简介：摘要目的探讨肺癌化疗患者并发静脉血栓栓塞症(VTE)的处理对策及预防措施。方法对13例肺癌化疗合并VTE患者的临床资料进行分析。结果13例VTE患者，均给予抗凝溶栓治疗，其中1例患者于其下腔静脉处放一滤网。12例治愈出院，1例处于血栓稳定期，治疗有效率为92.31%。结论对肺癌化疗并发VTE的患者给予积极的、针对性处理及预防措施，可促进患者恢复。

简介：摘要随着云计算、人工智能等的发展及智能手机的普及，信息化、智能化教学成为教学方法改革的新热点。本研究充分利用微信公众号平台，辅助细胞生物学课程教学，通过优化推送内容、推送频率、推送时机等，建立全方位覆盖课前、课中、课后的互动方案；并应用于细胞生物学教学实践，在实践中不断改进完善。通过问卷调查进行总结，发现学生对"图片+文字"的内容接受度最强，"按需推送"的推送频率接受度最强，"课后推送"的推送时机接受度最强。使用教学公众号后，学生感觉教学效果得到提升，整体效果较好。因此，后续课程中，应该大力推广基于微信公众号的辅助教学方法。

简介：无

简介：摘要目的了解SARS-CoV-2受体血管紧张素转化酶2（angiotensin-converting enzyme 2，ACE2）在小鼠呼吸道及口腔（包括舌头和颊黏膜上皮）的分布。方法利用单细胞公共数据库和最新的单细胞RNASeq技术，对小鼠气管，肺脏进行单细胞数据可视化分析，对颊黏膜上皮进行重新聚类分析。结果小鼠肺脏少量II型肺泡上皮细胞（AT2）表达ACE2，与人体相似，气管中各类型细胞散在表达ACE2，在小鼠舌头的角质形成细胞（41.74%）表达ACE2，在小鼠的分化期口腔颊黏膜上皮细胞中表达ACE2，并且与肺脏ACE2+ AT2相同，也表达病毒进程相关基因，部分基因呈现特异性表达。结论冠状病毒可能定植于口腔中，并通过舌头黏膜等口腔器官分泌物进行传播。

简介：摘要机电专业的装配式依靠着其自身的优势在机电行业广泛应用。但装配式安装安装也有着其无法忽视的缺点，装配式构件数量庞大，类型众多，加工环节庞杂；协同工作效率低、库存管理不到位。本文分析介绍了广州地铁13号线机电装配式安装中运用BIM技术实现跨平台的物料管理，装配式一体化，综合管线优化等，为机电安装工程提供了一种较为先进的装配式安装模式。

简介：摘要目的探究人类抗原R(HuR)对乳腺癌功能表型的影响及其对磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的调控方式。方法利用癌症基因组图谱(TCGA)数据库了解HuR在乳腺癌组织和癌旁组织中的表达，选取与HuR显著相关的基因进行基因本体(GO)分析及基因富集分析(GSEA)。以MCF-7和SK-BR-3细胞作为研究对象，通过瞬时转染小干扰RNA(siRNA)沉默HuR基因，利用实时荧光定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测HuR的表达。通过细胞计数试剂盒(CCK-8)、划痕、Transwell实验检测两种乳腺癌细胞系的增殖、迁移、侵袭。通过蛋白质印记法(Western blot)检测PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白的表达。组间差异采用秩和检验、方差分析和t检验。结果HuR在肿瘤组织中的表达高于癌旁组织(3.429±0.300比3.913±0.370，Z＝－15.216，P<0.01)，GO和GSEA结果显示HuR相关基因主要富集于通过死亡结构域受体对外部凋亡信号传导途径的负调节、血液微粒、细胞外基质结构组分、S期激酶相关蛋白2(SKP2)和E2F信号通路及脂肪酸氧化。HuR在两株乳腺癌细胞系中沉默后，CCK-8结果显示在不同时间点，沉默HuR组细胞的增殖能力显著低于对照组(0.148±0.001比0.151±0.001比0.160±0.002比0.159±0.003，0.163±0.002比0.163±0.002比0.172±0.001比0.172±0.000，0.214±0.002比0.215±0.001比0.238±0.003比0.236±0.002；0.146±0.002比0.146±0.003比0.155±0.002比0.154±0.001，0.156±0.001比0.158±0.002比0.172±0.002比0.172±0.001，0.193±0.002比0.197±0.001比0.229±0.007比0.229±0.006，F＝29.811、45.663、105.662、16.735、65.344、53.219，P<0.01)。划痕实验结果显示，实验组在24 h细胞迁移的能力显著低于空白对照组(0.038±0.020比0.067±0.025比0.223±0.047比0.167±0.035，0.082±0.040比0.140±0.027比0.318±0.023比0.254±0.041，F＝20.045、30.130，P<0.01)。Transwell实验显示，实验组通过小室的MCF-7和SK-BR-3细胞数量显著低于对照组(971.000±154.049、873.333±186.100比1 939.333±11.547，1 301.333±81.132、1 152.000±109.421比2 278.000±244.461，t＝7.328、8.067、8.190、9.442，P<0.01)。Western blot实验结果表明在两株细胞中，实验组的PI3K、Akt及mTOR的磷酸化水平均显著低于阴性对照组(0.560±0.015、0.738±0.011比0.968±0.030，0.866±0.003、0.788±0.030比0.970±0.021，0.843±0.009、0.832±0.014比1.003±0.009；0.862±0.011、0.855±0.020比0.981±0.020，0.754±0.083、0.821±0.024比0.939±0.083，0.708±0.038、0.687±0.027比0.936±0.049，t＝30.666、18.216、9.036、14.279、20.708、22.206、10.934、11.440、5.026、3.665、10.549、11.288，P<0.01、0.05)。结论HuR可提高乳腺癌的增殖、迁移及侵袭能力，并且可通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路来促进乳腺癌增殖。

简介：摘要目前临床治疗格雷夫斯病(GD)的方法主要有抗甲状腺药物(ATD)治疗、放射性碘(RAI)治疗及外科手术治疗。治疗格雷夫斯眼病(GO)需要在控制甲状腺功能的同时，选择糖皮质激素治疗、眼眶局部放射治疗或手术治疗，然而上述疗法均为对症治疗，并非针对疾病发病机制进行治疗。研发直接靶向促甲状腺素激素(TSH)受体(TSHR)或胰岛素生长因子1(IGF-1)受体(IGF-1R)的药物，有望成为从病因学角度对GD及GO进行根治的新方法。本文对上述2种治疗方法的进展及存在的不足进行综述。

简介：AbstractObjective:SOX4, a transcription factor, has been found to contribute to tumorigenesis in several cancers. This study was performed to determine whether SOX4 mediates BRAF inhibitor resistance in melanoma.Methods:Melanoma cell lines with acquired resistance to BRAF inhibitor (SK-MEL-5R, SK-MEL-28R, and A375R) were generated by adding escalating concentrations of PLX4032 into parental SK-MEL-5, SK-MEL-28, and A375 cells for >6 months. The expression of SOX4 and insulin-like growth factor 1 receptor (IGF-1R) was measured by quantitative real-time polymerase chain reaction (qRT-PCR) and Western blotting. The downstream signaling of IGF-1R was detected by Western blotting. SOX4 and IGF-1R overexpression or knockdown was conducted by lentivirus transfection. Cell viability and apoptosis were demonstrated by MTT and flow cytometry, respectively. The binding ability of SOX4 to IGF-1R promoter was determined by chromatin immunoprecipitation quantitative PCR assay.Results:SOX4 was upregulated in BRAF inhibitor-resistant melanoma cells as compared with parental cells (SK-MEL-5 group, 1.02 vs. 6.33; SK-MEL-28 group, 1.03 vs. 3.22; A375 group, 1.00 vs. 1.86; t=°7.069, 29.26, and 5.291, respectively; all P < 0.01), and PLX4032 treatment could not alter the expression of SOX4 in resistant cells. SOX4 overexpression attenuated the response of parental cells to PLX4032 (for cell viability, SK-MEL-5 group: 77.76% vs. 104.28%, F= 91.50; SK-MEL-28 group: 60.59% vs. 93.13%, F= 171.8; A375 group: 62.50% vs. 80.87%, F= 47.15. For apoptosis rates, SK-MEL-5 group: 34.90% vs. 14.31%, F= 4.781; SK-MEL-28 group, 40.8% vs. 29.4%, F= 13.32, P= 0.063; A375 group: 40.20% vs. 17.09%, F= 11.39; all P < 0.05, otherwise indicated). While SOX4 knockdown enhanced the response of resistant cells to PLX4032 (for cell viability, SK-MEL-5R group: 93.75% vs. 69.53%, F= 94.45, SK-MEL-28R group: 95.60% vs. 66.79%, F= 30.41, A375R group: 95.51% vs. 59.98%, F= 111.6; for apoptosis rates, SK-MEL-5R group: 16.2% vs. 44.4%, F= 25.67, SK-MEL-28R group: 26.59% vs. 44.20%, F= 158.0, A375R group: 5.98% vs. 31.51 %, F= 14.35, and all P < 0.01). Chromatin immunoprecipitation quantitative PCR assay demonstrated that SOX4 binded to the promoter of IGF-1R (1.04 vs. 1.94 [-1044 to -920 bp] and 0.110 vs. 0.139 [GAPDH], F= 534.5, P < 0.01). In addition, SOX4 overexpression increased IGF-1R and its downstream phosphorylated ERK, phosphorylated AKT, and phosphorylated STAT3 expression, while SOX4 knockdown exerted the opposite effects. Moreover, IGF-1R knockdown overcame SOX4 overexpression-induced PLX4032 resistance (cell viability: 35.85% vs. 52.79% vs. 37.84% [A375 group, negative control group vs. SOX4 overexpressing group vs. SOX4 overexpressing + sh-IGF-1R group]; apoptosis rates: 25.30% vs. 9.56% vs. 22.26 [A375 group, negative control group vs. SOX4 overexpressing group vs. SOX4 overexpressing+ sh-IGF-1R group]; F= 13.01 and 41.87, respectively; all P < 0.01), while IGF-1R overexpression abrogated SOX4 knockdown-induced response enhancement to PLX4032 for comparison of negative control group, sh-SOX4 group and sh-SOX4 + IGF-1R overexpressing group (cell viability: 96.62% vs. 86.86% vs. 97.26% (A375R), 98.15% vs. 81.63% vs. 98.49% [SK-MEL-5R]; apoptosis rates: 13.81% vs. 32.00% vs. 12.16 [A375R], 29.70% vs. 41.40% vs. 26.10% [SK-MEL-5R]; F= 13.56, 12.86, 38.81, and 39.85, respectively; all P < 0.01).Conclusion:SOX4 mediates BRAF inhibitor resistance in melanoma through regulation of IGF-1R signaling. SOX4 might serve as a potential target for the treatment of BRAF inhibitor-resistant melanoma.

简介：摘要目的评价胰高血糖素样肽-1受体(GLP-1R)信号通路在七氟烷后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法SPF级健康雄性SD大鼠80只，8~10周龄，体重300~340 g，采用随机数字表法分为4组(n＝20)：假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)、心肌缺血再灌注+七氟烷后处理组(ISP组)、心肌缺血再灌注+七氟烷后处理+GLP-1R拮抗剂组(ISPE组)。采用结扎冠状动脉左前降支40 min、再灌注2 h的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。ISP组于再灌注即刻吸入2.4%七氟烷15 min；ISPE组于造模前28 d时开始，腹腔注射GLP-1R拮抗剂Exendin9-39 50 μg/kg(溶于1 ml 0.9%生理盐水中)，1次/d，并于吸入七氟烷前40 min时最后腹腔注射1次，其余处理同ISP组。再灌注结束即刻采集腹主动脉血样，检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)水平；然后处死大鼠取心脏，采用HE染色法于光镜下观察心肌组织病理学结果，透射电镜下观察心肌细胞超微结构；TTC染色法测定心肌梗死体积，免疫组化染色法检测心肌GLP-1R表达；Western blot法检测心肌GLP-1R、环磷酸腺苷(cAMP)、蛋白激酶A(PKA)、环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)、磷酸化CREB(p-CREB)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关x蛋白(Bax)的表达，并计算p-CREB/CREB比值和Bcl-2/Bax比值。结果与S组比较，I/R组血清CK-MB和LDH水平升高，心肌梗死体积百分比升高，心肌组织GLP-1R表达上调，cAMP和PKA表达下调，p-CREB/CREB比值和Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05)；与I/R组比较，ISP组血清CK-MB和LDH水平降低，心肌梗死体积百分比降低，心肌组织GLP-1R、cAMP和PKA表达上调，p-CREB/CREB比值和Bcl-2/Bax比值升高(P<0.05)；与ISP组比较，ISPE组血清CK-MB和LDH水平升高，心肌梗死体积百分比升高，心肌组织GLP-1R、cAMP和PKA表达下调，p-CREB/CREB比值和Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05)。结论七氟烷后处理可通过激活GLP-1R信号通路，抑制心肌细胞凋亡，减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。

简介：摘要目的探讨FibroScan(R)实施受控衰减参数（CAP）在慢性HBV感染者中诊断非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的价值。方法选取2017年9月至2019年9月本院乙型肝炎病毒（HBV）感染者191例，以肝活检为"金标准"评价肝脂肪含量；使用FibroScan(R)对研究对象进行CAP值测定，确定CAP值的诊断和影响因素。结果经FibroScan(R)诊断，S0、S1、S2、S3的CAP值分别为（201.21±21.20）dB/m、（227.67±51.71）dB/m、（259.89±29.23）dB/m和（320.54±23.41）dB/m。与组织学诊断相比较，FibroScan(R)诊断存在一定的误诊率；CAP值与BMI（r=0.518，P=0.000 1）、肝细胞脂肪变性程度（r=0.661，P=0.001）呈显著正相关；CAP值诊断肝脏脂肪变S1、S2和S3的截断点分别为208 dB/m、257 dB/m和296 dB/m，其敏感度分别为92.5%、86.5%、72.7%，其特异度分别为83.7%、91.4%、96.4%。结论在慢性HBV感染者中，FibroScan(R)可有效而准确地诊断NAFLD和评估肝脏脂肪变性程度。

简介：摘要目的比较两种精蛋白锌重组赖脯胰岛素混合注射液（50R）（万邦生化）和优泌乐50（礼来制药）治疗2型糖尿病（T2DM）的有效性和安全性。方法本研究为多中心、随机、平行、阳性对照、Ⅲ期临床研究。自2018年8月30日至2020年5月27日从全国36个中心入选612例口服降糖药血糖控制不佳的T2DM患者，采用随机数字表法按1∶1分配进入试验组（万邦生化）和对照组（优泌乐50，礼来制药），治疗16周。比较两组患者治疗前后糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹血糖（FPG）、标准餐餐后2 h血糖（2hPG）、体重、血脂、HbA1c达标率以及低血糖事件、不良事件的发生率和胰岛素抗体阳性率。组间比较采用t检验、Wilcoxon秩和检验、χ2检验或Fisher精确概率法。对HbA1c、FPG和2hPG治疗前后变化的组间比较采用协方差分析法进行检验。结果612例患者中，进入安全性数据集609例，其中试验组305例，对照组304例；进入符合方案集534例，其中试验组267例，对照组267例。符合方案集中，试验组和对照组HbA1c分别下降了1.85%±1.23%和1.90%±1.27%，FPG分别下降了（3.56±2.99）和（3.72±3.26）mmol/L，2hPG分别下降了（6.94±5.41）和（7.07±5.10）mmol/L，上述指标两组间差异均无统计学意义（P>0.05）。试验组和对照组总体低血糖发生率［分别为51.15%（156/305）和45.72%（139/304）］、不良事件发生率［分别为76.39%（233/305）和77.63%（236/304）］以及胰岛素抗体转阳率［分别为22.85%（61/267）和19.10%（51/267）］差异均无统计学意义（P>0.05）。结论精蛋白锌重组赖脯胰岛素混合注射液50R（万邦生化）治疗T2DM的有效性和安全性与优泌乐50（礼来制药）相当，具有良好的耐受性。

简介：摘要目的探讨基于深度学习的人工智能在非炎性主动脉中膜变性中的辅助诊断及其应用价值。方法选取2018年1—6月首都医科大学附属北京安贞医院保存的89例非炎性主动脉中膜变性标本组织HE切片，扫描成数字切片后进行人工标注，在标注区域总提取1 627幅中膜病变HE图像。结合一种改进的基于ResNet18的卷积神经网络模型，进行非炎性主动脉病理图像的4分类研究，并对模型应用进行检测。结果4分类模型对中膜变性病理改变中最常见的平滑肌细胞核缺失病变的识别准确率、灵敏度及精确率分别为99.39%、98.36%、98.36%。弹力纤维断裂和/或缺失病变识别精确率为98.08%；层内型黏液样细胞外基质聚集病变识别准确率为96.93%。模型整体准确率为96.32%，受试者工作特征曲线下面积值可达0.982。结论初步验证了深度学习神经网络模型在非炎性主动脉病变图像分类方面的准确性，该方法可以有效提升病理医师诊断效率。

简介：摘要目的探讨cyclin D2和bcl-2在弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中的表达及其意义。方法收集2015年1月至2020年3月在保定市第一中心医院手术切除的87例DLBCL组织及23例淋巴组织反应性增生（RLH）患者组织，采用免疫组织化学法检测DLBCL和RLH组织中cyclin D2和bcl-2蛋白的表达情况，分析二者表达间的相互关系及与DLBCL患者临床病理特征的关系。结果DLBCL和RLH中cyclin D2蛋白阳性率分别为33.3%（29/87）、2.0%（1/23），bcl-2蛋白阳性率分别为60.9%（54/87）、7.0%（3/23）；DLBCL中cyclin D2、bcl-2蛋白阳性率均高于RLH，差异均有统计学意义（χ2=7.566，P=0.006；χ2=17.512，P<0.01）。cyclin D2和bcl-2蛋白表达与DLBCL患者Ann Arbor分期、免疫分型有关（均P<0.05），而与年龄、性别、肿瘤部位、组织类型均无关（均P>0.05）。cyclin D2和bcl-2蛋白在DLBCL中的表达呈正相关（r=1.000，P<0.01）。结论cyclin D2和bcl-2可能与DLBCL的发生、发展相关，两者可能有一定的协同作用。

简介：摘要目的探讨β2糖蛋白I/氧化性低密度脂蛋白(β2 glycoprotein I/oxidized low density lipoprotein，β2GPI/oxLDL)复合物在2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus，T2DM)合并脑梗死患者中检测的临床意义。方法选取2014年6月至2015年12月哈尔滨医科大学附属第二医院就诊的患者分为无脑梗死T2DM组(82例) 、T2DM合并脑梗死组(79例)、脑梗死组(80例)，同时选取同期体检者作为对照组(78例)。采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA)检测β2GPI/oxLDL复合物的含量。Spearman分析各组中空腹血糖(fasting blood glucose，FBG)、餐后2 h血糖(2-h Postprandial blood glucose，2hPG)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin A1c，HbA1c)、空腹胰岛素(fasting insulin，FINS)、总胆固醇(total cholesterol，TC)、甘油三酯(triglycerides，TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol，HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C)水平与β2GPI/oxLDL复合物水平是否相关。单因素和多元Logistic回归分析所选变量的相对危险度。结果T2DM合并脑梗死组血清β2GPI/oxLDL复合物水平[(1.09±0.16)U/mL]与无脑梗死T2DM组[(0.95±0.13)U/mL]和对照组[(0.81±0.12)U/mL]相比，其水平显著升高(P值均<0.05)。在T2DM合并脑梗死患者中，β2GPI/oxLDL水平与TG呈正相关(r＝ 0.39，P＝0.04)。单因素分析显示，升高的β2GPI/oxLDL明显与T2DM合并脑梗死组[OR＝2.48，95%CI：(1.72～3.03)，P＝0.001]或是无脑梗死T2DM组[OR＝1.61，95%CI：(1.11～3.77)，P＝0.004]存在关联。在多变量分析中，在校正了年龄、性别、血脂水平后，β2GPI/oxLDL与T2DM合并脑梗死的存在呈现独立相关[OR＝3.11，95%CI：(2.01～5.32)，P＝0.033]。结论β2GPI/oxLDL水平在T2DM患者中增加，以T2DM合并脑梗死的患者中增加显著。β2GPI/oxLDL的升高与T2DM合并脑梗死的发生呈独立相关。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)MTUS2-AS2在膀胱癌组织中的表达及其对膀胱癌细胞增殖和侵袭的影响。方法荧光实时定量PCR(qRT-PCR)检测63例膀胱癌组织和癌旁组织、膀胱癌细胞系(BIU-87、J82、T24、5637)和正常膀胱上皮细胞系SV-HUC-1中的MTUS2-AS2表达。以MTUS2-AS2表达最低的J82细胞进行研究，分为对照组(转染载有无意义序列的对照质粒)和实验组(转染载有MTUS2-AS2表达序列的质粒)。qRT-PCR检测转染效率。MTS法和Transwell侵袭实验检测J82细胞的增殖和侵袭能力。qRT-PCR检测J82细胞中趋化素样因子超家族成员5(CMTM5)mRNA的表达，Western blot检测两组细胞中CMTM5、PI3K-AKT信号通路蛋白的表达。结果膀胱癌组织MTUS2-AS2的表达低于癌旁组织(P<0.01)，膀胱癌细胞系MTUS2-AS2的表达明显低于正常膀胱上皮细胞(P<0.05)，J82细胞中MTUS2-AS2的表达最少(P<0.01)。与对照组相比，实验组J82细胞中MTUS2-AS2的表达明显增加(P<0.01)。与对照组相比，实验组J82细胞增殖活力明显降低(P<0.05)，细胞侵袭能力明显降低(P<0.01)。与对照组相比，实验组J82细胞中CMTM5 mRNA和蛋白表达增加(P<0.01)，PI3K-AKT信号通路蛋白表达降低(P<0.05)。结论MTUS2-AS2在膀胱癌组织和细胞系中呈低表达，MTUS2-AS2可通过上调CMTM5基因的表达，抑制J82细胞的增殖和侵袭能力。

简介：摘要P4HA2是编码胶原蛋白脯氨酰4-羟化酶（C-P4H）的α亚基的重要基因之一，在多种肿瘤中过表达并促进肿瘤进展，其高表达与患者的不良预后相关。在不同肿瘤中，P4HA2可以促进肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力，增加肿瘤干细胞群体的比例，以及促进肿瘤细胞免疫逃逸等。深入了解P4HA2在肿瘤进展中的作用，可为针对P4HA2预防或逆转肿瘤进展提供新的思路和见解。

简介：摘要Mdr2基因敲除小鼠是因胆汁中磷脂缺乏而导致胆汁淤积的一种肝病模型。目前不仅用于其人类同源基因MDR3的研究，同时还作为原发性硬化性胆管炎、肝纤维化、进行性家族性肝内胆汁瘀积症、肝癌等多种肝病的动物模型而被广泛使用。在此我们对Mdr2基因敲除小鼠的生理特点及在肝病研究中的应用作一综述。

简介：摘要髓样细胞触发受体-2(TREM-2)是新近发现的免疫球蛋白受体，在炎症和免疫反应中扮演重要角色。近年来有研究表明，TREM-2在多种恶性肿瘤如肺癌、胃癌、肝癌、结直肠癌、肾癌、神经胶质瘤中异常表达，其可通过不同信号通路广泛参与恶性肿瘤的发生、发展、侵袭和转移过程。TREM-2可为恶性肿瘤的诊治及改善预后提供参考。

简介：摘要血脂异常是卒中高危因素，降低低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein chesterol, LDL-C)水平可降低缺血性卒中发病风险。他汀类药物和PCSK9抑制剂均可有效降低LDL-C水平，但有些患者不能耐受他汀类药物，而PCSK9抑制剂则价格昂贵。动物实验显示，依折麦布可通过激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK)信号通路减轻氧化应激和内质网应激反应，抑制细胞凋亡，增加自噬，从而保护神经组织。临床研究表明，依折麦布可在他汀类药物治疗基础上进一步降低LDL-C水平，降低急性冠状动脉综合征患者的缺血性卒中风险，且没有明显不良反应。但是，对于年龄≥75岁、LDL-C升高且没有冠心病的老年人，依折麦布则不能降低卒中发生率。目前，依折麦布用于缺血性卒中二级预防的相关研究较少，其作用尚需大样本随机对照试验进一步证实。

简介：无