造模成功，24只均于手术2～4h内苏醒，活动良好；二便无异常；对外界刺激灵敏；伤口愈合情况好，均为I期愈合；无炎症反应；均未见软组织异常；膝关节腔内无明显积液，滑膜光滑平整，未发现漏出的材料颗粒；股骨髁周围未发现多余的骨破坏，未见异常炎性纤维包块。成骨能力：（1）术后6周，A、B、C组可见新骨生成且向材料内部生长，D组基本没有新骨形成，可见肉芽组织形成；术后12周，A、B、C组成骨量显著增多，大部分骨缺损愈合，可见成熟的骨小梁塑形。（2）Lane-SandhuX射线评分：术后6周，A、B、C三组评分（4.827±0.277）分、（5.128±0.448）分、（7.104±0.477）分均高于D组（0.831±0.081）分（P＜0.05），且C组评分高于A、B组（P＜0.0001），而A组评分与B组相差不大（P＝0.193）；术后12周，A、B、C各组的评分（8.011±0.159）分、（8.023±0.197）分、（10.974±0.106）分均较术后6周明显增高（P＜0.0001），A、B、C三组评分仍高于D组（1.397±0.262）分（P＜0.05），C组高于A、B组（P＜0.0001），A组评分与B组仍相差不大（P＝0.805）。（3）组织学观察成骨能力结果：术后6周，新生骨量所占切片的百分比，A、B、C三组（10.837±0.856）%、（10.762±1.008）%、（17.399±0.515）%均大于D组（1.048±0.127）%�

简介：目的探讨局部晚期乳腺癌患者新辅助化疗前后p53、Ki-67、NM23、表皮生长因子受体(EGFR)的表达变化及临床意义。方法收集112例Ⅱ~Ⅲ期乳腺癌患者的临床资料,所有患者均接受氟尿嘧啶+表柔比星+环磷酰胺序贯多西他赛(FEC-T)或多西他赛+表柔比星+环磷酰胺(TEC)化疗,化疗前后行空心针活检穿刺获得病理标本,采用免疫组织化学法检测p53、Ki-67、NM23、EGFR的表达情况,比较化疗前后上述蛋白的阳性表达情况及其与化疗疗效的关系。采用Logistic回归模型分析乳腺癌患者化疗疗效的影响因素。分析化疗前p53、Ki-67、NM23、EGFR阳性表达情况与患者3年生存率的关系。结果化疗后乳腺癌患者的p53、Ki-67、EGFR阳性表达率均低于化疗前,NM23阳性表达率高于化疗前,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。化疗后有效患者75例,化疗前p53、Ki-67、EGFR阴性患者的有效率高于p53、Ki-67、EGFR阳性患者,而NM23阴性患者的有效率低于NM23阳性患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。Logistic多因素分析结果显示,组织学分级为Ⅲ级及p53、Ki-67、EGFR阳性表达是影响患者化疗疗效的危险因素,NM23阳性表达是影响患者化疗疗效的保护因素(P﹤0.05)。化疗前p53、Ki-67、EGFR阳性患者的3年生存率均低于p53、Ki-67、EGFR阴性患者,NM23阳性患者的3年生存率高于NM23阴性患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。结论局部晚期乳腺癌患者新辅助化疗前后p53、Ki-67、NM23、EGFR的阳性表达率均有变化,且化疗前上述指标的表达情况与化疗后疗效及远期预后有关。

简介：目的：探讨野生型ｐ５３基因抑制膀胱癌生长的作用及其机理，方法：将野生型ｐ５３基是组腺病毒载体转染入膀胱癌细胞ＨＴＢ９，观察细胞生长曲线，细胞周期变化及ＤＮＡ合成情况，应用ＲＴ－ＰＣＲ检测ｐ２１ｍＲＮＡ水平，应用免疫组化法检测ｐ２１蛋白表达水平。结果：野生型ｐ５３基因导入可抑制ＨＴＢ９细胞生长和ＤＮＡ合成（ＡｄＣＭＶｐ５３），流式细胞仪显示，ＤＮＡ合成前期或静止静的细胞比例增高，而合成期细胞比例下降，另外，ＡｄＣＭＶｐ５３还提高了ｐ２１的ｍＲＮＡ和蛋白水平，结论：腺病毒载体介导的野生型ｐ５３基因转梁对于膀胱可能是很有前途的基因治疗方法。

简介：为了提高医务工作者对肿瘤诊断、治疗的总体水平，进一步交流、探讨和总结肿瘤诊治的临床经验和最新进展，有助于提高病人的早诊率和生存率，并改善生存质量，第四届全国肿瘤学进展学术峰会暨第三届《癌症进展》杂志编委会会议定于2007年11月9～13日在浙江省杭州市召开。