简介：长链非编码RNA在转录、转录后和表观遗传水平发挥重要的调控作用.目前关于非编码RNA在缺血性心脏病中的作用,多围绕于心肌梗死、纤维化及肥厚等方面,对其参与下的心肌缺血再灌注损伤的病理过程的报道甚少.本文旨在对心肌缺血再灌注损伤过程中,长链非编码RNA的调控和参与做一综述,为再灌注损伤的病理机制及缺血损伤中的分子调控网络提供新的研究和治疗方向.

简介：

简介：摘要目的探讨胸痛中心救治流程在ST段抬高型心肌梗死患者中的应用效果。方法选择2014年1-3月胸痛中心成立之前救治175例，将随机分为观察组175例和对照组175例，对照组采用常规胸痛患者护理流程，观察组按胸痛中心再灌注救治流程进行护理，比较两组ST段抬高型心肌梗死患者入院到球囊扩张时间.平均住院天数.平均住院费及院内死亡率.满意度，护理不良事件率。结果观察组患者急诊按胸痛中心再灌注救治流程高于对照组（P<0.03），入院到球囊扩张时间.住院平均时间短于对照组（P<0.03）.平均住院费用少于对照组（P<0.03），满意度高于对照组（P<0.03）.结论实施再灌注救治流程在ST段抬高型心肌梗死中的应用。可提高心肌梗死患者救治成功率，减少死亡率，减少住院费用，缩短住院时间，值得临床推广应用。

简介：目的：探讨冠脉64排螺旋CT（CTA）与腺苷负荷心肌灌注显像对冠心病的诊断价值。方法：入选临床诊断或疑诊为冠心病的患者66例,以冠状动脉造影作为冠心病诊断的金标准,所有患者均进行冠脉64排螺旋CT,腺苷负荷心肌灌注显像与冠状动脉造影检查。结果：与冠状动脉造影比较,64排螺旋CT对冠心病诊断的敏感性为87.10%（27/31）,特异性为97.14%（34/35）,准确性为92.42%（61/66）,腺苷负荷心肌灌注显像敏感性为93.55%（29/31）,特异性为85.71%（30/35）,准确性为89.39%（59/66）。冠脉64排螺旋CT与腺苷负荷心肌灌注显像在诊断冠心病的准确性上无显著差别（P〉0.05）。结论：冠脉64排螺旋CT与腺苷负荷心肌灌注显像诊断冠心病的准确性无显著差别,结果可靠,应予推广。

简介：正常对照（Control）组、缺氧/复氧（A/R）组、缺氧预处理(APC)组、川芎嗪(TMPZ)组,APC组、TMPZ与缺氧/复氧组相比细胞存活率分别升高47.53%和44.32%（P<,与缺氧/复氧组比较差异有显著性（P<

简介：摘要瞬时感受器电位香草酸受体1(transient receptor potential vanilloid 1, TRPV1）又称辣椒素受体或香草样受体1，它是瞬时受体电位蛋白组的一个亚家族，在多种脏器缺血／再灌注（ischemia/reperfusion, I/R）诱导的损伤中起着关键作用。在心肌I/R的过程中（离体或在体模型中），TRPV1通道在各种条件因素下被激活后，可以通过一系列的信号级联机制增加降钙素基因相关肽（calcitonin gene related peptide, CGRP）和P物质（substance P, SP）的释放，从而减轻心肌损伤。文章从糖尿病鼠、预处理和后处理以及参与的信号级联机制几方面来综述TRPV1通道在心肌I/R损伤中的心肌保护作用，以期未来更合理地将TRPV1这一靶点在临床上应用于心肌缺血患者。

简介：心肌缺血再灌注损伤（myocardialischemiareperfusioninjury,MIRI）是指心肌组织缺血后再恢复灌注,缺血心肌的损害不仅没有好转反而出现反常增加的现象[1].MIRI是临床医生面临的一大难题[2-4].由于心外科手术需要无血、相对静止的环境,在体外循环、心脏停跳下进行,而体外循环心脏停跳下手术则需要阻断心脏供血,注入停跳液促使心脏停跳,心脏上操作完成后再恢复心脏血供,促使心脏复跳,因此体外循环下心脏停跳过程就是一个缺血再灌注损伤的过程.在经历体外循环后的心脏病患者术后恢复过程及远期疗效很大程度与缺血再灌注损伤相关,所以MIRI的研究具有重要的意义.但MIRI损伤的病理生理机制是复杂的,到目前为止都还不完全清楚,亦缺乏有效的治疗策略[5].

简介：摘要目的观察葛根素与普伐他汀合用治疗新西兰兔心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法采用暂时阻断兔冠状动脉的方法制备缺血/复灌注损伤模型。分为普伐他汀、葛根素以及普伐他汀与葛根素联用组。普伐他汀的给药方式为实验前3h灌胃，葛根素的给药方式为损伤后10min腹腔内注射。术后2h测量心肌梗死面积；检测动脉血乳酸脱氢酶和肌酸激酶浓度以及梗死区内皮型和诱导型一氧化氮合成酶活性。结果葛根素与普伐他汀合用能显著减少心肌缺血再灌注后的心肌梗死面积，降低血乳酸脱氢酶和肌酸激酶浓度，增加梗死区内皮型一氧化氮合成酶以及内皮型与诱导型一氧化氮合成酶的比值，作用较单独使用葛根素或普伐他汀显著。结论在使用普伐他汀的基础上，早期联合应用葛根素对新西兰兔的心肌缺血再灌注损伤有明显的治疗效果，优于二者单独应用。其机制可能与上调具有保护性作用的内皮型一氧化氮合成酶的合成有关。

简介：摘要目的研究分析药物介入法心肌灌注显像含服硝酸甘油不良反应的护理对策。方法选取我院2012年至2015年间符合条件的87例患者，令患者舌下含服硝酸甘油0.5㎎，在患者完全服下5分钟后通过静脉注射显像剂，并于1.5h后进行心肌灌注显像。结果通过舌下含服硝酸甘油吸收速度迅速，在2~3分钟后药物开始起效，并于5分钟后达到最大效应，而在药物开始起效时即2~3分钟后10例患者开始出现不良反应。结论舌下含服硝酸甘油起效快，但不良反应发生速度也快，需要医护人员做好有关护理工作并提前准备好相应的处理措施，提升治疗疗效。

简介：摘要目的探讨强化护理干预在急性心肌梗死（AMI）患者行急诊介入治疗时对再灌注心律失常的影响。方法连续选择急性心肌梗死患者98例，随机分为强化护理组49例（简称ING），给予全面系统的强化护理治疗；一般护理组49例给予一般护理（简称CNG），比较两组患者介入治疗再通2小时后再灌注心律失常的不同。结果强化护理干预组再灌注心律失常发生率降低，尤其严重再灌注心律失常发生率显著减少，两组比较有显著的统计学差异（P＜0.05）。以强化护理为变量，对再灌注心律失常的影响进行Logistic回归分析，结果其OR值为0.4495%CI0.19-0.98，P=0.04；影响再灌注心律失常的其它因素还有血管开通时间（OR0,42，95%CI0.21-0.92，p=0.02）、入院时血糖水平（OR1.96，95%CI1.02-5.78，p=0.04）、心率（OR1.78，95%CI1.22-6.77，p=0.04）以及心功能（OR1.84，95%CI1.06-6.91，p=0.04）等。结论急性心肌梗死行介入治疗时实施强化护理有助于减少再灌注心律失常发生率，尤其是严重的快速心律失常。

简介：近年来，随着溶栓疗法、冠状动脉旁路移植术、经皮冠状动脉介入治疗（PCI）等的建立和推广，使急性阻塞的冠状动脉多能及时再通，缺血的心肌重新获得血液供应。但是，再灌注之后可能使原有的心肌缺血性损伤进一步加重，即发生心肌缺血再灌注损伤（IRI），给患者预后带来不利影响。

简介：目的采用大鼠离体心脏缺血-再灌注的模型,探讨雌激素逆行灌注对大鼠心肌缺血-再灌注及同型半胱氨酸损伤的快速保护作用.方法采用Wistar大鼠离体心脏为标本,建立心肌缺血-再灌注的离体心脏模型,给予不同的药物刺激后,测量不同时间段离体心脏的心率(heartrate,HR)及冠脉流量(coronaryflow,CF),RT-PCR方法检测心肌组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的mRNA表达,放射免役法测量缺血部位的心肌组织中的血管紧张素Ⅱ(angiotensionⅡ,AngⅡ)和内皮素(endothelin,ET)的浓度.结果雌激素组大鼠的离体心脏在再灌注5、10、20min时,心率显著慢于同型半胱氨酸组和对照组(P＜0.05).再灌注10、20min时的冠脉流量,同型半胱氨酸组较雌激素组明显减低(P＜0.05).再灌注后雌激素组eNOS的基因表达高于对照组和同型半胱氨酸组,但无显著性差异,心肌中ET含量在雌激素组中显著减低,而在同型半胱氨酸组显著增高(P＜0.05).结论雌激素对于缺血心脏和同型半胱氨酸所造成的快速损伤的心功能和内皮功能有一定的保护作用.

简介：摘要中性粒细胞在缺血再灌注诱导的组织损伤中有重要作用。中性粒细胞胞外诱捕网（neutrophil extracellular traps，NETs）是中性粒细胞对许多感染和非感染性刺激的响应，并与纤维蛋白一起阻止病原体的入侵。在血管损伤时，NETs形成了一个保守的环境，支持中性粒细胞、血小板和内皮细胞之间的相互作用。这一现象将促凝血状态与促炎反应联系起来，有助于损伤部位的细胞生长和伤口愈合。然而，NETs在动脉硬化的血管中可形成网架样结构，促发血栓形成，产生有利于自身免疫的新抗原，并加剧缺血再灌注损伤。该文根据近年来对NETs的研究，侧重描述心肌缺血再灌注期间过量NETs的形成及其作用，为靶向针对NETs改善急性心肌梗死再灌注损伤提供新的思路。

简介：摘要目的探讨新型18F标记心肌灌注显像(MPI)药物4－氯－2－叔丁基－5[2－[[1－[2－[2－氟－18F－乙氧基]乙氧基]－1H－1，2，3－三唑－4－基]甲基]苯基甲氧基]－3(2H)－哒嗪酮(18F－MyoZone)在小型猪体内的生物分布特点及其PET MPI的性能。方法制备18F－MyoZone。选择6只健康巴马小型猪，静脉注射18F－MyoZone 111 MBq，注射后5、20、40、60和120 min分别行PET全身显像，测量各组织器官平均标准摄取值(SUVmean)及心/肝、心/肺放射性摄取比值，并观察其随时间的变化。制备急性心肌梗死(n＝3)和慢性心肌缺血(n＝3)小型猪模型，与健康小型猪(n＝3)同行PET MPI，评价18F－MyoZone的MPI性能。结果18F－MyoZone校正的放化产率为(52.0±4.3)%(n＝3)，纯化后的放化纯>98%。18F－MyoZone注射后早期，心肌即有较高摄取，给药后5 min心肌SUVmean即达10.40±2.40，且在120 min内有较稳定的滞留(9.30±2.00)。心脏邻近的非靶器官，如肝、肺摄取较低，清除快，注射后5 min的心/肝、心/肺放射性比值分别为4.77±0.91和17.14±5.84，注射后120 min达11.16±1.38和21.69±7.09。PET MPI显示，正常心肌对18F－MyoZone呈现分布均匀的高摄取，梗死心肌和严重缺血心肌呈现放射性缺损改变，部分缺血心肌可见负荷/静息显像的可逆性改变。18F－MyoZone注射后120 min内心肌图像质量均保持稳定。结论18F－MyoZone心肌摄取较高，且快速、持久，非靶器官干扰小，在早期显像和提供较宽的诊断时间窗等方面具有优势，是一种生物学性能较为优良的PET MPI药物。

简介：中图分类号Ｒ５４１．４文献标识码Ａ文章编号１６７２－３７８３（２０１５）０７－０３８７－０２摘要目的观察大鼠骨骼肌缺血预适应对心肌缺血／再灌注后炎症因子ＭＣＰ．１的影响。方法间断阻断股动脉建立骨骼肌缺血预适应模型，２４ｈ后开胸结扎冠状动脉建立心肌Ｉ／Ｒ模型。实验大鼠随机分为正常对照组（Ｃ）、缺血／再灌注组（Ｉ／Ｒ）、缺血预适应组（ＩＰＣ＋Ｉ／Ｒ）。观察各组炎症细胞浸润程度、心肌细胞凋亡指数及ＭＣＰ．１的表达水平。结果与缺血／再灌注组比较，缺血预适应组炎症细胞浸润减少（４５．４３±５．９８ｖｓ１１５．８０±１２．７４），心肌细胞凋亡减少（２１．４８％±１．８６％ｖｓ３１．１５％±３．８４％），ＭＣＰ．１表达减少（１２．２３％±３．００％ｖｓ２８．６３％±５．１７％），差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；细胞凋亡与心肌炎症细胞浸润、ＭＣＰ．１表达相关（ｒ＝０．８７，Ｐ＜０．０１；ｒ＝０．７７，Ｐ＜０．０１），炎症细胞浸润与ＭＣＰ．１表达水平呈高度正相关（ｒ＝０．８４，Ｐ＜０．０１）。结论骨骼肌缺血预适应通过减少炎症细胞浸润、ＭＣＰ．１表达，保护心肌。

简介：摘要目的评价c-Abl在糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法SPF级健康雄性SD大鼠60只，7～9周龄，体重210～230 g，采用随机数字表法将大鼠分成6组：假手术组(S组，n＝6)、心肌缺血再灌注组(IR组，n＝12)、糖尿病假手术组(DS组，n＝6)、糖尿病心肌缺血再灌注组(DIR组，n＝12)、糖尿病心肌缺血再灌注＋AVV9-siRNA-c-Abl组(DIR＋c-Abl组，n＝12)和糖尿病心肌缺血再灌注＋AVV9-GFP组(DIR＋GFP组，n＝12)。采用腹腔注射1%链脲佐菌素-柠檬酸盐缓冲液60 mg/kg的方法制备1型糖尿病模型。DIR＋c-Abl组和DIR＋GFP组于糖尿病建模后4周尾静脉缓慢注射AVV9-siRNA-c-Abl和AVV9-GFP 1×1012 mg/kg。糖尿病建模后8周，采用结扎冠状动脉左前降支30 min再灌注2 h的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型。再灌注结束时记录左心室收缩压(LVSP)和左心室收缩压上升和下降最大速率(±dp/dtmax)，取血样，采用ELISA法检测血清LDH和CK-MB浓度，TTC法检测心肌梗死面积(除S组和DS组)，TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡指数，Western blot法检测心肌组织c-Abl、p53、活化caspase-3的表达水平，免疫共沉淀法检测心肌组织c-Abl与p53的结合水平(c-Abl/p53)。结果IR组与S组相比、DIR组与DS组相比LVSP和±dp/dtmax降低，血清LDH和CK-MB浓度升高，凋亡指数和c-Abl/p53升高，c-Abl、p53和活化caspase-3表达上调(P<0.05)；与DIR组相比，DIR＋c-Abl组LVSP和±dp/dtmax升高，血清LDH和CK-MB浓度降低，心肌梗死面积减小，凋亡指数和c-Abl/p53降低，c-Abl、p53和活化caspase-3表达下调(P<0.05)，DIR＋GFP组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论c-Abl可能通过激活p53信号通路，参与糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的病理生理过程。

简介：证实TMPZ有对抗缺氧/复氧组造成心肌细胞损伤的IPC保护作用,而TMPZ预处理组均能明显提高缺氧/复氧组损伤后细胞搏动频率、细胞存活率,2.3各组心肌细胞缺氧/复氧组损伤后心肌细胞悬液中LDH活性的影响 

简介：

简介：摘要：探讨前列地尔脂质乳剂对急性心肌梗死（ AMI） PCI术后微循环的影响及作用机制。方法： 40例我院急性心肌梗死患者，均为首次发病在 12h之内。将患者随机分为治疗组与对照组，治疗组在给予常规治疗同时， PCI后即刻开始给予患者前列地尔脂质乳剂注射液共 7天；对照组仅给予常规疗法。给予前列地尔治疗前及 7天后对两组进行心肌声学造影，比较心肌微循环的血容量、血流量，灌注峰值强度，心肌开始灌注时间及灌注达峰时间，比较两组心肌微循环供血的效果。比较分析两组治疗前后血 sICAM-1， sVCAM-1, 白细胞黏附分子 CD_(11b)， CD_(18)水平进行检测和相关分析。结果：前列地尔组与对照组比较： 1.心肌微循环的血容量、血流量，灌注峰值强度，心肌开始灌注时间及灌注达峰时间，均有显著差异， p ＜ 0.05。 2.血 sICAM-1， sVCAM-1, 白细胞黏附分子 CD_(11b)， CD_(18)水平进行检测均有显著差异， p ＜ 0.05。结论：前列地尔通过降低血液中细胞黏附因子 sICAM-1、 sVCAM-1、 CD11b以及 CD18表达，减轻了急性心肌梗死再灌注损伤，改善了急性心肌梗死再灌注微循环。

简介：摘要目的探讨CT衰减校正(CTAC)对智能(IQ)-SPECT/CT和低能高分辨率(LEHR)- SPECT/CT心肌血流灌注显像(MPI)图像的影响。方法收集2018年5月至10月在山西医科大学第一医院行静息心肌灌注显像(MPI)的31例确诊或者可疑的冠心病患者，其中男性21例、女性10例，年龄(49.4±12.01)岁。所有患者同日分别行IQ-SPECT/CT+CTAC及LEHR-SPECT/CT+ CTAC。视觉分析IQ-SPECT/CT CTAC前后图像及手动配位后图像、LEHR-SPECT/CT CTAC前后断层图像；同时比较左心室各个室壁(心尖、前壁、侧壁、间壁、下壁)IQ-SPECT/CT和LEHR-SPECT/CT CTAC前后与重新配位后的放射性摄取值(％)。两组间比较采用配对t检验，率的比较采用卡方检验，一致性分析采用Kappa检验。结果①视觉分析：IQ-SPECT/CT与LEHR-SPECT/CT CTAC前图像比较，具有很高的一致性(Kappa值=0.795，P<0.001)。IQ-SPECT/CT CTAC后心肌节段出现放射性分布明显稀疏的比例为77%(24/31)，远高于LEHR-SPECT/CT CTAC后的23%(7/31)，差异有统计学意义(χ2=16.52，P<0.001)。将MPI与CT图像手动重新配位后，IQ-SPECT/CT左心室心尖的放射性分布为16%(5/31)，与LEHR-SPECT/CT的23%(7/31)相比，差异无统计学意义(χ2=0.103，P=0.748)。②放射性摄取值(%)：IQ-SPECT/CT CTAC前后比较，左心室心尖[(65.71±25.69)％对(58.68±20.39)%]、前壁[(204.23±43.24)％对(184.66±41.22)%]及间壁[(316.19±47.43)%对(270.03±65.33)%]的放射性摄取值明显降低，且差异均有统计学意义(t=4.014、4.232、5.473，均P<0.05)；LEHR-SPECT/CT CTAC前后比较，左心室前壁[(204.68±41.14)％对[(211.81±35.04)%]、间壁[(319.13±44.90)％对(350.87± 44.24)%]及下壁[(185.48±31.06)％对(228.67±29.45)%]的放射性摄取值显著增高，且差异均有统计学意义(t=-2.471，P =0.019；t=-5.968，P<0.001；t=-11.311，P<0.001)。IQ-SPECT/CT CTAC配位后与IQ-SPECT/CT CTAC前比较，左心室前壁[(212.06±33.59)％对(204.23±43.24)%]、侧壁[(372.84±39.37)％对(355.81±46.79)%]、下壁[(219.13±25.10)％对(191.58±33.06)%]和间壁[(335.00±36.84)％对(316.19±47.43)%]的放射性摄取值均明显增高，且差异均有统计学意义(t=-2.497，P=0.018；t=-2.672，P=0.012；t=-7.632，P<0.001；t=-3.557，P<0.001)。结论LEHR-SPECT/CT CTAC后左心室间壁及下壁的放射性分布得到补偿；而IQ-SPECT/CT CTAC后左心室心尖、前壁及间壁的放射性分布却更加稀疏。在IQ-SPECT/CT采集模式下，CTAC后容易出现矫枉过正，重新手动配位后这种情况将得到明显改善。