简介：目的应用B超技术对恒河猴子宫内膜周期性变化进行实时监测.方法采用Aloka3.5mHz探头的B超仪,分别对6只性成熟的正常雌性恒河猴进行连续3个月经周期（n＝18）的子宫内膜的周期性变化的实时测量,同时进行连续2个周期（n=12）的血清雌二醇E2及孕酮P的放射免疫检测分析.结果恒河猴子宫内膜厚度变化呈周期性.在滤泡期（月经周期的第-9～0天）,B超图像表现为子宫内膜区域相对子宫肌层区域回声较低（较黑）,子宫内膜厚度呈线性增长（r=0.88）;黄体期（月经周期的第0～17天）,B超图像表现为子宫内膜区域光点增强为强回声,子宫内膜厚度无明显增长.子宫内膜周期性变化与血清E2及P相关,子宫内膜线性增长最大值出现时间与E2分泌最高峰出现时间相一致.结论B型超声监测技术（ultrasoundexamination,US）作为一种有用的手段,能实时监测恒河猴子宫内膜周期性变化.

简介：慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种重要的慢性呼吸系统疾病,主要包括慢性支气管炎和肺气肿,患病人数多,病死率高,由于其缓慢进行性发展,严重影响患者的劳动能力和生活质量.为此,国内外许多学者近年来对COPD的发病机制进行了大量的研究工作,但是到目前为止,COPD的研究进展仍然十分缓慢,其主要原因是COPD病因太多,发病机制复杂.本文旨在将国内外有关COPD的实验动物模型进行一次总结,并对各种模型的优缺点给予客观的评价.

简介：目的观察实验性Ⅰ型糖尿病恒河猴的组织病理学变化。方法7只恒河猴分别静脉注射不同剂量的链脲佐菌素(streptozotocin，STZ)，建立STZ性Ⅰ型糖尿病恒河猴模型，观察其心脏、肾脏、胰脏、脾脏等组织病理学变化。结果动物胰岛数量明显减少，分布稀疏，残存胰岛萎缩，胰岛大小不等，成纤维细胞增生。。肾小球增大，毛细血管壁增厚、僵硬，肾小管内膜细胞玻璃样变性，肾小球球囊内皮细胞增生。心肌变性、坏死、淤血，心肌细胞肥大，中、小血管壁增厚，血管壁纤维组织增加，冠状动脉内膜局部增厚，内皮细胞增生。脾脏小动脉硬化。结论通过对STZ诱发的Ⅰ型糖尿病模型胰岛、肾脏和心脏等结构病理观察说明，该动物模型可用于糖尿病组织病理研究和药物疗效的评价。

简介：目的：应用随机引物扩增多态性DNA技术（randomamplifiedpolymorphicDNA，RAPD）对大耳白黑眼兔（whitehairblackeyesrabbit，WHBErabbit）、日本大耳白兔（Japanesewhiterabbit，JWrabbit）和新西兰兔（NewZealandwhiterabbit，NZWrabbit）3个实验兔品系进行遗传分析。方法选用90只实验兔的皮肤组织样品提取基因组DNA，用60个随机引物对实验兔基因组DNA进行PCR扩增，根据电泳结果筛选出多态性较高的引物进行RAPD-PCR分析，再利用Popgene3．2统计软件对3个品系的扩增条带进行遗传分析，获得实验数据。结果分析结果表明：（1）60个随机引物中筛选出25个多态性较高的引物，3个品系实验兔共检测到493个扩增片段，长度在100～1800bp之间，筛选的25个引物中，其中16个引物既可扩增出3个品系共同的DNA条带，也可扩增出WHBE兔特有的特征条带；（2）WHBE兔位点数为234个，其中多态位点数166个，多态位点比为70．94％，JW兔位点数为228个，其中多态位点数122个，多态位点比为53．51％，NZW兔位点数为231个，其中多态位点数94个，多态位点比为40．69％；（3）三个群体的Shannon多样性指数分别为0．3385，0．2222和0．1905；（4）JW兔和NZW兔的遗传相似系数最高，为0．8443，其次为WHBE兔和JW兔的遗传相似系数，为0．8204，WHBE兔和NZW兔的遗传相似系数最低，为0．7862。结论结果表明WHBE兔与JW兔和NZW兔之间有遗传的相似性，也存在着遗传差异，应用RAPD技术可以很好地检测实验兔不同品系之间以及同一品系不同个体之间的亲缘关系。

简介：目的观察KM突变小鼠皮肤慢性炎症的病理变化,探讨该小鼠皮肤免疫学改变。方法通过外部特征、常规HE病理组织学、免疫组织化学、特染方法对3月龄、6月龄KM突变小鼠皮肤炎症细胞及炎症因子进行检测并与KM野生小鼠皮肤炎症细胞及炎症因子浸润进行比较。结果KM突变小鼠皮肤毛稀、皮屑、皮皱等;组织病理表皮细胞坏死,上皮角化过度或不全,颗粒层增厚,基底细胞层水肿,真皮浅层血管扩张,结缔组织炎细胞浸润等,皮肤CD3＋、CD4＋T细胞、巨噬细胞、肥大细胞等增多,同时炎症因子IL-6、IL-22、TNF-α、IFN-γ等增多;且这些炎症细胞及炎症因子浸润3月龄较6月龄增多。结论KM自发突变小鼠皮肤组织出现自发的慢性炎症病变,与人类慢性炎症性皮肤病变有相类似的病理改变和细胞分子改变,有望培育成为一种新的慢性炎症性皮肤病的动物模型。

简介：本研究利用11个微卫星位点,对海南和广西恒河猴进行了遗传检测,并通过POPGEN32软件计算各个微卫星座位的等位基因频率、有效等位基因数目(Ne)、多态信息含量(PIC)和遗传杂合度(H)。结果表明,所选择的11个微卫星位点均存在高度的遗传多态性,H为0.6848~0.河河猴的Ne、PIC和H的平均值均高于海南猴,分别为4.2583、0.7090、0.7706和4.2054、0.7025、0.7656,这种差别可能与地域来源有关。这些研究为微卫星标记分析恒河猴遗传多样性提供理论基础。

简介：目的观察不同来源的嗜肺巴氏杆菌在实验大鼠和小鼠中的传染性.方法取源于野鼠、实验大鼠和小鼠的嗜肺巴氏杆菌3株,对30只受试大鼠和小鼠进行交叉人工感染,并于感染后不同时期取咽拭子分离培养,对感染前后菌株,应用RAPD-PCR、SDS-PAGE和Westernblot进行基因型、蛋白和抗原成份比较,以及生物学特性的比较.结果受试实验动物对3株嗜肺巴氏杆菌均易感,被接种的动物能稳定携带嗜肺巴氏杆菌直到试验结束,重新分离的嗜肺巴氏杆菌在生物学特性、蛋白成份、抗原性和基因型方面无明显改变.结论同一株嗜肺巴氏杆菌能在实验大鼠和小鼠中相互传染.

简介：[目的]观察禽流感H5N1型病毒对沙鼠的致病性;[方法]在生物安全三级实验室,将禽流感H5N1型病毒通过滴鼻接种乙醚麻醉后沙鼠,观察14天,记录沙鼠的体温体重、临床症状、病理变化、病毒分离及抗体变化;[结果]沙鼠感染后发病主要表现在第2天至第6天,攻毒组沙鼠出现反应迟钝、皱毛、弓背、食欲下降、呼吸急促、打堆等症状,攻毒组沙鼠的体温降低和体重减轻,死亡率为44%,在第8天检出抗体,主要病理变化表现为肺出现严重淤血、水肿、出血,镜下可见肺间质充血,血管周围炎性细胞浸润,肝和胸腺淤血,肾出血,肾小管变形。

简介：目的对中国实验小型猪中内源性反转录病毒的存在与mRNA的表达进行检测,摸清中国实验小型猪中内源性反转录病毒的携带情况.方法根据已发表的PERV的序列设计并合成了三对引物,分别用于检测PERV核心蛋白基因(gag)、多聚酶基因(pol)及囊膜基因(env)的存在与表达;同时,根据目前通用的env基因分型方法合成了三对用于分型检测的引物env-A、env-B、env-C.应用PCR、RT-PCR扩增的方法,对来自于中国实验小型猪外周血淋巴细胞的DNA和RNA样品进行了检测.结果在6个被检DNA样品中均检出了PERV特异性DNA的存在;同样,在被检RNA样品中均有PERV特异性RNA的表达,且所表达的PERV均为A型和B型,在所有样品中均未检出C型PERV的表达.结论初步表明中国实验小型猪中存在内源性反转录病毒序列,且能以mRNA的形式表达,这一结果为我国特有小型猪的开发、利用及其病毒安全性评价奠定了基础.

简介：目的测定封闭群五指山小型猪主要脏器重量和脏器系数,对脏器重量与体重的相关性进行分析,并计算出相应的直线回归方程和多元回归方程。方法实验选用6-10月龄普通级封闭群五指山小型猪30头（其中♂16头、♀14头）,分别测定体重和7个主要脏器重量,计算脏器系数,通过SAS软件进行脏器系数的性别间比较和各脏器重与体重间的相关与回归分析。结果性别间比较,小型猪仅有心脏的脏器系数差异有显著性（P〈0.05）。除公猪的胃脏和母猪的肺脏外,所测脏器重量与体重间均有明显的正相关线性关系;多因素分析显示公猪的肝脏和肾脏,母猪的心脏、肝脏和肾脏对各自体重有影响。结论封闭群五指山小型猪主要脏器系数性别间差异较小,其体重与某些脏器重量存在一定的线性关系。

简介：目的比较了不同遗传背景小鼠对禽流感H5N1亚型病毒的致病敏感性,为H5N1禽流感模型制作和机理研究提供依据。方法近交系BALB/c、C57BL/6和封闭群ICR、NIHSwiss和KMSwiss共五个不同品系小鼠。每个品系实验动物30只,分接毒组20只,空白对照组10只,每组雌雄各半。病毒株为A/Goose/Guangdong/NH/2003（H5N1）,经测定TCID50为10-4.875/mL。接毒组通过鼻腔接种0.1mL病毒液,对照组接种正常鸡胚尿囊液。小鼠接毒后连续观察14d,观察记录临床症状、体温、体重变化,对在实验期间死亡和实验14d结束后仍然存活的小鼠均进行组织器官病理取材,进行RT-PCR病毒分离检测、HE染色及H5N1抗原特异性免疫组化染色。结果①临床症状：H5N1禽流感病毒能感染五个品系的小鼠,引起呼吸急促等症状和一过性体重、体温下降。②死亡情况：小鼠在接毒后第1天即出现死亡,死亡的高峰期集中在接毒后第3～6天。五个品系小鼠死亡率存在差异,BALB/c为70%,ICR为50%,NIHSwiss为40%,C57BL/6为25%,KMSwiss为10%;③病毒分离：各组接毒小鼠在死亡后均进行了病毒分离,死亡小鼠的肺脏均分离到病毒,其他脏器未分离到病毒。④病理变化：实验期间五个品系死亡小鼠肺脏病理改变相近。大体观：死亡小鼠肺部淤血,呈暗红色,体积增大,局部肺组织实变。镜下观：死亡小鼠的共同病理改变为间质性肺炎,具体表现为肺泡腔及间质出血、炎性细胞浸润;间质增生,肺泡隔增宽;肺泡腔中见纤维素性渗出,透明膜形成。⑤免疫组化结果：在死亡小鼠的气管上皮细胞和肺巨噬细胞可观察到H5N1禽流感病毒阳性表达。结论小鼠作为H5N1禽流感病毒模型具有普适性,不同品系小鼠感染鹅源H5N1禽流感病毒的临床症状、病程和病理变化与人禽流感病例相似。不同品系小鼠的死亡比例有明显差别,可以根据不同的实验目的,选择不同品系的小鼠制作H

简介：目的应用缺氧动物模型比较纯氧环境（pureoxygenenvironment,POE,100%氧）与空气环境（roomairenvironment,RAE,21%氧）复苏对新生大鼠缺氧性大脑皮质神经元超微结构的影响。方法7日龄20只SD（SpragueDawley）乳鼠建立缺氧2.5h模型后,分为纯氧环境组（POE）和空气环境组（RAE）,每组再根据复氧后时间点分为2个亚组,即24h组和72h组,每亚组5只。按时间点取各组乳鼠大脑半球右侧额顶皮质行电镜样品制备,透射电镜观察。结果复氧各组均可见神经元、神经毡和细胞间隙水肿。RAE24h组神经元核膜结构不清,细胞器减少,线粒体肿胀、空泡化、嵴断裂;粗面内质网扩张,常呈空泡状,核糖体减少;高尔基复合体囊泡扩张;溶酶体较多。RAE72h组细胞器改变同前,但类似凋亡的细胞核较多,坏死细胞亦较其他组多见。POE24h组病变较RAE24h组轻。POE72h组细胞内线粒体及粗面内质网较丰富,病变亦比RAE72h组轻。结论POE复苏较RAE复苏可更能缓解缺氧致神经元超微结构的损伤、减少细胞凋亡及减轻脑水肿。提示,纯氧环境对缺氧复苏后大脑皮质神经元有一定的保护作用,并表明本动物模型适合缺氧新生大鼠大脑皮质神经元研究。

简介：目的构建慢性骨盆疼痛综合征前列腺炎（chronicprostatitis/chronicpelvicpainsyndrome,CP/CPPS）C57BL/6小鼠模型,探索其机械痛阈和自噬相关微管轻链蛋白LC3和底物蛋白p62表达水平随造模时间的变化规律,为CP/CPPS疼痛及自噬水平研究提供动物实验依据.方法将36只雄性C57BL/6小鼠随机均分为空白组、对照组和模型组,模型组小鼠皮下多点注射大鼠前列腺蛋白提取液和完全弗式佐剂的混悬液,建立CP/CPPS小鼠模型.通过HE染色观察前列腺病理变化,运用VonFrey纤维丝测定骨盆区域机械痛阈,通过免疫组化染色检测LC3和p62表达水平,运用ImageProPlus6.0软件计算平均光密度.结果HE染色可见模型组小鼠出现慢性前列腺炎,表现为不同程度的上皮增生和淋巴细胞侵润,且实验后第6个月前列腺出现上皮内瘤（prostaticintraepithelialneoplasia,PIN）,表现为基底膜消失和细胞核异形性明显等,空白组和对照组则表现为正常组织学形态.与空白组及对照组相比,模型组机械痛阈随造模时间延长逐渐降低[初始痛阈值为（0.35±0.154）g,第22周为（0.008±0.000）g],差异有显著性（P〈0.05）.其LC3和p62表达水平逐渐增高[LC3,p62平均光密度值分别为,第1个月：（2.767±0.464）%,（2.872±1.642）%;第6个月：（13.501±1.900）%,（9.070±0.490）%],差异有显著性（P〈0.05）.结论成功建立了CP/CPPS模型,且造模后第6个月出现PIN.模型组小鼠机械痛阈随造模时间的延长逐渐降低,LC3和p62表达逐渐增高,表明CP/CPPS炎症微环境促进疼痛产生及加剧,并提高小鼠前列腺自噬水平,与PIN的发生发展密切相关.

简介：目的探讨应用高脂饮食建立慢性系膜增殖性肾炎血管病变模型的方法。方法雄性Wistar大鼠行单侧肾切除后随机分为单纯肾切除组、单纯肾炎组、单纯高脂组、肾炎高脂组。单纯肾炎组、肾炎高脂组在单侧肾切除后3d尾静脉注射OX7抗体（100mg/kg）,1周后尾静脉连续注射OX7抗体（每次100mg/kg,1次/周,共3次）,单纯肾切除组和单纯高脂组在同一时间尾静脉注射PBS,注射抗体后第2天单纯高脂组、肾炎高脂组腹腔注射维生素D3（6万U/kg,1次/4周）,同时给予高脂饲料。分别于第4、8、10周观察各组大鼠的一般情况、体重、血压、尿蛋白、血浆白蛋白、血脂、血钙、肾功能以及肾脏病理改变。结果模型组（肾炎高脂组）大鼠第8周肾小球外的小动脉出现管壁增厚,管腔变小,平滑肌细胞减少,细胞排列紊乱,纤维组织增生。第10周单纯肾炎组和单纯高脂组肾小球外小动脉管壁轻度增厚,管腔变化不明显,模型组血管病变积分明显高于单纯肾炎组和单纯高脂组（P〈0.05）。结论通过对慢性抗Thy1肾炎大鼠加用高脂饲料并腹腔注射维生素D3的方法,可以成功建立慢性系膜增殖性肾炎血管病变模型。

简介：目的观察豚鼠频闪光诱导性近视和形觉剥夺近视模型中短波视蛋白（S-opsin）表达差异,并初步探讨原因。方法36只普通级2周龄豚鼠随机分成三组：频闪组（FLM组,n=13）,形觉剥夺组（FDM组,n=12）,对照组（n=11）。FLM组,饲养笼具安装有频闪仪（频率0.5Hz）,笼具内装有发光二极管;FDM组豚鼠右眼用半透明眼罩遮盖,并确保豚鼠眼睑能正常活动;对照组豚鼠不予特殊处理。在造模第1天（0周）和第6周测量豚鼠右眼屈光度、眼轴长度和角膜曲率半径,并通过免疫荧光法观察S-opsin表达。结果第0周,FLM、FDM组与对照组屈光度、眼轴长度、角膜曲率半径差异均无显著性（P〉0.05）。造模6周后,与对照组相比,FLM组、FDM组屈光度变化值、眼轴长度变化值差异均有显著性（P〈0.05）,而角膜曲率半径变化值差异无显著性（P=0.358）,提示成功建立近视模型。FLM组与FDM组相比,屈光度变化值、眼轴长度变化值、角膜曲率半径变化值差异均无显著性（P〉0.05）。免疫荧光结果显示：FLM组视蛋白灰度值〉对照组视蛋白灰度值〉FDM组视蛋白灰度值,任意两组进行比较,差异均有显著性（P〈0.001）。结论频闪光和形觉剥夺均能建立近视模型,频闪光诱导性近视模型中S-opsin产生增加,而形觉剥夺性近视模型中S-opsin产生减少,说明两种近视模型的发生机制可能不同。

简介：目的建立人结肠癌多药耐受性动物模型并初步探索其耐药机制。方法结合体内外诱导方法建立人结肠癌多药耐受性动物模型,利用VCR和CTX的肿瘤抑制实验评价其MDR特性;利用real-timePCR和West-ernblotting等方法分析其P-gp/MDR1和MRP1基因和蛋白的表达。结果肿瘤抑制实验结果显示,MDR和敏感型结肠癌模型的肿瘤生长速度差异不显著,MDR结肠癌动物模型对于VCR和CTX的耐药性均有较大程度的提高;表达分析结果显示,人结肠癌MDR动物模型的P-gp/MDR1表达水平有较大提高,而MRP1表达没有显著变化。结论人结肠癌多药耐受性动物模型具有较好的多药耐受性,其多药耐受性表型主要是由于P-gp/MDR1过量表达所导致。

简介：目的观察鱼腥草素钠对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织中PI3K、AKT1及mTORmRNA表达的影响,并探讨其作用机制。方法选取Wistar雄性大鼠24只,体重（220±20）g,随机分为正常组、模型组、地塞米松组和鱼腥草素钠组（每组6只）。采用烟熏和脂多糖气管滴注联合方法建立慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）大鼠模型,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测PI3K、AKT1及mTORmRNA表达,并观察大鼠肺组织病理变化。结果与正常组相比,模型组大鼠肺组织PI3K、AKT1mRNA表达显著增高（P〈0.01,P〈0.05）,mTORmRNA表达显著降低（P〈0.01）;与模型组相比,鱼腥草素钠组和地塞米松组肺组织PI3K、AKT1mRNA表达显著降低（P〈0.01,P〈0.05）,mTORmRNA表达显著增高（P〈0.01）;与地塞米松组相比,鱼腥草素钠组肺组织mTORmRNA表达显著增高（P〈0.05）。病理观察结果显示,与正常组比较,模型组局部肺实变,肺泡腔内大量中性粒细胞浸润,胶原染色显示肺间质纤维组织大量增生;鱼腥草素钠组和地塞米松组肺组织病理改变明显轻于模型组,鱼腥草素钠组和地塞米松组肺组织呈轻度间质性肺炎,仅见少量的纤维组织增生。结论鱼腥草素钠能够减轻慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织损伤,其机制可能与其能够下调PI3K、AKT1mRNA的表达、上调mTORmRNA表达有关。

简介：目的：通过对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎（UC）模型大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ表达水平的检测，探讨它们在UC发生发展过程中的作用。方法采用灌服大黄水煎液＋肌肉注射氢化可的松并结合TNBS（2，4，6-三硝基苯磺酸）＋乙醇灌肠建立脾肾阳虚型UC动物模型。将60只大鼠随机分为空白组、脾肾阳虚型UC模型7、14d及21d组，采用酶联免疫法检测各组大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ的含量。结果与空白组比较，脾肾阳虚型UC模型组大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ含量明显升高（P＜0.05）；尤以模型21d组最为明显。结论促炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ在脾肾阳虚型UC发病过程中起重要作用。