简介：摘要目的通过分析网络生物数据探讨丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶3(RIPK3)基因在胶质瘤中的表达及分子调控机制。方法应用Gepia2数据库对进行TCGA肿瘤数据和GTEx正常数据联合分析，筛选差异表达基因，进一步对RIPK3基因的调控机制进行分析。荧光实时定量反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测20例胶质瘤组织及正常组织中RIPK3 mRNA、FGD5-AS1、微小RNA(miR)-223-3p的表达，对其关系进行分析。结果Gepia2分析显示，胶质瘤和正常组织中存在7 659个差异表达基因。差异表达结果发现RIPK3 mRNA在胶质瘤组织中表达水平(1.862±1.621)显著高于正常组织(0.693±0.801，Z＝9.067，P<0.01)。应用STRING数据库分析RIPK3的PPI网络进行富集分析，结果显示RIPK3互相作用的蛋白参与半胱氨酸型内肽酶(cysteine-type endopeptidase)活性、核因子-κB(NF-κB)信号通路等的调控。长非编码RNA FGD5-AS1在胶质瘤中表达水平(6.401±0.683)高于正常组织(5.406±0.796，t＝12.697，P<0.01)，并与RIPK3呈正相关(rs＝0.402，P<0.01)；数据库分析显示RIPK3与FGD5-AS1互为内源性竞争RNA(ceRNA)，通过miR-223-3p发挥作用。对FGD5-AS1、miR-223-3p、RIPK3 mRNA在胶质瘤及正常组织中表达检测的RT-qPCR结果显示，FGD5-AS1、RIPK3 mRNA在胶质瘤组织中表达水平(1.942±0.695、1.392±0.360)均高于正常组织(0.533±0.208、0.293±0.144，t＝8.686、12.676，P<0.01)，而miR-223-3p在胶质瘤组织中表达水平(0.843±0.213)低于正常组织(2.334±0.758，t＝－8.469，P<0.01)。在胶质瘤组织中RIPK3 mRNA与FGD5-AS1表达呈正相关(rs＝0.840，P<0.01)，RIPK3 mRNA、FGD5-AS1与miR-223-3p表达呈负相关(rs＝－0.914、－0.872，P<0.01)。结论RIPK3在胶质瘤组织中呈高表达，与胶质瘤进展有关。FGD5-AS1可能通过内源性竞争机制通过抑制miR-223-3p而调控RIPK3的表达。

简介：目的观察丝氨酸／苏氨酸激酶15基因（STK15）沉默后对胃癌细胞MKN45凋亡的诱导作用，阐述STK15基因对胃癌细胞生存的关键作用。方法化学合成小片断干扰RNA（siRNA）抑制MKN45细胞STK15基因的表达；实时定量PCR及Western印迹检测STK15mRNA及蛋白质表达的变化；流式细胞仪检测MKN45周期分布及凋亡的变化；Hoechest染色观察凋亡形态变化，Western印迹检测pro-caspase3水平的变化。结果经靶向STK15的siRNA作用48h后，STK15siRNAmRNA及蛋白质表达明显下降；较多MKN45细胞呈现岛期细胞DNA含量（P〈0．05）；细胞凋亡率较对照组明显上升（P〈0．05）；伴随pro—caspase3水平下降。结论抑制STK15基因表达通过caspase3途径导致MKN45细胞凋亡，STK15基因对胃癌细胞增殖及存活起着关键作用。

简介：目的探讨丝氨酸/苏氨酸激酶（STK）15在人脑星形细胞瘤中表达及其意义。方法应用S-P免疫组化法对60例人脑星形细胞瘤患者（肿瘤组）和10例脑外伤手术患者（对照组）的脑组织标本中STK15的表达进行检测。结果对照组正常脑组织中未见STK15阳性表达,而肿瘤组脑组织标本中STK15阳性表达率为55%。星形细胞瘤低级别亚组STK15阳性表达率为10%,中级别亚组为52.6%,高级别亚组为100%,三亚组间差异均有统计学意义（均P〈0.01）。Spearman等级相关分析显示,STK15的表达强度和星形细胞瘤病理分级程度呈正相（r=1.000,P〈0.05）。结论人脑星形细胞瘤中STK15的表达明显增高,且病理分级越高,STK15的表达水平越高。STK15可能成为脑星形细胞瘤治疗的新靶点。

简介：摘要目的探讨丝氨酸-精氨酸蛋白激酶2(SRPK2)与前列腺癌细胞周期的相关性。方法通过皮尔森相关性分析探索癌症基因组图谱(TCGA)数据库中前列腺癌和SRPK2的相关基因集，并进一步将SRPK2相关基因集导入蛋白质相互作用关系检索工具(STRING)蛋白互作网络在线分析网站，通过Cytoscape软件进行可视化，提取与SRPK2相关联蛋白子网络；将上述分析所得基因通过京都基因和基因组百科全书(KEGG)数据集分析出与SRPK2潜在相关的通路，运用基因探针富集分析(GSEA)富集分析探索SRPK2所激活和抑制的相关通路；构建SRPK2敲低的前列腺癌细胞株DU145，分为空白载体组(DU145-KO-NC)和敲低组(DU145-KO-SRPK2)，通过细胞周期检测试剂盒、细胞增殖-毒性检测试剂盒、划痕实验、侵袭实验检测细胞的周期变化、增殖、迁移和侵袭能力，组间比较采用独立样本t检验。结果TCGA数据库分析结果显示有2 158个基因在表达量上与SRPK2呈正相关，779个基因与SRPK2呈负相关；通过STRING蛋白互作网络在线分析，SRPK2与SF3B1、SRSF10、PRPF40A、PRPF4B、DDX46、BCLAF1、NUDT21、CLASRP等基因除了在表达量上存在统计学相关性，在蛋白层面上同样存在着相互作用的关系。对2 937个与SRPK2相关的基因进行功能和通路分析，结果显示SRPK2与细胞周期相关通路相关，如有丝分裂纺锤(Mitotic Spindle)，G2~M期检查点(G2~M Checkpoint)，E2F靶点(E2F Targets)，Myc-V1靶点(Myc-V1 Targets)通路。KEGG数据集表明与SRPK2潜在相关的通路有细胞周期(Cell Cycle)、核糖体(Ribosome)、线粒体自噬(Mitophagy)、凋亡(Apoptosis)等。通过进一步GSEA富集分析，结果显示SRPK2同样在前列腺癌中激活细胞周期相关通路，如有丝分裂纺锤体(Mitotic Spindle)，G2~M期检查点(G2~M Checkpoint)，E2F靶点(E2F Targets)(NES>0)。为了进一步验证SRPK2对细胞周期的影响，成功构建SRPK2敲低的DU145细胞株，结果提示敲低SRPK2基因后，敲低组的S期高于空白载体组(DU145-KO-NC比DU145-KO-SRPK2为27.053±0.860比33.297±0.883，t＝-7.166，P<0.01)，而敲低组的增殖(DU145-KO-NC比DU145-KO-SRPK2为0.085±0.002比0.344±0.042，t＝10.655; P<0.01)、迁移(30 h：DU145-KO-NC比DU145-KO-SRPK2为0.929±0.066比0.690±0.057，t＝6.101，P<0.01)、侵袭能力(DU145-KO-NC比DU145-KO-SRPK2为81.667±4.163比42.333±7.572，t＝5.750，P<0.05)低于空白载体组，差异均具有统计学意义。结论SRPK2可能通过促进细胞周期从而影响前列腺癌进展。

简介：摘要脯氨酸-丝氨酸-苏氨酸磷酸酶相互作用蛋白1 (PSTPIP1)基因突变引起的自身炎症性疾病除了经典的化脓性无菌性关节炎-坏疽性脓皮病-痤疮(PAPA)综合征以外，还包括PSTPIP1相关的髓系蛋白血症炎症(PAMI)、坏疽性脓皮病-痤疮-化脓性汗腺炎(PASH)等一组临床综合征。本文综述PSTPIP1相关的自身炎性疾病的扩展谱及其临床特征，以提高临床医师对本病的认识，早期诊断，从而改善患者的预后。

简介：摘要目的探讨肿瘤抑制因子微小RNA(miRNA，miR)-149-5p对肾癌细胞转移潜能的影响及机制。方法GRC-1细胞分成miR-149-5p组(转染miR-149-5p mimics)、miR-NC组(转染mimics control)、miR-149-5p＋丝氨酸-精氨酸蛋白激酶1(SRPK1)组(共转染miR-149-5p mimics、pcDNA3.1-SRPK1)、miR-149-5p＋vector组(共转染miR-149-5p mimics、pcDNA3.1)。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-149-5p水平，Transwell小室测定细胞侵袭和迁移能力变化，蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中N-钙黏蛋白(N-cadherin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白水平。利用在线靶基因预测软件发现SRPK1可能是miR-149-5p的靶基因，双荧光素酶报告系统鉴定靶向关系。应用SPSS 21.0统计软件分析。结果miR-149-5p组的GRC-1细胞中miR-149-5p(2.69±0.27比1.01±0.08)和E-cadherin(0.81±0.09比0.42±0.05)水平显著高于miR-NC组，侵袭数目[(70.81±6.35)个比(110.64±9.67)个] 、迁移数目[(108.46±9.27)个比(162.76±12.71)个]、N-cadherin(0.46±0.05比0.79±0.11)和SRPK1(0.45±0.06比0.92±0.08)蛋白水平显著低于miR-NC组，差异均有统计学意义(FmiR-149-5p＝95.385，F侵袭数目＝20.216，F迁移数目＝22.010，FN-cadherin＝15.100，FE-cadherin＝31.331，FSRPK1＝31.785，P<0.05)。共转染SRPK1野生型质粒的miR-149-5p组细胞荧光素酶活性(0.37±0.04比1.00±0.11)显著低于miR-NC组，差异有统计学意义(t＝16.150，P<0.05)。共转染SRPK1突变型质粒的miR-149-5p组细胞荧光素酶活性(0.99±0.10比1.00±0.09)与miR-NC组比较差异无统计学意义(t＝0.220，P>0.05)。miR-149-5p＋SRPK1组的GRC-1细胞中E-cadherin(0.45±0.04比0.80±0.08)水平显著低于miR-149-5p＋vector组，侵袭数目[(99.51±7.48)个比(71.84±5.37)个]、迁移数目[(145.06±11.14)个比(107.63±10.20)个]、N-cadherin(0.86±0.10比0.47±0.04)和SRPK1(0.89±0.06比0.50±0.07)蛋白水平显著高于miR-149-5p＋vector组，差异均有统计学意义(tSRPK1＝7.327，t侵袭数目＝5.205，t迁移数目＝4.292，tN-cadherin＝6.272，tE-cadherin＝6.778，P<0.05)。结论肿瘤抑制因子miR-149-5p靶向负调控SRPK1表达降低肾癌细胞的迁移和侵袭能力。

简介：摘要目的探讨微RNA（miRNA）-181靶向磷酸酶张力蛋白基因（PTEN）调控磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶（PI3K/Akt）信号通路在高尿酸血症大鼠肾损伤中的作用。方法选择雄性Wistar大鼠40只，随机分为对照组10只、模型组10只、阴性对照组10只和miRNA-181抑制组10只，检测大鼠血清尿酸、肌酐、尿素氮；采用苏木精-伊红（HE）染色，光镜下观察各组大鼠肾脏组织病理形态学改变；实时荧光定量（qRT）-PCR检测各组大鼠肾组织miRNA-181和PTEN、PI3K、Akt mRNA表达水平；蛋白质印迹法检测各组大鼠肾组织PTEN、PI3K、Akt、磷酸化（p）-Akt蛋白表达水平；双荧光素酶报告基因实验验证miRNA-181与PTEN的靶向关系。多组间比较采用单因素方差分析，方差齐，进一步组间两两比较采用LSD-t检验；若方差不齐，进一步组间两两比较采用Tamhane′s T2检验；2组间比较采用独立样本t检验。结果与对照组尿酸（135±21）mmol/L、肌酐（27.8±2.1）μmol/L、尿素氮（6.8±0.5）μmol/L相比，模型组和阴性对照组大鼠尿酸[（213±28）mmol/L，（214±23）mmol/L；肌酐（49.2±2.3）μmol/L，（48.6±2.2）μmol/L；尿素氮（11.5±2.7）μmol/L，（11.7±2.5）μmol/L]含量显著升高（F尿酸=26.739，F肌酐=259.055，F尿素氮=12.921，均P<0.05）；与阴性对照组相比，miRNA-181抑制组大鼠尿酸（169±21）mmol/L、肌酐（33.7±1.8）μmol/L、尿素氮（9.1±1.7）μmol/L含量降低（LSD-t尿酸=4.356，LSD-t肌酐=15.773，LSD-t尿素氮=2.858，均P<0.05）。模型组和阴性对照组大鼠肾组织miRNA-181表达水平（1.88±0.16、1.84±0.18）显著高于对照组（0.53±0.08）（F=193.554，P<0.05），而PTEN蛋白（0.18±0.02、0.16±0.02）和mRNA表达水平（0.48±0.08、0.44±0.07）均低于对照组（1.27±0.06、1.27±0.16）（F蛋白表达水平=515.116，FmRNA表达水平=141.470，均P<0.05）；抑制miRNA-181后，大鼠肾组织肾组织miRNA-181表达水平（1.35±0.58）显著降低（LSD-t=10.341，P<0.05），PTEN蛋白（0.84±0.05）和mRNA表达水平（0.90±0.08）均升高（LSD-t蛋白表达水平=20.471，Tamhane′s T2 mRNA表达水平=13.881，均P<0.05）。双荧光素酶报告基因实验分析结果显示，PTEN是miRNA-181的靶基因。与对照组（0.18±0.02、0.09±0.01、0.05±0.02、1.06±0.07、0.96±0.06）相比，模型组和阴性对照组大鼠肾组织PI3K（1.01±0.06、1.00±0.06）、Akt（0.90±0.05、0.95±0.04）、p-Akt蛋白表达水平（0.99±0.07、0.97±0.05）和PI3K（3.63±0.18、3.68±0.22）、Akt mRNA表达水平（2.38±0.05、2.34±0.12）均显著升高（FPI3K蛋白表达水平=169.979，FAkt蛋白表达水平=393.411，Fp-Akt蛋白表达水平=164.201，FPI3K mRNA表达水平=563.944，FAkt mRNA表达水平=141.470，均P<0.05）；抑制miRNA-181表达后，大鼠肾组织PI3K（0.69±0.06）、Akt（0.42±0.03）、p-Akt蛋白表达水平（0.50±0.05）和PI3K（2.40±0.09）、Akt mRNA表达水平（1.40±0.12）均降低（LSD-tPI3K蛋白表达水平=7.432，LSD-tAkt蛋白表达水平=18.291，LSD-tp-Akt蛋白表达水平=9.595，Tamhane′s T2PI3K mRNA表达水平=17.070，Tamhane′s T2Akt mRNA表达水平=17.357，均P<0.05）。结论抑制miRNA-181表达，可靶向PTEN抑制PI3K/Akt信号通路保护高尿酸血症大鼠肾损伤。

简介：摘要：以L-苏氨酸和氧化钙为原料，研究苏氨酸钙的最佳合成工艺，结果在温度80℃、pH值为8、反应物浓度为60%、反应时间为2h，苏氨酸钙的螯合率为97.1%。同时，确定搅拌速度为25r/min，降温梯度为10°C/h，可得到颗粒均匀，且易于过滤的苏氨酸钙晶体，产率达90%以上。并采用红外光谱法证明了苏氨酸钙的形成。

简介：摘要目的检测B-Raf原癌基因、丝氨酸/苏氨酸激酶(BRAF)V600E、E-钙黏素(E-cadherin)在甲状腺乳头状癌(PTC)中的表达并探讨其临床意义。方法选择2015年1月至2017年1月在武汉科技大学附属普仁医院及襄阳市中心医院诊疗的128例高分化PTC患者为研究对象。采用免疫组织化学法检测肿瘤组织及癌旁组织中BRAFV600E、E-cadherin表达；分析不同临床病理因素中BRAFV600E、E-cadherin表达的差异；比较BRAFV600E、E-cadherin表达与5年无病生存率；分析PTC患者5年无病生存率影响因素。两组间比较采用t检验，计数资料比较采用χ2检验。采用Kaplan-Meier生存分析，组间生存比较采用Log-rank检验。采用Cox回归模型分析5年无病生存率影响因素。结果PTC患者肿瘤组织中BRAFV600E表达阳性显著高于癌旁组织(85.9%比27.3%)，E-cadherin表达阳性率显著低于癌旁组织(32.8%比93.8%)，差异有统计学意义(χ2＝87.099、99.673，P<0.05)。有远处转移、Ⅲ+Ⅳ期及有淋巴结转移PTC患者BRAFV600E阳性率显著高于无远处转移、Ⅰ+Ⅱ期及无淋巴结转移患者(分别90.0%比61.1%、92.6%比64.7%、90.8%比70.1%)，而E-cadherin阳性率显著低于无远处转移、Ⅰ+Ⅱ期及无淋巴结转移患者(分别11.1%比36.3%、12.1%比40.2%、13.3%比38.9%)，差异有统计学意义(χ2＝15.188、27.248、19.631、22.987、17.156、18.239，P<0.05)。PTC患者BRAFV600E阳性表达患者5年无病生存率显著低于BRAFV600E阴性表达患者(67.1%比95.2%)，E-cadherin阳性表达患者5年无病生存率显著高于E-cadherin阴性表达患者(86.2%比61.7%)，差异有统计学意义(Log-rank＝5.133、7.523，P<0.05)。Cox回归模型分析表明远处转移、TNM分期、淋巴结转移、BRAFV600E、E-cadherin为PTC患者5年无病生存率影响因素[风险比(HR)＝1.399、1.287、1.123、1.281、0.824，P<0.05]。结论BRAFV600E在PTC中高表达而E-cadherin低表达，可作为病情及预后评估的标志物。

简介：摘要：以L-丝氨酸和氧化镁为原料，在单因素实验的基础上采用正交试验设计探究丝氨酸镁的最佳合成工艺为：温度为80℃、pH值为8、L-丝氨酸与氧化镁摩尔比为2:1、反应时间为120min，所得到的丝氨酸镁产品的螯合率为96.8%，并通过测定红外光谱对其结构进行了表征。

简介：为了确定产蛋鸡苏氨酸的需要量，以产蛋性能和血浆氨酸浓度为参数进行了两项试验。试１用１００只２９周龄产蛋鸡，试２用６００只３９周龄产蛋鸡。两组鸡均分别随机分组，单笼饲料，自由采食，自由饮水。试１的五种试验日粮分别含苏氨酸０．３１％、０．３９％、０．４６％、０．５４和０．６１％，试期２１天；试２的五种日粮分别含苏氨酸０．３１％、０．３６％、０．４１％、０．４６％和０．５１％，试期５８天。在试验最后一天

简介：苏氨酸作为人和动物体内的必需氨基酸之一，在医药、食品和饲料添加剂工业中有着举足轻重的作用。其中用于医药15％，食品工业5％，而80％用于饲料行业。近年来，随着合成赖氨酸、蛋氨酸在配合饲料中的广泛应用，苏氨酸逐渐成为影响动物生产性能的主要限制性因素，成为最低成本配方中影响成本的关键营养素。

简介：以北京棒杆菌As1．299（Corynebacteriumpekinense）为出发菌株，经过紫外一亚硝基胍（NTG）诱变，得到L_苏氨酸高产突变株N50-10，其质量浓度为1．150g／L，比原菌株质量浓度提高了1．106g／L。在菌株NS0-10的基础上，又筛选出抗乙硫氨酸和抗磺胺胍突变株SG06-10（Eth^r＋SG^r），其L-苏氨酸质量浓度达到了2．463g／L，比原菌提高了2．419g／L。经5次传代，产量稳定。

简介：无

简介：苏氨酸是猪生长所必需的氨基酸，同时也在免疫系统发挥一定的作用，我们需要重新认识苏氨酸在免疫系统的这一作用。现在人们对理想氨基酸在饲料配方中的运用和理解已经形成普遍共识，即用最佳模型来满足必需氨基酸对机体维持和生长的需要。目标动物的生长阶段不同，所需氨基酸及比例也不同，或为维持，

简介：【摘要】在人体机能中，丝氨酸蛋白酶抑制剂能够对炎症、血液凝结、纤溶以及肿瘤等进行抑制，在致病性微生物浸染过程中，主动防御效果显著，同时在丝氨酸蛋白酶水解平衡调节当中，具有神经保护效果。对于该类型的蛋白超家族成员来说，在遗传性结构与异常分泌中，容易发生许多疾病。因此，在临床治疗当中，必须要加强生物学特性与结构、功能关系进行研究。基于此，本文主要对丝氨酸蛋白酶抑制剂结构与功能研究进展进行分析，提出在小分子质量与高活性新型丝氨酸蛋白酶抑制剂的发展，可以更好的了解丝氨酸蛋白酶以质的作用机理。

简介：摘要目的阐明人丝氨酸蛋白酶抑制因子Hespintor成熟肽的基因克隆过程，获得人丝氨酸蛋白酶抑制因子Hespintor成熟肽克隆载体，为后续构建Hespintor原核表达载体奠定基础。方法提取pMD19-TSimpleVector-Hespintor克隆质粒后，应用RT-PCR法扩增Hespintor成熟肽基因片段，对Hespintor成熟肽克隆载体进行构建，及双酶切反应鉴定。结果琼脂糖凝胶电泳，在约230bp处可见1条特异性条带；蓝斑和白斑斑点数量比对大约为11，说明转化效率大约为50%左右；经BamHⅠ和HindⅢ双酶切鉴定，约230bp处的条带为所克隆的人丝氨酸蛋白酶抑制因子Hespintor成熟肽基因片段。结论重组克隆质粒pMD19-TSimpleVector-Hespintor成熟肽基因构建成功。

简介：无

简介：摘要目的对丝氨酸水解酶家族1（FSH1）蛋白在犬小孢子菌中进行亚细胞定位分析。方法以前期构建的犬小孢子菌FSH1质粒及载体pCAMBIA-LRP-增强型绿色荧光蛋白（EGFP）为模板，PCR扩增FSH1基因及EGFP基因；同时利用SnaBI/KpnI对pCAMBIA-LRP-EGFP质粒双酶切获得载体DNA，将扩增的EGFP基因克隆至酶切好的载体DNA中获得EGFP表达载体；将扩增的FSH1基因及EGFP基因克隆至酶切好的载体DNA中获得融合载体Ptrcp-FSH1-EGFP-Ttrcp。通过根癌农杆菌介导的遗传转化方法，用重组质粒转化犬小孢子菌，使融合基因FSH1-EGFP在真菌通用启动子（Ptrpc）和终止子（Ttrpc）调控下在犬小孢子菌中整合型表达，利用激光共聚焦显微镜观察融合蛋白的细胞定位。结果成功构建根癌农杆菌转化系统及犬小孢子菌EGFP表达载体；融合基因FSH1-EGFP在犬小孢子菌中获得整合型表达。激光共聚焦显微镜显示FSH1-EGFP融合蛋白的荧光信号呈颗粒状或团块状集中于犬小孢子菌的细胞质及细胞核中。结论FSH1-EGFP融合蛋白成功定位于犬小孢子菌的细胞质及细胞核中，为进一步明确犬小孢子菌FSH1基因的功能及致病机制奠定了基础。

简介：摘要目的探讨抑制星形胶质细胞丝裂原活化蛋白激酶14（MAPK14）表达对减轻谷氨酸兴奋性毒性进而发挥神经元保护的作用机制。方法慢病毒介导MAPK14干扰载体由上海吉凯基因化学技术有限公司合成，星形胶质细胞从出生48 h的SD大鼠获取，通过慢病毒介导转染体外培养的星形胶质细胞，按照随机数字表法分为三组：（1）未转染组，为正常星形胶质细胞，细胞加入杜氏培养液（DMEM）进行培养；（2）阴性对照组，转染MAPK14空载干扰载体；（3）慢病毒转染组，转染MAPK14干扰载体。转染72 h后星形胶质细胞与神经元共培养48 h，随后构建谷氨酸兴奋性毒性环境作用2 h。检测指标包括：慢病毒载体转染星形胶质细胞最佳转染指数（MOI）；rPCR检测转染72 h后MAPK14和谷氨酸转运蛋白1（GLT-1）mRNA表达水平；Western blot检测转染72 h后MAPK14及GLT-1蛋白表达水平；分光光度法和流式细胞术分别检测谷氨酸兴奋性毒性环境作用2 h后神经元乳酸脱氢酶（LDH）水平和神经元死亡率。结果（1）慢病毒转染星形胶质细胞最佳MOI值为30，转染后的星形胶质细胞生长良好。（2）转染72 h后，与未转染组（0.013 1±0.001 1）和阴性对照组（0.013 9±0.001 0）比较，慢病毒转染组MAPK14 mRNA表达水平（0.005 7±0.000 6）显著下降（P<0.01）；与未转染组（0.008 7±0.000 3）和阴性对照组（0.008 9±0.001 1）比较，慢病毒转染组GLT-1 mRNA表达水平（0.009 1±0.001 2）未见明显变化（P>0.05）。（3）转染72 h后，与未转染组（0.61±0.05）和阴性对照组（0.63±0.01）比较，慢病毒转染组MAPK14蛋白表达水平（0.29±0.04）显著下降（P<0.01）；与未转染组（0.20±0.03）和阴性对照组（0.23±0.09）比较，慢病毒转染组GLT-1蛋白表达水平（0.73±0.06）显著上升（P<0.01）。（4）谷氨酸兴奋毒性作用2 h后，慢病毒转染组LDH水平［（109.67±2.40）U/L］较未转染组［（141.52±3.88）U/L］和阴性对照组［（141.29±3.61）U/L］显著降低（P<0.01），慢病毒转染组神经元死亡率［（38.72±0.26）%］较未转染组［（52.94±1.36）%］和阴性对照组［（54.30±1.23）%］显著降低（P<0.01）。结论慢病毒介导MAPK14干扰载体转染星形胶质细胞后能上调GLT-1表达水平、促进谷氨酸重摄取，从而减轻神经元谷氨酸兴奋性毒性，可为进一步利用星形胶质细胞基因调节减轻创伤性脑损伤后谷氨酸兴奋性毒性神经元损伤提供新的实验依据。