简介:竞技足球运动具有天然的国际性,作为涉外民事关系的一部分,球员和俱乐部之间的涉外足球劳动合同同样属于国际私法的调整范围。然而,区别于普通的涉外民事关系,涉外足球劳动合同争议中的国际私法问题的处理存在特殊性。就涉外足球劳动合同争议的涉外因素而言,由于足球领域的国是指构成国际足联成员的各足协管辖的区域,实践中更关注隶属于不同足协的俱乐部之间的转会以及球员的体育国籍;就涉外足球劳动合同争议的管辖权确立而言,尽管理论上国际足联争端解决委员会基于当事人的约定有权受理此类案件,没有否定法院管辖的可能,但在实践中除非存在排他性的选择法院协议,否则其不欢迎司法介入;就涉外足球劳动合同争议的法律适用而言,为了实现劳动合同的稳定性,争议解决主要适用国际足联制定的统一规则,传统国际私法中的冲突规范指引准据法的作用有限;就涉外足球劳动合同争议所作裁决的承认与执行而言,由于国际足联采用自执行的方式,无论其争端解决委员会还是扮演上诉机构角色的国际体育仲裁院作出的裁决一般不会寻求法院的协助。此种作法往往被视为社团自主的范畴,从而多免于遭受司法审查。
简介:目的对上海市青少年赛艇运动员CKMM基因(A/G)多态性分布特点以及该基因不同基因型与有氧训练的敏感性进行了相关研究,探寻CKMM基因(A/G)多态性与有氧耐力训练敏感性的关联关系,为不同项目当中的优秀耐力运动员的早期选材工作提供更加有力的理论依据。方法研究通过对上海市青少年赛艇运动员作为实验组,并选取上海市优秀赛艇运动员以及上海市汉族人群作为对照组,通过与青少年赛艇运动员进行多态性分布的比较,确定具有良好有氧耐力训练敏感性的CKMM基因多态位点标记。结果CKMM基因经过基因杂交显色法之后得到3种基因型:A/A型、A/G型和G/G型。在青少年赛艇运动员、上海市汉族人群以及优秀赛艇运动员的三种基因型分布分别是:A/A型为71.6%、69.2%、54.6%;A/G型为:24.3%、22%、30.9%:G/G型为4%、8.8%、14.4%。结论(1)上海市青少年赛艇运动员与上海市优秀赛艇运动员CKMM基因(A/G)多态性分布具有显著性差异(P〈0.05),提示不同基因型运动员对运动训练的敏感性可能不同。(2)上海市青少年赛艇运动员与上海市汉族人群的CKMM基因(A/G)多态性分布相比没有显著性差异,初步判断青少年赛艇运动员CKMM基因(A/G)多态性分布没有群体性特征。
简介:用焦磷酸盐锝进行膝关节放射性元素扫描与关节照相术对照其准确度。对临床上有膝创伤疑点的年青运动员进行了半月板撕裂的评定。对患者都作了关节镜检测,关节镜检测常作为标准与另外两种诊断过程进行对照。比较了放射性元素扫描和关节照相术探测内侧半月板撕裂的能力。对外侧半月板撕裂和内、外侧半月板均有撕裂的检测,闪烁扫描较占优势。广泛认为放射性骨扫描对骨骼的评定是灵敏的而无侵害的。近期最常用的骨扫描剂是锝次甲基焦磷酸。此化合物有较高的骨对软组织比值。它有较低的骨对软组织比值。这种特性对骨扫描不合用,但对关节和关节周围的软组织非常合用。我们将报告PYP的使用方法及对膝关节半月板损伤的评定。
简介:对冰球运动员的功能动作筛查(FMS),有助于发现专项训练过程中存在的功能动作障碍,改进训练的方法和手段。采用问卷调查、功能动作筛查(FMS)方法,对33名冰球运动员进行伤病与功能动作筛查进行研究,从整体趋势、性别差异等方面对功能动作筛查(FMS)得分进行分析讨。结果表明:冰球运动员的伤病主要集中于膝关节、踝关节、腕关节和腰背部;调查冰球运动员的功能动作筛查(FMS)得分为13.12±4.43,低于公认的14分临界值,说明运动员潜在损伤风险较高;但总分上男女无显著差异;调查的冰球运动员的髋部、膝关节、踝关节的灵活性和稳定性较差,建议教练员在今后的训练中要进行有针对性地练习和及时进行训练后的放松,以此降低运动员损伤的风险,提高专项技术训练的质量。
简介:在分析传统表象训练存在的问题基础上,采用Laeng等人的"感知-表象"两阶段研究范式,考察在注视、追踪、闭眼三个不同视觉参与程度条件下,被试对不同运动速度的物体表象的准确性。被试为40名体育院校学生(男=19,女=20)。实验以自编运动视频为刺激材料,使用眼动仪监控被试的表象过程,实验结果采用重复测量方差分析。研究发现:个体对慢速运动的物体表象准确性最高,中速次之,快速最差;在注视、追踪、闭眼条件下,被试对运动物体的表象准确性没有显著性差异;闭眼条件下,男性对慢速运动物体的表象准确性高于女性,其他条件下没有显著性差异。由此推论:速度是影响运动物体表象准确性的重要因素;个体对移动物体的表象过程与对静态物体的表象过程可能存在不同的心理机制;未发现表象过程与知觉过程存在"功能等价"效应。
简介:与衰老相关的骨骼肌质量、力量下降称为衰老性肌萎缩。衰老时骨骼肌内氧化应激增强会导致线粒体机能下降、分子炎症,这些因素相互作用诱导肌纤维凋亡,并干扰蛋白质代谢平衡,这可能是衰老性肌萎缩的重要机制。遗传操作研究和运动锻炼研究已证明转录辅激活因子PGC-1α表达增强有利于降低ROS生成并增强线粒体生物合成,降低炎症基因转录。激活蛋白激酶Akt可促进肌肉蛋白质合成,还可抑制蛋白质分解和凋亡。通过运动训练调节PGC-1α、Akt的表达和活性可能是运动干预部分地逆转衰老性肌萎缩的内在机制。探讨衰老性肌萎缩的细胞分子机制及运动干预的作用,在此基础上提出未来研究的方向。