简介:目的观察高血糖对大鼠脑出血后血肿周围脑组织ATP和乳酸含量的影响,探讨脑出血后高血糖对脑损伤的可能机制。方法采用自体血注入法建立脑出血模型,将80只SD大鼠随机分为:假手术组(5只)、单纯脑出血组(25只)、高血糖A组(2g/kg50%葡萄糖,25只)和高血糖B组(4g/kg50%葡萄糖,25只)。观察各组大鼠术前、术后1、6h血糖变化;测定各组大鼠术后1、3、7、10和14天血肿周围脑组织ATP和乳酸含量变化。结果与假手术组比较,其他3组术后1、6h血糖均明显升高,术后1、3、7、10和14天ATP含量均明显降低,乳酸含量明显升高(P〈0.05)。与单纯脑出血组比较,高血糖A组和高血糖B组大鼠术后1、6h血糖明显升高,术后1、3、7、10和14天ATP含量明显降低,乳酸含量明显升高(P〈0.05)。结论脑出血后高血糖可加重脑组织能量代谢障碍,加重脑损伤,损伤的程度与血糖浓度有关。
简介:摘要目的探索寒性药物对大鼠肝脏功能代谢的影响,以期探讨寒性中药与体内能量代谢的关系,为进一步研究中药寒热药性的评价模型提供思考。方法以寒性中药(龙胆草、黄芩等)为研究对象,运用生物化学、数理统计与中医药理论相结合的过方法,采用现代分析仪器,从机体能量代谢的角度,观察寒性药物对实验大鼠的生物效应,定量研究中药寒热性的物质基础和生化机理。结果与空白组比较,给药组的ATP、ADP、AMP的峰面积较大。结论寒性中药可以降低能量代谢速率。
简介:摘要视网膜的代谢过程包括物质代谢和能量代谢,视网膜是人体高耗能的神经组织,故维持其能量代谢过程的稳态对于视网膜正常功能的维持极其重要。视网膜能量代谢特征与生长非常快速的肿瘤组织类似,即在有氧情况下主要依赖糖酵解途径供能,称为视网膜Warburg效应。视网膜能量代谢的Warburg效应重要意义在于,相比于氧化磷酸化途径,葡萄糖可以迅速通过糖酵解途径产生ATP,并可为快速增生的细胞的生物合成过程供给所需的碳源。视网膜的代谢能量是视网膜中各种细胞代谢活动产能的总和,涉及光感受器细胞、色素上皮细胞、Müller细胞以及视网膜血管内皮细胞等,研究这些细胞产生Warburg效应的原因及细胞间代谢偶联的机制对了解视网膜能量代谢活动的过程非常重要。作为糖酵解途径的关键酶,HK2、PFKFB3和PKM2活性及其表达水平的变化与细胞增生和新生血管的生成有着密切的关联,深入研究这些机制有望为年龄相关性黄斑变性(AMD)等视网膜能量代谢障碍疾病的治疗提供新的思路。本文就视网膜能量代谢的Warburg效应及其调控机制进行综述。
简介:本研究以30%Ⅱ度烫伤大鼠为模型,观察了重度烧伤对心肌细胞线粒体呼吸链的影响,从能量代谢的角度探讨烧伤早期心排血量下降的影响因素.用差速离心法分离心肌细胞线粒体,用氧电极技术和差光谱法测定琥珀酸呼吸链和NADH呼吸链的电子传递活性.结果表明,烫伤后2h,NADH-细胞色素C还原酶活力即低于假处理组,烫伤后4h琥珀酸-CoQ还原酶、NADH-CoQ还原酶、琥珀酸-CytC还原酶及细胞色素氧化酶活力均明显低于假处理组,但随着烫伤时间的延长(烫伤后6h)呼吸链电子传递活性无继续下降趋势,上述结果表明,重度烧伤后心肌线粒体呼吸链电子传递活性受到全面损伤,心肌氧利用发生障碍;提示重度烧伤早期心排血量降低可能与心肌组织能量代谢受到影响,致心肌收缩功能降低有关。
简介:摘要 目的:探究 LeptinLeptin对雄性 Wistar大鼠能量代谢的影响。方法:通过下丘脑腹内侧核( VMH)微量注射 Leptin,观察其对编码代谢激素的 mRNA表达、食物摄入、水摄入量、热量的改变。结果: VMH注射 Leptin,大鼠白色脂肪组织( WAT)中脂联素 mRNA和抵抗素 mRNA、棕色脂肪组织( BAT)中解偶联蛋白 1( UCP-1) mRNA、以及胃粘膜组织中 ghrelin mRNA和小肠粘膜组织中胆囊收缩素( CCK) mRNA表达均显著上调,而大肠粘膜组织中 PYY mRNA的表达则下调,但胰腺胰岛素 mRNA和胰高血糖素 mRNA的表达无显著差异;, VMH微量注射 Leptin,大鼠 12h累计食物摄入量均显著减少; VMH微量注射 Leptin,大鼠每小时产热量,每小时总能量消耗量、每小时脂肪酸氧化率、每小时耗氧量或每小时 CO2产生量均显著升高。结论: VMH微量注射 0.6μg/μl的 Leptin可减少食物摄入并调节全身能量平衡, Leptin可能是大鼠的新型代谢肽。
简介:摘要肾小管上皮细胞(tubular epithelial cell,TEC)作为肾脏重吸收功能的主要承担者,是急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)主要的损伤部位之一。近年来研究提示TEC线粒体受损伴随能量代谢障碍在AKI的发生发展中起着重要作用。在AKI中,线粒体功能障碍促使TEC对能量代谢底物的利用发生改变,通过重编程能量代谢而适应病理环境,本文就TEC在正常生理环境的能量代谢、AKI病理环境的能量代谢、TEC能量代谢重编程与AKI发展及病理转归的关系作一综述,为AKI的治疗及预防提供新的理论依据。