简介：摘要目的基于动态心肌灌注CT成像（CTP），探究冠状动脉无狭窄者心肌灌注定量参数［心肌血流量（MBF）、心肌血容量（MBV）］的数值范围。方法前瞻性纳入2018年12月至2019年9月因偶有胸闷或冠心病家族史至中国医学科学院阜外医院放射科行冠状动脉CT成像检查并经其证实无冠状动脉粥样硬化病变且自愿行动态CTP检查的34例受试者，其中男15例，女19例，年龄33~65（50±7）岁。入组受试者先后行静息-负荷动态CTP检查。依据心肌17段分段法，计算心肌各节段MBF、MBV值。统计分析整体水平无冠状动脉病变受试者的MBF、MBV参数值范围，并比较不同性别及不同冠状动脉供血区定量参数的差异。结果冠状动脉无狭窄者静息和负荷状态下的整体MBF、MBV值分别为（115.5±27.4）ml·100 g-1·min-1、（212.8±40.8）ml·100 g-1·min-1及（17.6±4.0）ml/100 g、（25.8±4.6）ml/100 g。右冠状动脉供血区MBF、MBV的绝对及相对储备值［MBF：（102.8±41.5）ml·100 g-1·min-1、107.7%±52.5%，MBV：（9.3±5.2）ml/100 g、62.1%±47.4%］均最高，但三支冠状动脉供血区参数的差异不具有统计学意义（均P>0.05）。女性负荷状态MBF［（228.6±39.9）ml·100 g-1·min-1］及MBF绝对储备值［（113.3±46.2）ml·100 g-1·min-1］显著高于男性［（192.8±33.4）ml·100 g-1·min-1、（77.0±41.2）ml·100 g-1·min-1］（均P<0.05）。女性MBF相对储备、静息态MBⅤ、负荷态MBV及MBV绝对储备和相对储备值均高于男性，但差异无统计学意义（均P>0.05）。结论冠状动脉无狭窄者静息和负荷状态下的MBF为（115.5±27.4）ml·100 g-1·min-1、（212.8±40.8）ml·100 g-1·min-1，MBV平均值为（17.6±4.0）ml/100 g、（25.8±4.6）ml/100 g。女性负荷状态MBF及MBF绝对储备值高于男性。

简介：摘要在门控心肌灌注显像（GMPI）中采用相位分析获得简单的参数值来评估左室机械不同步性具有简便和可重复等优势，同时，其也受到多种因素的影响。GMPI相位分析的应用前景广阔，其研究和应用的主要方向包括心脏再同步化治疗、其他多种心脏疾病的早期诊断、帮助制定临床决策以及预测疾病的临床结局等。笔者对GMPI相位分析及其临床应用进展进行综述。

简介：摘要目的研究阿司匹林对小鼠心肌缺血/再灌注损伤（myocardial ischemia/reperfusion injury, MI/RI）时心肌组织炎症反应的影响。方法将60只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为3组（每组20只）：假手术组（S组）、缺血/再灌注（ischemia/reperfusion, I/R）组（I/R组）、阿司匹林+I/R组（A+I/R组）。小鼠心肌I/R模型采用结扎左冠状动脉前降支（left anterior descending coronary artery, LAD）30 min后恢复血液灌注24 h建立。阿司匹林按100 mg/kg于术前2 h及再灌注结束前2 h通过腹腔注射分别给药。伊文蓝及2，3，5-氯化三苯基四氮唑（2, 3, 5-triphenyltetrazolium chloride, TTC）双染色法测定心肌梗死面积，H-E染色观察心肌组织病理改变。实时荧光定量PCR（real-time quantitative PCR, RT-qPCR）检测心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平，ELISA法测定血清阿司匹林诱生型脂氧素A4（15-epi-lipoxin A4, 15-epi-LXA4）浓度，Western blot法检测心肌组织中甲酰肽受体2（formyl peptide receptor 2, FPR2）蛋白水平。结果与S组比较：I/R组和A+I/R组心肌缺血面积及心肌梗死面积增加，TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平升高，血清15-epi-LXA4水平升高（P<0.05）；I/R组心肌损伤加重，炎症细胞浸润明显；A+I/R组FPR2蛋白水平升高（P<0.05）。与I/R组比较，A+I/R组心肌梗死面积减小，心肌损伤减轻，炎症细胞浸润减少，TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平降低，血清15-epi-LXA4水平升高，FPR2蛋白水平升高（P<0.05）。结论阿司匹林可减轻小鼠MI/RI，其机制可能与阿司匹林促进15-epi-LXA4合成以及激活FPR2受体发挥抗炎作用有关。

简介：摘要目的动态评估远端缺血处理(RIC)对急性心肌梗死(AMI)后的左心室心肌灌注、心肌活性、心室重构、局部及整体心功能的保护作用。方法取中华小型猪12头(雄性8头，雌性4头；6～8月龄)建立AMI模型，按随机数字表法分为RIC组和非RIC组，每组各6头。RIC组通过在后肢放置血压袖带充气诱导后肢缺血。所有小猪在术后第1天(1st，基线)、14天(14th，急性期)、28天(28th，亚急性期)和56天(56th，慢性期)行心肌灌注/代谢显像，获得心肌总灌注缺损程度(TPD)、存活心肌面积(HM)、梗死心肌面积(Scar)、左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、室壁运动异常总分(SMS)和室壁增厚率异常总分(STS)及其与第1天相比的变化值。采用两独立样本t检验和Mann-Whitney U检验分析2组各指标及其变化值的差异。结果共有9头模型猪存活并完成显像，其中RIC组5头，非RIC组4头。与非RIC组相比，RIC组28th的HM[(6.0±2.4)%与(17.0±4.6)%；t＝-4.158]、TPD14th-1st[(-11.8±5.4)%与9.0%(4.5%，15.0%)；z＝2.449]、TPD28th-1st[(-15.3±3.9)%与(12.0±3.0)%；t＝-10.071]、TPD56th-1st[(-18.0±6.5)%与9.0%(4.5%，12.0%)；z＝2.449]、HM28th-1st[(-10.5±6.9)%与(8.3±2.1)%；t＝-4.507]、HM56th-1st[-15.0%(-17.5%，-8.5%)与2.0%(0%，7.0%)；z＝2.449]、LVEDV14th-1st[-0.5(-2.5，0) ml与(13.0±4.4) ml；z＝2.470]明显减小，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论RIC可以在AMI后改善心肌血流灌注，在急性期可以延缓心室重构的发生，在亚急性期及慢性期可以挽救存活心肌，从而保护心脏。

简介：摘要目的采用第3代双源CT进行动态负荷CT心肌灌注成像（CTP），探讨定性评估与定量评估对于中重度冠心病风险患者心肌缺血的诊断价值，并分析该项检查的临床应用有效性。方法2016年12月至2018年4月前瞻性连续纳入北京协和医院具有稳定性心绞痛症状、临床评估为中重度冠心病风险的患者，采用第3代双源CT对入组患者进行动态负荷心肌CTP扫描。针对心肌灌注后处理图像，分别采用定性及定量分析方法对患者进行心肌缺血诊断评估。定量评估基于美国心脏协会（AHA）17段分段法，对左心室心肌牛眼图进行心肌血流数值（MBF）定量测量。以有创冠状动脉造影（ICA）和冠状动脉血流储备分数（FFR）作为心肌缺血诊断参考标准，基于血管水平为分析单位，通过DeLong检验计算ROC曲线下面积（AUC）及灵敏度、特异度、诊断准确度等诊断效能值。结果60例患者最终入组并完成动态负荷CTP检查，共有151支冠状动脉血管成功接受后续ICA、FFR检查和治疗，其中39例患者的58支冠状动脉血管被诊断为存在血流梗阻性病变伴相应供血区心肌血流灌注减低。定性评估方法AUC为0.65 （95%CI 0.58~0.73），定量评估方法AUC为0.92 （95%CI 0.87~0.97）。2种评估方法诊断效能间差异具有统计学意义（P<0.05）。入组患者的有效辐射剂量为（3.8±1.2）mSv。结论动态负荷心肌CTP定量评估中重度冠心病风险患者心肌缺血的诊断效能显著优于定性评估方法。采用第3代双源CT能够有效实现低剂量CTP检查，具有良好的临床应用价值。

简介：摘要心肌缺血/再灌注损伤（myocardial ischemia/reperfusion injury, MI/RI）是缺血性心脏病、心脏手术中常见的病理过程，缺血/再灌注过程中线粒体损伤和功能障碍是MI/RI的重要原因。目前发现将功能完整的线粒体移植到病变组织后，通过其内化、与内源性线粒体融合等途径来替代或修复受损的线粒体，从而增强组织能量代谢，挽救心肌细胞，恢复组织功能。文章介绍了外源性线粒体的分离技术、输注方法、线粒体内化和融合的相关机制，就线粒体移植对MI/RI的保护作用及其对心脏移植作用的最新研究进展进行综述。线粒体移植为保护MI/RI开辟了一条新的治疗途径。

简介：摘要目的探讨动态CT心肌灌注成像（CT-MPI）对冠状动脉慢性完全性闭塞（CTO）患者心肌灌注功能及冠状动脉侧支循环（CCC）的意义。方法自2019年4月至12月前瞻性收集郑州大学华中阜外医院冠状动脉造影证实为CTO的患者进行动态CT-MPI扫描，获得每个心肌节段的灌注参数，包括心肌血流量（MBF）、心肌血流量比值（rMBF）、心肌血容量（MBV）、开始时间（TTS）、达峰时间（TTP）、血管外细胞外容积（EEV）、流量提取乘积（FE）及灌注毛细血管血容量（PCBV）。以SPECT为参考标准，比较大致正常和异常、不同缺血程度、存活与梗死心肌节段参数间差异，采用ROC曲线下面积（AUC）比较其诊断效能。以冠状动脉造影Rentrop分级为标准，比较CCC良好组和不良组心肌节段参数间差异及其与Rentrop分级间的相关性。结果最终纳入21例患者。灌注异常组的MBF、rMBF、MBV、FE、PCBV及EEV均低于灌注大致正常组，而TTS及TTP高于大致正常组（P<0.05）。其中MBF的AUC最大，为0.809，最佳截断值为71.75 ml·100 ml⁻¹·min⁻¹，灵敏度和特异度分别为0.71和0.80。MBF及rMBF随着心肌缺血程度加重而降低，但中、重度组间差异无统计学意义（P值分别为0.811和0.696）。当鉴别梗死及存活心肌时，rMBF的AUC最大为0.896，最佳截断值为69.17%，灵敏度和特异度分别为0.75和0.92。CCC良好组MBF、MBV、FE及EEV明显高于不良组（P均<0.05），但与Rentrop分级间无明显相关性（|r|均<0.3）。结论动态CT-MPI定量参数对CTO患者心肌灌注功能及CCC状态具有良好的诊断价值，但与CCC Rentrop分级之间相关性较差，其意义有待进一步研究。

简介：摘要非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者的预后较差，但再灌注治疗的总体效果高于保守治疗。再灌注时机及围灌注期用药目前尚存在争议，本文旨在就上述两方面对目前相关研究进行综述，为临床诊断NSTEMI提供参考。

简介：【摘要】目的：研究并分析核素心肌灌注显像在扩张型心肌病治疗中的有效性和意义。方法：将2019年2月~2020年10月在我院治疗的扩张型心肌病患者共计52例作为扩张型心肌病组，选择同期在本院进行健康体检的52例作为对照组，针对两组，均在同期采用核素心肌灌注显像、核素心室造影显像法，对比两组图像特征与心功能参数。结果：扩张型心肌病组心肌灌注显像检查结果表现为室壁变薄、左室心腔扩大、左室增大，在静息状态下，放射性分布有所改善。核素心室造影显像法显示左室收缩、增大，相位呈现出不均匀分布。在心功能参数上，扩张型心肌病组与对照组也存在明显差异，上述数据组间比较差异显著（p＜0.05），差异有统计学意义。结论：核素心肌灌注显像在扩张型心肌病的诊断和治疗上，具有一定的推广价值，该种方式无创、准确性高，这一检查方式值得在疑似患者群体中推广。

简介：摘要目的探讨心肌缺血再灌注时机体内皮功能紊乱与心肌细胞凋亡之间的相关性。方法选取63只雄性大鼠制备心肌缺血再灌注模型，采用左冠状动脉前降支(LAD)结扎方式模拟心肌缺血，并根据大鼠的缺血再灌注时间(30 min、90 min、180 min)和是否使用卡托普利将其分成观察Ⅰb组、观察Ⅰa组、观察Ⅱb组、观察Ⅱa组、观察Ⅲb组和观察Ⅲa组，对各组大鼠的循环内皮细胞(CEC)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)和心肌细胞凋亡率进行测定。结果在a组大鼠中，观察组大鼠CEC、ET水平较对照组均呈现持续上升趋势，NO水平较对照组均呈现持续下降趋势(均P<0.05)；在使用卡托普利进行预防性干预后，观察Ⅱb组、观察Ⅲb组大鼠CEC水平、ET水平均分别低于观察Ⅱa组、观察Ⅲa组，NO水平均分别高于观察Ⅱa组、观察Ⅲa组(均P<0.05)；a组大鼠心肌细胞凋亡率均高于对照组，从高到低依次为观察Ⅲa组[(235.71±40.25)%]>观察Ⅱa组[(197.28±43.56)%]>观察Ⅰa组[(138.55±32.87)%]>对照组[(5.81±2.02)%](均P<0.05)；观察Ⅱb组[(125.67±26.51)%]、观察Ⅲb组[(124.91±33.28)%]大鼠的心肌细胞凋亡率均分别低于观察Ⅱa组、观察Ⅲa组(均P<0.05)。结论缺血再灌注可引发机体出现内皮功能紊乱与心肌细胞凋亡率上升，此种变化程度与缺血再灌注时间之间存在密切联系，但适当应用血管紧张素转化酶抑制剂可在一定程度上对心肌细胞的损伤程度进行抑制。

简介：【摘要】目的：研究并分析核素心肌灌注显像在扩张型心肌病治疗中的有效性和意义。方法：将2019年2月~2020年10月在我院治疗的扩张型心肌病患者共计52例作为扩张型心肌病组，选择同期在本院进行健康体检的52例作为对照组，针对两组，均在同期采用核素心肌灌注显像、核素心室造影显像法，对比两组图像特征与心功能参数。结果：扩张型心肌病组心肌灌注显像检查结果表现为室壁变薄、左室心腔扩大、左室增大，在静息状态下，放射性分布有所改善。核素心室造影显像法显示左室收缩、增大，相位呈现出不均匀分布。在心功能参数上，扩张型心肌病组与对照组也存在明显差异，上述数据组间比较差异显著（p＜0.05），差异有统计学意义。结论：核素心肌灌注显像在扩张型心肌病的诊断和治疗上，具有一定的推广价值，该种方式无创、准确性高，这一检查方式值得在疑似患者群体中推广。

简介：摘要目的采用心肌声学造影(MCE)技术定量评价梗阻性肥厚型心肌病(HOCM)患者经皮心肌内室间隔射频消融术(Liwen术式)治疗后心肌微循环灌注改变，为全面评价Liwen术式治疗效果和预测患者远期预后提供数据支持。方法选取2019年7月至2020年6月在空军军医大学第一附属医院(西京医院)行Liwen术式治疗的HOCM患者45例，分别在术前及术后6个月行MCE检查，采用QLab 10.8脱机软件行时间-强度灌注曲线分析，获取心肌血容量(A值)、心肌血流速度(β值)和心肌血流量(A×β值)等心肌微循环灌注定量参数，比较术前与术后各参数的变化。结果与术前比较，术后室间隔及左室游离壁厚度显著减低，左室流出道压差明显减小，二尖瓣反流减少，SAM征严重程度显著减轻(均P<0.001)；LVEF值在手术前后无明显改变(P＝0.560)，E/e′值术后显著降低(P＝0.015)。与术前比较，术后室间隔及左室游离壁A值无显著改变(P>0.05)，β值及A×β值显著增高(均P<0.05)。结论HOCM患者行Liwen术式治疗后室间隔及左室游离壁心肌微循环血流速度和血流量均显著增加，提示术后心肌微循环灌注显著改善。MCE为Liwen术式治疗HOCM术后心肌微循环灌注改变提供了无创定量评价参数。

简介：摘要细胞焦亡是近年来发现并被证实的一种新的细胞程序性死亡方式，它的特征是依赖半胱氨酸天冬氨酸酶1(cysteinyl aspartate specific proteinase 1，caspase-1)并伴随大量炎症因子的释放。细胞焦亡参与了包括感染性疾病在内的多种疾病的病理生理过程。作为一种新的调节性细胞死亡方式，近年来细胞焦亡受到了广泛的关注。新近研究发现，细胞焦亡也参与了心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury，MIRI)过程，文章就MIRI中细胞焦亡的研究进展进行综述。

简介：摘要微小RNA(miRNAs)是一类小的非编码核糖核酸，可通过与下游靶基因的结合调控靶基因表达，是心脏缺血再灌注损伤的重要调控分子。炎症通路的激活是心肌缺血再灌注损伤发生的重要机制之一。研究miRNAs在心肌缺血再灌注炎性反应中的调控机制是揭示心肌缺血再灌注损伤机制的新思路。本文就miRNAs调控心肌缺血再灌注心肌炎症的机制研究进展作一综述。

简介：摘要细胞焦亡是一种新型的程序性细胞死亡，并伴有大量促炎症因子的释放。在心肌缺血再灌注损伤（MIRI）过程中，炎症反应贯穿着心肌损伤的整个病理生理过程。细胞焦亡由于具有高度促炎性，近年来研究者将其与MIRI紧密联系在一起。因此本文深入了解细胞焦亡的调控机制，以及对目前细胞焦亡在MIRI中的相关研究进行综述，为MIRI的临床防治研究提供一些思路。

简介：摘要目的探讨2型糖尿病大鼠缺血预处理（IPC）对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的保护作用是否受到糖尿病心肌纤维化的影响。方法建立2型糖尿病大鼠模型，采用随机数字表法将54只正常大鼠和54只糖尿病大鼠各分成3组（n=18）：（1）空白对照组（C组）；（2）缺血再灌注损伤（IRI）对照组（IRI组）；（3）IPC组；（4）糖尿病空白对照组（DC组）；（5）糖尿病IRI对照组（DIRI组）；（6）糖尿病IPC组（DIPC组）。再灌注结束时采集各组大鼠静脉血，采用酶联免疫法（ELISA）检测血清肌酸激酶心肌型同工酶（CK-MB）和心肌肌钙蛋白I（cTnI）水平；采用Evan′s蓝和氯化三苯基四氮唑（TTC）双染法测定心肌梗死面积（IS）；采用Masson染色计算血管周围纤维化指数（PVCA）和心肌组织胶原容积分数（CVF）。结果本研究建立了稳定有效的长病程2型糖尿病大鼠模型；和正常组大鼠相比，糖尿病组大鼠相同处理组左心室心肌组织CVF和PVCA均显著升高（均P<0.05）。正常组大鼠组内比较，IRI组CK-MB、cTnI水平和IS分别为（12.3±1.1）ng/ml、（1.2±0.3）ng/ml、（52.3±8.1）%，IPC组分别为（6.6±0.8）ng/ml、（0.5±0.1）ng/ml、（25.1±4.7）%，明显降低（均P<0.05）。糖尿病组大鼠组内比较，DIRI组CK-MB、cTnI水平分别为（16.6±2.2）、（1.4±0.3）ng/ml，DIPC组分别为（11.5±0.9）、（1.1±0.1）ng/ml，明显降低（均P<0.05）。与IPC组相比，DIPC组cTnI、CK-MB浓度和IS均明显升高（均P<0.05）。结论长病程的2型糖尿病大鼠存在心肌纤维化，这种心肌纤维化减弱IPC对糖尿病MIRI的保护作用。

简介：摘要目的探讨动态CT心肌灌注成像（CT-MPI）定量指标评价猪冠状动脉微循环障碍（CMD）模型的价值。方法10只实验中华小型猪，麻醉后经股动脉选择性插管，通过导丝缓慢注入左前降支远段1 ml微球混合液（含微球0.5×105/0.5 ml），建立CMD模型。分别于建模前60 min及建模后10 min行CT-MPI静息态和负荷态扫描。测量CT-MPI的定量指标，包括心肌血流量（MBF）、心肌血容量（MBV）。以实验猪建模前后CT-MPI指标的变化为自身参照标准，采用配对样本t检验比较建模前后静息和负荷状态下MBF、MBV的差异。之后处死动物并行病理检查证实CMD心肌节段。结果8只猪完成实验（2只猪于建模时死亡）。CMD区静息MBF、MBV分别为（98.6±20.9）ml·100 ml-1·min-1、（9.0±2.8）ml/100 ml；负荷MBF、MBV分别为（87.6±14.6）ml·100 ml-1·min-1、（8.0±1.8）ml/100 ml。CMD区静息和负荷MBF及MBV与非CMD区比较均减低（P<0.001）。HE染色低倍镜下显示损伤心肌与正常心肌并存，高倍镜下显示心肌细胞质黏附，嗜酸性粒细胞增多，心肌细胞排列疏松，细胞核部分出现皱缩以及心肌细胞间质水肿。结论本研究通过动态CT-MPI评价CMD动物模型，表明CMD心肌节段在静息和负荷状态下的MBF值和MBV值均较造模前明显减低，MBF、MBV变化值可作为动态CT-MPI评价CMD的定量指标。

简介：摘要心肌缺血再灌注损伤是影响心肌梗死患者预后的重要因素，其可引起心肌顿抑、无复流现象、再灌注心律失常，甚至不可逆的心肌细胞死亡。调节性坏死是新近发现的一类有别于凋亡的调节性细胞死亡方式，包括坏死性凋亡、焦亡、铁死亡等多种形式，在心肌梗死、心力衰竭等多种心血管疾病及心肌缺血再灌注损伤等病理生理过程中发挥着重要作用，有望成为疾病干预的新靶点。该文就调节性坏死在心肌缺血再灌注损伤中作用的研究进展做一综述。

简介：摘要：目的:基于网络药理学研究方法探究川芎治疗心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法:运用TCMSP数据库收集药物的活性成分并进行筛选，利用SwissTargetPrediction数据库检索活性成分的靶点，利用GeneCard数据库和OMIM数据库检索疾病靶点，将药物活性成分靶点与疾病靶点取交集得到药物作用于疾病的目标靶点，利用STRING数据库绘制靶点蛋白相互作用网络，通过富集分析预测作用机制。结果:筛选出川芎的活性成分7个，潜在治疗靶点86个，主要治疗靶点8个。蛋白互作分析结果显示，59个靶点存在相互作用关系。GO富集分析主要涉及氧化应激，炎症反应等，KEGG通路富集分析主要涉及神经活性配体-受体相互作用通路、PPAR信号通路、花生四烯酸代谢通路。结论:川芎通过多成分，多靶点，多通路作用于心肌缺血再灌注损伤。

简介：摘要目的探讨基于第3代双源CT动态心肌灌注成像（CT-MPI）定量的正常心肌血流量（MBF）与负荷后心率增量的关系。方法回顾性分析2016年10月至2019年11月于上海交通大学附属第六人民医院行动态CT-MPI及冠状动脉CTA（CCTA）检查的冠状动脉正常或冠状动脉轻微狭窄（定义为任一心外膜血管直径狭窄<25%）441例患者的CT-MPI图像，根据纳入和排除标准最终纳入研究231例患者。根据17节段模型在每个节段绘制ROI，采用混合去卷积法和最大斜率模型计算出每个节段的MBF及整体MBF。同时记录负荷后心率的增量及图像质量的相关参数。根据负荷后心率增量将患者分为4组，即心率增量≤9次/min组、10~19次/min组、20~29次/min组及≥30次/min组。非正态分布计量资料相关性分析采用Spearman相关性检验，采用Kruskal-Wallis检验比较多组间差异，事后比较采用Dunn-Bonferroni检验以区分两组间差异。采用Mann-Whitney U检验比不同节段的两组间差异。结果纳入的所有患者的整体MBF为157（140，182）ml·100 ml⁻¹·min⁻¹。负荷后整体MBF与心率增量呈正相关（r=0.350，P<0.001）。心率增量不同亚组（≤9次/min亚组37例、10~19次/min亚组107例、20~29次/min亚组66例及≥30次/min亚组21例）的MBF分别为（142±26）、155（137，177）、（171±31）及（187±42）ml·100 ml⁻¹·min⁻¹。不同心率增量亚组的绝对整体MBF差异具有统计学意义（H=30.000，P<0.001）。心率增量≤9次/min亚组的整体MBF显著低于心率增量10~19次/min亚组的整体MBF（调整后P=0.029）；当心率增量≥20次/min时MBF的差异无统计学意义（调整后P>0.05）。第3节段MBF（基底部下室间隔段）显著低于其他节段的MBF［分别为136（117，148）和161（142，191）ml·100 ml⁻¹·min⁻¹，U=104 539.000，P<0.001］。结论整体MBF值与负荷后心率增加的程度呈正相关。心率增量≥10次/min的患者整体MBF更高。