简介：目的观察不同程度的颈动脉粥样硬化（carotidarterysclerosis,CAS）患者外周血T淋巴细胞亚群的分布特点,以及阿托伐他汀对此的影响.方法选择CAS患者212例,按照CAS严重程度分为3组.轻度CAS组73例,中度CAS组96例,重度CAS组43例,每天口服20mg阿托伐他汀,观察治疗前和治疗6个月后的颈动脉内膜中层厚度（IMT）、CAS斑块的数量和稳定性、HDL-C、LDL-C、TG、高敏C反应蛋白（hs-CRP）、CD4T淋巴细胞、CD8T淋巴细胞和CD4/CD8比值变化.结果中度CAS组和重度CAS组治疗后IMT较治疗前明显降低[（1.77±1.26）mmvs（2.23±1.06）mm,（2.15±1.10）mmvs（2.61±1.31）mm,P＜0.05].3组治疗前后IMT和斑块性质比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.3组治疗前后LDL-C、CD4、CD8、CD4/CD8比较,差异有统计学意义（P＜0.05,P＜0.01）;3组治疗前TG、hs-CRP比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;与治疗前比较,3组治疗后LDL-C、TG、hs-CRP、CD8明显降低,HDL-C、CD4、CD4/CD8明显升高,差异有统计学意义（P＜0.05,P＜0.01）.结论阿托伐他汀治疗CAS的机制之一是调节T淋巴细胞亚群.

简介：有证据表明,缺血预适应（IPC）可使脑组织对随后缺血性损伤的耐受力增加,但其机制尚不清楚。有研究者通过动物实验,认为依赖于磷酸腺苷（AMP）诱导蛋白激酶（AMPK）的细胞自噬在IPC脑保护效应中起重要作用。将实验所用的SD大鼠先用空载体、复合物C（一种AMPK抑制物）或3-甲基腺嘌呤（3-MA,一种细胞自噬抑制物）处理后,进行IPC建模（闭塞大脑中动脉10min）,然后检测脑组织AMPK和细胞自噬标记物的活性。IPC后24h,所有大鼠均诱导出永久性脑缺血,再过24h后检测脑组织梗死体积、神经功能缺损和细胞凋亡程度。实验证实IPC激活AMPK并在卒中中诱导了细胞自噬,这与脑缺血后梗死体积减小、神经功能缺损减轻、细胞凋亡减少有关。同时,IPC诱导的细胞自噬可被复合物C抑制,而IPC的脑保护作用可被复合物C或3-MA抵消。研究者认为,AMPK激活的细胞自噬与IPC的神经保护作用有关,提示AMPK可能作为卒中预防和治疗的靶点。

简介：目的观察阿托伐他汀联合贝那普利、氨氯地平对非杓型高血压患者昼夜血压变化的影响。方法将120例非杓型高血压患者随机分为单纯降压组和调脂联合降压组，治疗3个月后对治疗前后降压疗效及昼夜血压变化进行比较并作出评价。结果治疗3个月后，单纯降压组白天收缩压下降值为（17．1±3．5）mmHg，舒张压下降值为（7．9±2．5）mmHg，夜间收缩压下降值为（15．5±4．2）mmHg，舒张压下降值为（7．2±3．2）mmHg；而调脂联合降压组白天收缩压下降值（19．6±4．1）mmHg，舒张压下降值（10．5±3．1）mmHg，夜间收缩压下降值（19．2±4．0）mmHg，舒张压下降值（10．5±2．8）mmHg，调脂联合降压组及单纯降压组血压水平均较前下降，但调脂联合降压组患者夜间血压降低较单纯降压组明显，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论阿托伐他汀联合贝那普利、氨氯地平能有效降低血压；在有效降压的同时，可减少昼夜血压波动，改善昼夜节律消失现象。

简介：目的探讨瑞舒伐他汀对血脂正常的2型糖尿病患者血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）的影响.方法选取2008年3月至2013年10月于我院诊治的血脂正常的2型糖尿病患者104例,按其就诊顺序进行编号并随机分为对照组（52例）和观察组（52例）.对照组患者行常规降糖治疗;观察组患者在常规治疗基础上加用瑞舒伐他汀治疗,10mg/次,1次/d.观察两组患者治疗前后血脂（HDL-C、LDL-C、TG、TC）及hs-CRP水平变化情况,采用统计学软件对两组患者观察指标进行对比分析.结果观察组患者治疗后TC[（4.28±0.86）mmol/L]、TG[（3.25±0.89）mmol/L]、LDL-C[（2.09±0.57）mmol/L]、HDL-C[（1.38±0.43）mmol/L]水平均明显优于对照组患者相应指标[（5.33±1.00）mmol/L、（3.58±1.01）mmol/L、（3.18±0.74）mmol/L、（1.16±0.31）mmol/L],差异有统计学意义（P＜0.05）.观察组患者治疗后hs-CRP水平明显低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论瑞舒伐他汀在进一步改善血脂正常的2型糖尿病患者血脂水平的同时,可有效降低患者hs-CRP水平,对于减轻患者动脉粥样硬化程度、减少心脑血管意外具有重要意义.

简介：目的比较观察单用硝苯地平控释片、阿托伐他汀与硝苯地平控释片联用及阿托伐他汀与培哚普利联用对原发性高血斥患者颈动脉内膜中层厚度（CIMT）和血管内皮功能的影响及临床意义。方法选择126例心血管危险分层中危以上的1、2级高血压患者，随机分为钙通道阻滞剂（calcium—channelblocker，CCB）组（40例），他汀＋血管紧张素转化酶抑制剂（angiotensin—convertingenzymeinhibitor，ACEI）组（43例）及他汀＋CCB组（43例），分别于用药前和用药24周后测量血压，测定空腹静脉血总胆同醇（TC）、甘油二三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆同醇（HDL—C），以超声观察CIMT及肱动脉内皮依赖性舒张功能（FMD）的变化。结果三组收缩乐和舒张压均显著降低，他汀＋CCB组的收缩斥和舒张压下降更为显著。他汀＋ACEI组及他汀＋CCB组的TC和LDL—C均明显下降：三组FMD均显著改善，CIMT均显著减少，并且治疗后他汀＋CCB组与另两组比较，差异均有统计学意义。结论硝苯地平控释片与阿托伐他汀在降压、降脂、降低CIMT及改善血管内皮功能方面有协同作用。

简介：目的探讨氟伐他汀对冠心病患者白细胞介互素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）和基质金属蛋白酶-1（MMP-1）水平的影响。方法冠心病患者51例：急性心肌梗死（AMI）13例、不稳定型心绞痛（UAP）18例、稳定型心绞痛（SAP）20例；健康对照者20名。所有试验对象当天采集空腹静脉血5ml。冠心病患者随机分为2组：氟伐他汀40mg治疗组（26例）和80mg治疗组（25例），30d时再次采血5ml，测定IL-6、IL-10和MMP-1浓度。结果治疗前AMI、UAP组IL-6和MMP-1显著升高（P〈0．01）；两组治疗后IL-6和MMP-1均有明显下降（P〈0．01），但80mg组下降更甚（P〈0．01）。血清IL-6水平与血清MMP-1水平呈显著正相关（r=0．847，P〈0．01）。IL-10在治疗前、后均无明显变化。结论IL-6、MMP-1在ACS患者中血清水平明显升高，可能与炎症反应、斑块不稳定相关，从而促进了冠心病患者发展为临床上的ACS；IL-10在冠心病患者血清水平中无明显变化；IL-6、MMP-1和IL-10与冠脉病变支数无关；氟伐他汀可能通过抑制IL-6、MMP-1的水平而发挥抗炎作用，其效用与药物浓度相关。

简介：目的针对他汀类药物在糖尿病合并动脉粥样硬化性心血管疾病防治中的应用进行分析研究。方法选择2012年11月至2015年1月,福田人民医院收治的糖尿病合并动脉粥样硬化性心血管疾病的患者800例作为本次研究的对象。针对患者的临床症状、临床资料等统计分析,对他汀类药物应用的影响因素、计量等指标进行分析研究。结果患者的年龄、糖尿病病史、原发性高血压（高血压）、外周血管病对他汀类药物的应用无显著性影响（P〉0.05）。而性别、心肌梗死、冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）、缺血性脑卒中、心血管疾病病史等对他汀类药物的使用有较大的影响,有统计学意义（P〈0.05）。针对他汀类药物的使用种类和剂量进行分析,在临床上较为常用的他汀类药物有辛伐他汀、阿托伐他汀、氟伐他汀、普伐他汀、洛伐他汀等,其中辛伐他汀、阿托伐他汀最为常用,辛伐他汀常见的使用剂量为20~40mg,阿托伐他汀的最常用剂量为20mg,辛伐他汀、阿托伐他汀常用剂量患者所占的比例为71.66%、77.78%。结论在糖尿病合并动脉粥样硬化性心血管疾病的治疗中,他汀类药物的使用受到多种因素的影响,还存在一定的不足,在今后的应用中,需要医生加强对患者进行相关药物使用知识的健康教育,提高他汀类药物的应用效果。

简介：目的探讨瘦素对血管内皮细胞（vascularendothelialcells,VECs）肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）表达的影响及阿托伐他汀对其的干预作用.方法采用原代细胞培养方法建立大鼠VECs细胞模型;100ng/mL瘦素刺激内皮细胞0、1、3、6、12h;10μmol/L阿托伐他汀干预细胞0、1、3、6、12、24h,再用100ng/mL瘦素干预细胞6h.运用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定各组细胞上清液TNF-α表达浓度.结果瘦素刺激组TNF-α表达高于对照组,且随着瘦素作用时间延长,TNF-α表达也随之增加.阿托伐他汀组TNF-α的表达低于对照组,且随着阿托伐他汀作用时间的延长,TNF-α表达也随之降低,24h抑制作用最明显.结论瘦素时间依赖性诱导血管内皮细胞TNF-α的表达,阿托伐他汀可以减弱瘦素诱导的TNF-α的表达.

简介：目的探讨氟伐他汀对冠心病患者血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（CystainC）、白介素-10（interleukin-10,IL-10）及基质金属蛋白酶-9（matrixmetalloproteinase,MMP-9）表达的影响及临床意义。方法将90例冠心病患者,采取随机数字表分为小剂量组与大剂量组,每组各45例,两组均给予常规治疗,小剂量组加用40mg的氟伐他汀,大剂量组加用80mg的氟伐他汀,每日1次,比较两组患者治疗前后心功能、血清CystainC、IL-10及MMP-9的表达水平。结果两组患者治疗6个月后与治疗前比较左心室每搏量（SV）、左心室射血分数（LVEF）、E峰与A峰比值（E/A）均升高,左心室舒张末期内径（LVDd）降低,大剂量组与小剂量组比较上述指标改善更加显著,差异具有统计学意义（P〈0.05）。两组治疗6个月后与治疗前比较Cystain、IL-10及MMP-9的表达水平降低,大剂量组与小剂量组比较上述指标改善更加显著,差异具有统计学意义（P〈0.05）。两组在治疗期间无1例患者发生恶心呕吐、头晕目眩、肝肾功能损伤等不良反应。结论大剂量氟伐他汀应用于冠心病治疗可有效改善患者血清CystainC、IL-10及MMP-9的表达水平。

简介：目的探讨瑞舒伐他汀对老年原发性高血压患者超敏c反应蛋白（hs—CRP）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的影响。方法将44例患者随机分为常规治疗组和瑞舒伐他汀组。常规组采用氨氯地平治疗，如血压未达标则加用缬沙坦和比索洛尔至血压达标。治疗组在常规组治疗基础上加用瑞舒伐他汀片10mg／d，连用4周。治疗前、后采用双抗体夹心ABC—ELISA法检测血清hs—CRP和ICAM-1浓度并进行统计学比较。结果与治疗前相比，两组治疗后4周血清hs—CRP和ICAM-1水平显著下降，差异有统计学意义（P〈0．01）。治疗后4周，瑞舒伐他汀组的血清hs—CRP和ICAM-1水平比常规治疗组下降更多，差异有统计学意义（分别为t=2．1267，P=-0．0333；产5．7905，P=-0．0000）。结论瑞舒伐他汀等他汀类药物可降低老年原发性高血压患者血清hs—CRP和ICAM-1等促炎性细胞因子的水平，减轻高血压患者的血管内炎症。

简介：目的探讨氨氯地平阿托伐他汀钙复方片联合依折麦布治疗原发性高血压(高血压)的临床疗效及对血清中细胞因子人血清内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)、C-反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)的影响。方法以入院病例号为编号,根据随机数字表法将110例明确诊断为高血压的患者随机分为对照组56例和观察组54例。观察组患者口服氨氯地平阿托伐他汀钙复方片,同时口服依折麦布;对照组患者口服氨氯地平阿托伐他汀钙复方片。比较两组用药后的疗效、安全性及血清中细胞因子TNF-α、CRP、IL-4和IL-10的浓度变化。结果治疗后,两组收缩压、舒张压较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);但组间收缩压、舒张压比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组血清总胆固醇为(3.3±0.3)mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇浓度为(1.3±0.3)mmol/L,均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组血清高密度脂蛋白胆固醇浓度为为(1.4±0.2)mmol/L,高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组血清TNF-α、CRP、ET-1浓度较治疗前降低,观察组TNF-α、CRP、ET-1浓度低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组血清IL-10、IL-4浓度较治疗前升高,观察组IL-10、IL-4浓度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论氨氯地平阿托伐他汀钙复方片联合依折麦布可有效控制高血压患者血压水平和血脂浓度,有可能更好地发挥血管内皮功能保护作用。

简介：目的探讨奥美沙坦酯联用瑞舒伐他汀对高血压伴持续性心房颤动（AF）患者成功电复律后的临床疗效。方法将符合入选标准的67例患者随机分为观察组（n＝33）和对照组（n＝34）。对照组常规基础降压、抗凝、胺碘酮治疗，观察组在上述基础上加用奥美沙坦酯和瑞舒伐他汀口服，随访18个月，观察心房颤动复发次数、血压、C反应蛋白（C-reactiveprotein，CRP）、左心房内径和左室质量指数。结果随访结束两组血压水平差异无统计学意义（P＞0.05）；观察组CRP水平降低、左心房内径缩小及左心室重构明显优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；窦性心律维持率明显高于对照组（75.80％vs41.20％，P＜0.05）。Spearman相关分析显示CRP水平与AF复发存在正相关（r＝0.68，P＜0.05）。结论奥美沙坦酯联合瑞舒伐他汀可能具有协同抑制炎症因子CRP、改善心室重构，有效增加患者的窦性心律维持率。

简介：目的：探讨他汀类药物对2型糖尿病（T2DM）合并动脉粥样硬化性心血管疾病患者的治疗效果。方法：回顾性分析2013年10月至2015年12月在我院就诊的T2DM合并动脉粥样硬化性心血管疾病患者103例的临床资料。根据是否使用他汀类药物,患者被分为常规治疗组（50例,不使用他汀类药物）和他汀组（53例,在常规治疗基础上加用他汀类药物）,两组均治疗1年。测量比较两组治疗前后血脂水平,以及治疗期间的心脑血管事件发生情况。结果：与治疗前比较,他汀组治疗后甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白-胆固醇（LDLC）水平显著降低,高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）水平显著升高（P均〈0.01）。与常规治疗组比较,他汀组治疗后TG[（2.13±0.37）mmol/L比（1.74±0.41）mmol/L]、TC[（5.38±0.45）mmol/L比（4.34±0.73）mmol/L]和LDL-C[（3.63±0.72）mmol/L比（2.55±0.61）mmol/L]水平降低更显著,HDL-C水平[（0.95±0.31）mmol/L比（1.34±0.35）mmol/L]升高更显著,P均〈0.01。治疗1年期间,他汀组心脑血管事件发生率显著低于常规治疗组（18.18%比56.67%）,P=0.002。结论：他汀类药物能够有效纠正2型糖尿病合并动脉粥样硬化性心血管疾病患者的脂质代谢异常,降低心脑血管事件的发生风险。

简介：目的探讨阿托伐他汀对大鼠冠状动脉微栓塞（CME）后心肌细胞凋亡及caspase-12活化的影响及意义。方法选择存活的60只大鼠随机分为假手术组、CME组、灌胃对照组、他汀组，每组15只；后3组经左心室注入微栓塞球构建CME模型；他汀组术前7d给予阿托伐他汀10mg／kg灌胃，灌胃对照组给予等量生理盐水灌胃，1次jd，连续7d。各组术后6h分别应用心脏超声检测心功能指标；TUNEI。检测心肌细胞凋亡；免疫印迹法检测活化caspase3及caspase12的表达。结果与假手术组比较，CME组I，VEF显著下降，左心室短轴缩短率和心排血量下降及左心室舒张末内径增加（P〈0．05）；与CME组比较，他汀组心功能明显改善（P〈0．05）。与假手术组比较，cME组心肌细胞凋亡率、活化caspase3、caspase-12含量显著增加（P〈0．05），与CME组比较，他汀组心肌细胞凋亡率、活化caspase3、caspase-12含量显著减少（P〈0．05）。结论阿托伐他汀预处理治疗，可改善心功能，其机制可能是，阻断心肌细胞凋亡caspase12介导的内质网应激凋亡途径的激活。

简介：目的探讨瑞舒伐他汀在冠心病合并高脂血症治疗中的应用及对血清hs-CRP（超敏C反应蛋白）、MFG-E8（乳脂肪球表皮生长因子）和Klotho的影响.方法选取我院70例冠心病合并高脂血症患者,随机将其分为两组,两组患者入院后均给予常规治疗,在这一治疗基础上,研究组给予瑞舒伐他汀进行治疗,对比两组临床疗效和血清hs-CRP、MFG-E8、Klotho变化情况.结果对照组高脂血症治疗总有效率和血脂达标率分别为71.43%和60.00%,研究组为94.29%和88.57%,组间差异显著（P〈0.05）;经治疗结束后,两组患者血清hs-CRP、MFG-E8和Klotho水平均明显改善,且相较于对照组,研究组改善程度更大,组间差异显著（P〈0.05）.结论瑞舒伐他汀治疗冠心病合并高脂血症具有显著疗效,且有助于改善血清hs-CRP、MFG-E8、Klotho水平.

简介：目的探讨激活葡萄糖脑苷脂酶（GBA）对不同H-Y分期的帕金森病（PD）患者皮肤成纤维细胞自噬活性的影响。方法纳入36例帕金森病患者,按照H-Y分期标准将其分为早期及中晚期两组,取皮肤标本,运用含有雷帕霉素的GBA培养基进行体外培养,蛋白印迹法检测出早期及中晚期PD患者的自噬相关基因Beclin1和自噬体的经典标记物微管相关蛋白LC3-Ⅱ（microtubule-associatedprotein1lightchain3-Ⅱ）/LC3-I（microtubule-associatedprotein1lightchain3-l）蛋白的表达量。结果中晚期PD患者与早期PD患者表皮Beclin1、LC3-II/LC3-l的水平差异有统计学意义（P〈0.05）;中晚期PD患者的Beclin-1的水平（0.58±0.04）ng/ml及LC3-II/LC3-I比值（2.58±0.27）明显高于早期PD患者（0.17±0.05）ng/ml、（1.49±0.16）。结论通过雷帕霉素激活GBA诱导自噬,H-Y分期越高,细胞自噬水平越强,自噬可能与PD的疾病严重程度相关。

简介：“近十余年来陆续完成的一系列里程碑式的降胆固醇试验研究，有力论证了降胆固醇治疗在心血管疾病一、二级预防中的重要意义。降低LDL—C并达到目标值已成为防治动脉粥样硬化性心血管疾病的核心策略，他汀类药物已经被视为血脂异常药物治疗的基石。而近期发布的SHARP研究，

简介：目的观察负荷量阿托伐他汀对不稳定型心绞痛（unstableangina,UA）患者经皮冠状动脉介入（percutaneouscoronaryintervention,PCI）治疗后近期心肌损伤、心肌灌注和心血管事件的影响。方法选取2009年11月至2011年10月在江门市五邑中医院行PCI治疗的UA患者56例,按电脑随机数字表法分为治疗组28例和对照组28例。治疗组在术前7d给予负荷量阿托伐他汀40mg/d,术后两组均给予阿托伐他汀10mg/d治疗。分别于术前,术后24h、3d检测血清心肌型肌酸激酶同工酶（MBisoenzymeofcreatinekinase,CK-MB）、血肌钙蛋白（troponinI,TnI）、一氧化氮（nitricoxide,NO）浓度;术前、术后即刻评估TMI心肌灌注分级（TMImyocardialperfusion,TMP）情况,并记录术后随访3个月的主要心血管事件。结果两组术后24h血CK-MB、TnI浓度明显升高,术后3d较前有所下降;治疗组血清CK-MB、TnI浓度均低于对照组,差异均有统计学意义（P=0.037,P=0.046）;两组术后NO水平明显升高,以治疗组升高更为显著,差异有统计学意义（P=0.049）;PCI治疗前、后治疗组TMP0/1级的发生率低于同期对照组,差异均有统计学意义（P=0.017,P=0.019）;术后随访3个月,治疗组心血管事件发生率10.7%低于对照组21.4%,治疗组整体发生主要心血管事件的病情程度轻于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论PCI治疗前给予负荷量阿托伐他汀能改善UA患者术后心肌血流灌注,减少心肌损伤,可能降低术后3个月内心血管事件发生率及减轻病情严重程度,从而改善患者的预后。

简介：目的研究阿托伐他汀强化剂量用于不稳定型心绞痛经皮冠状动脉介入（percutaneouscoronaryinterven-tion,PCI）治疗的免疫及心肌炎性调节作用。方法纳入德阳市第二人民医院90例不稳定型心绞痛患者作为研究对象,均接受PCI治疗,抽签随机分为观察组（n=49,强化剂量阿托伐他汀）,对照组（n=41,常规阿托伐他汀）。观察两组白细胞介素-10（interleukin-10,IL-10）、肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）、超敏C-反应蛋白（hypersensitiveC-reactiveprotein,hs-CRP）、肌酸激酶同工酶MB（creatinekinaseisoenzyme-MB,CK-MB）及肌钙蛋白（troponin,TnI）等心肌炎性指标和CD4^＋T淋巴细胞微小核糖核酸（miRNA）-21表达情况,并观察术后不良事件发生率。结果观察组术后1d的TNF-α浓度低于对照组[（0.26±0.05）pg/mLvs.（0.44±0.11）pg/mL,P〈0.05]、IL-10浓度高于对照组[（13.26±3.48）pg/mLvs.（10.43±2.52）pg/mL,P〈0.05],差异有统计学意义。术后1d观察组hs-CRP、CK-MB及TnI浓度显著低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。观察组术后1d、1周及2周miRNA-21表达水平均显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。miRNA-21表达水平与IL-10和TNF-α具有显著相关性（P〈0.05）。观察组术后心绞痛和谷丙转氨酶（ALT）异常升高发生率分别为2.04%和4.08%,均显著低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论阿托伐他汀强化剂量用于不稳定型心绞痛患者PCI治疗前干预,能显著减少心肌炎性损伤和术后心血管不良事件发生率,这可能与阿托伐他汀上调miRNA-21表达,抑制TNF-α浓度,促进IL-10分泌有关。