简介：摘要糖尿病肾病（diabetic kidney disease，DKD）是糖尿病的一种常见的微血管并发症，此类患者存在复杂的代谢紊乱，患者进入终末期后的治疗非常棘手，而且其预后比非糖尿病肾病患者差。因此，我们迫切需要清楚地了解DKD的发病机制。长链非编码RNA（long non-coding RNA，lncRNA）是一类能在不同水平调控蛋白质编码基因的表达但不编码蛋白质的RNA。研究发现多种lncRNA在DKD发生发展的不同过程发挥重要作用。相比于可预测的蛋白质编码基因突变带来的影响，lncRNA突变带来的影响非常难以预测。目前lncRNA在不同疾病中的研究已经呈井喷之势。大量文献对lncRNA在DKD中发挥的作用进行了论证，DKD中差异表达的lncRNA可以通过多种信号通路如Wnt/β-catenin、PI3K/AKT等诱导包括细胞质基质沉积、纤维化、炎性反应、足细胞及肾小管损伤等在内的各种表型的改变。lncRNA调控DKD表型的分子机制及涉及的信号通路错综复杂，本文旨在总结DKD中lncRNA的研究进展，并在最新证据下根据调控的不同表型将lncRNA以及信号传导通路进行整合，便于宏观视角下把握lncRNA在DKD中发挥的作用，为之后的lncRNA研究提供见解。

简介：摘要先天性心脏病是胎儿常见出生缺陷之一，是儿童非传染性疾病死亡的主要原因。先天性心脏病是由于心脏发育过程出现错误而引起的畸形，是一个由多种基因、信号通路和调节因子共同参与的过程。人类基因组的测序以及ENCODE项目表明，基因组中有80%以上的基因被转录，但这些转录物中只有3%对应于翻译蛋白质的RNA，非编码RNA和编码RNA一样重要甚至更重要。越来越多的研究证据表明，不仅蛋白质编码基因参与心血管发育的调控，蛋白质非编码基因也在心脏发育过程中发挥着重要作用。该文主要介绍了长链非编码RNA的生物学特性和功能，以及一些代表性的LncRNA在心脏发育和先天性心脏病中的研究进展。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA) GAS5对非小细胞肺癌细胞周期和凋亡的影响及其分子机制。方法选取河南省人民医院2018年6月至2019年12月手术治疗切除的非小细胞肺癌组织和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析肿瘤组织lncRNA GAS5表达水平。采用慢病毒在A549细胞建立对照RNA和lncRNA GAS5过表达细胞系，分别为lncRNA对照组和lncRNA GAS5组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)测定两组细胞活力；采用流式细胞术分析两组细胞周期和细胞凋亡；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析细胞核增殖抗原(Ki-67)、细胞周期蛋白(Cyclin) D1、周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)、p27和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达水平。组间数据比较采用t检验。应用SPSS 15.0统计软件分析，符合正态分布的计量资料以均数±标准差(±s)表示，组间比较采用t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。结果lncRNA GAS5组细胞lncRNA GAS5表达水平(1.07±0.21)低于lncRNA对照组细胞(3.11±0.38)，差异有统计学意义(t＝2.816，P<0.05)。lncRNA对照组细胞24 h和48 h吸光度(A)值(1.14±0.19、0.81±0.14)高于lncRNA GAS5组(1.96±0.26、1.30±0.20)，差异有统计学意义(t＝2.994、2.819，P<0.05)。lncRNA对照组细胞G0～G1期比例[(40.21±4.29)%]低于lncRNA GAS5组[(53.10±6.32)%]，差异有统计学意义(t＝6.091，P<0.05)。lncRNA对照组细胞S期比例[(29.48±3.19)%]高于lncRNA GAS5组[(20.15±2.89)%]，差异有统计学意义(t＝5.109，P<0.05)。lncRNA对照组细胞凋亡比率[(3.71±0.89)%]低于lncRNA GAS5组细胞[(19.59±3.09)%]，差异有统计学意义(t＝4.290，P<0.05)。lncRNA对照组细胞Ki-67蛋白表达水平(1.08±0.19)高于lncRNA GAS5组(0.29±0.10)，差异有统计学意义(t＝2.019，P<0.05)。lncRNA对照组细胞Cyclin D1和CDK4相对表达水平(2.18±0.23、2.25±0.27)高于lncRNA GAS5组(0.52±0.23、0.61±0.15)，差异有统计学意义(t＝3.158、3.009，P<0.05)。lncRNA对照组细胞Caspase-3相对表达水平(0.36±0.12)低于lncRNA GAS5组(1.96±0.23)，差异有统计学意义(t＝2.803，P<0.05)。结论lncRNA GAS5通过调节细胞周期和凋亡相关蛋白表达，调控着非小细胞肺癌的增殖、周期和凋亡。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)胸腺生成素反义RNA 1(TMPO-AS1)对食管癌细胞恶性生物学行为的影响及其机制。方法2016年6月至2019年12月，实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测20例食管癌组织和癌旁组织中lncRNA TMPO-AS1和微小RNA(miR)-501-3p的水平，食管癌Eca109细胞分为lncRNA TMPO-AS1干扰组(转染si-NC和si-TMPO-AS1)；miR-501-3p过表达组(转染miR-NC和miR-501-3p)；lncRNA TMPO-AS1过表达组(转染pcDNA和pcDNA-TMPO-AS1)；lncRNA TMPO-AS1和miR-501-3p共抑制组(转染si-TMPO-AS1＋anti-miR-NC和si-TMPO-AS1＋anti-miR-501-3p)。噻唑蓝(MTT)法、流式细胞术和Transwell实验分别检测食管癌Eca109细胞增殖、凋亡率、细胞迁移和侵袭能力，蛋白质印迹法(Western blot)检测相关蛋白水平，双荧光素酶报告系统验证lncRNA TMPO-AS1与miR-501-3p的调控关系。两组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差进行分析。结果食管癌组织组中的lncRNA TMPO-AS1水平(2.64±0.26)高于癌旁组织(1.00±0.09，t＝26.657，P<0.05)，miR-501-3p水平(0.44±0.04)低于癌旁组织(1.00±0.07，t＝31.063，P<0.05)；干扰lncRNA TMPO-AS1的Eca109细胞24 h增殖(0.36±0.03)低于si-NC组(0.39±0.03，t＝2.121，P<0.05)，48 h增殖(0.45±0.04)低于si-NC组(0.75±0.07，t＝11.163，P<0.05)，72 h增殖(0.57±0.05)低于si-NC组(1.16±0.09，t＝17.191，P<0.05)，迁移细胞数[(54.14±5.65)个]低于si-NC组[(113.02±9.87)个，t＝15.531，P<0.05]，侵袭细胞数[(47.69±5.01)个]低于si-NC组[(96.32±9.88)个，t＝13.169，P<0.05]，细胞凋亡率[(22.15±2.22)%高于si-NC组[(6.98±0.69)%，t＝19.576，P<0.05]；过表达miR-501-3p的Eca109细胞48 h增殖(0.51±0.05)低于miR-NC组(0.77±0.07，t＝9.067，P<0.05)，72 h增殖(0.65±0.06)低于miR-NC组(1.15±0.09，t＝13.867，P<0.05)，迁移细胞数[(61.23±6.33)个]低于miR-NC组[(115.25±9.25)个，t＝14.458，P<0.05]，侵袭细胞数[(53.14±5.33)]低于miR-NC组[(98.32±8.47)个，t＝13.543，P<0.05]，细胞凋亡[(19.58±1.74)%]高于miR-NC组[(7.23±0.77)%，t＝19.471，P<0.05]，差异均有统计学意义。结论lncRNA TMPO-AS1通过靶向miR-501-3p促进食管癌细胞的恶性生物学行为，可被视为食管癌患者的潜在治疗靶标。

简介：摘要目的检测长链非编码RNA FOXD3-AS1(lncRNA FOXD3-AS1)在乳腺癌中的表达并观察lncRNA FOXD3-AS1对乳腺癌细胞迁移和侵袭的影响。方法利用生物信息学的方法对肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库中lncRNA FOXD3-AS1在乳腺癌中的表达量进行分析，应用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)技术检测lncRNA FOXD3-AS1在10例乳腺癌及癌旁正常组织的临床样本及细胞系中的表达。细胞计数试剂盒(CCK-8)、5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)细胞增殖检测试剂盒及集落形成实验检测敲低lncRNA FOXD3-AS1组和阴性对照组细胞增殖能力。Transwell小室法及划痕实验检测检测敲低lncRNA FOXD3-AS1组和阴性对照组细胞迁移和侵袭能力。配对样本采用配对样本t检验，或独立样本t检验。结果TCGA数据库分析结果显示lncRNA FOXD3-AS1在乳腺癌组织中表达明显升高[0.860(0.152～2.451)比0.032(0.015～0.078)，P<0.01]。在10例乳腺癌及癌旁正常组织的临床样本中，利用RT-qPCR结果验证lncRNA FOXD3-AS1在乳腺癌组织中高表达(t＝9.297，df＝9，P<0.01)。CCK-8实验及EdU实验显示敲低lncRNA FOXD3-AS1组细胞的增殖活力明显低于阴性对照组[(15.2±0.93)%比(43.17±1.17)%，P<0.01]；克隆形成实验显示敲低lncRNA FOXD3-AS1组细胞的克隆形成能力显著低于阴性对照组[(26.33±2.40)个比(66.33±3.28)个，P<0.01]。Transwell迁移实验显示敲低lncRNA FOXD3-AS1组的细胞穿膜数量显著低于阴性对照组[(93.67±2.33)个比(170.3±3.48)个，P<0.01；(30.67±1.76)个比(103.00±3.79)个，P<0.01]；划痕实验显示敲低lncRNA FOXD3-AS1组细胞较阴性对照组细胞更慢的靠近划痕区域(24 h，t＝6.149，df＝12，P<0.01；48 h，t＝7.938，df＝12，P<0.01)。结论lncRNA FOXD3-AS1在乳腺癌中高表达，并具有促进乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的能力。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA-EPIC1与前列腺癌(PC)淋巴结转移及患者预后关系。方法用RT-PCR分别检测EPIC1在正常前列腺上皮细胞系(RWPE-1)和4种PC细胞系表达差异，以及9例PC组织及癌旁组织中EPIC1表达差异，分析EPIC1与83例PC患者临床病理和生存资料之间关系。结果EPIC1在PC细胞系中的表达水平明显高于RWPE-1(P<0.05)，在患者PC组织表达水平也高于癌旁组织(P<0.05)。EPIC1表达程度与肿瘤Gleason评分、TNM分期和淋巴结转移明显相关(P<0.05)，但与患者年龄、PSA水平无相关性(P>0.05)。生存分析显示EPIC1高表达和低表达患者5年生存率分别为37%、59%(P＝0.017)。结论EPIC1的表达在PC中异常增高，EPIC1高表达患者预后较差，EPIC1可能作为PC肿瘤转移和判断预后的有效辅助指标。

简介：无

简介：摘要目的探究Lnc01137对胰腺癌细胞生物学特性的影响。方法收集2021年6月至2021年9月贵州医科大学肝胆外科34例人胰腺癌组织及癌旁组织样本。通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Lnc01137在胰腺癌细胞系中和胰腺癌组织中的表达水平。在肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库中提取胰腺癌组织与癌旁组织中Lnc01137的表达量，提取胰腺癌患者总生存月数和无病生存月数并进行分析。RT-qPCR检测Lnc01137在细胞核和细胞质中的相对表达，并进行RNA荧光原位杂交(FISH)定位。通过慢病毒转染在胰腺癌细胞中敲低Lnc01137的表达，检测上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白的表达。采用通路富集分析(GSEA)在京都基因与基因组百科全书(KEGG)中进行基因富集分析，组间比较采用t检验，组内两两比较采用LSD-t检验。结果Lnc01137在胰腺癌细胞系MIA PaCa-2和PANC-1中表达较高，在胰腺癌组织中的表达明显高于胰腺癌癌旁组织，并在细胞质中呈现高表达状态，另外Lnc01137高表达与患者预后不良相关。功能试验显示敲低Lnc01137显著抑制胰腺癌细胞增殖功能。细胞计数试剂盒(CCK-8)实验显示在吸光度为450 mm，第96小时，siLnc01137-1组与siLnc01137-2组吸光度低于NC组(0.586±0.049、t＝11.890，0.281±0.029、t＝9.602，P<0.01；0.850±0.125、t＝6.811，0.442±0.0.70、t＝6.304，P<0.01)差异有统计学意义。划痕实验、Transwell实验显示敲低Lnc01137显著抑制胰腺癌细胞迁移和侵袭功能。蛋白质印迹法(Western blot)实验显示敲低Lnc01137能明显降低胰腺癌细胞EMT相关蛋白的表达。划痕实验显示在48 h时，siLnc01137-1组与siLnc01137-2组的愈合率相比NC组降低(0.696±0.057、t＝12.190，0.383±0.064、t＝5.987，0.390±0.035、t＝11.230，0.207±0.038、t＝5.429，P<0.01)，差异有统计学意义。Transwell实验中迁移实验结果显示siLnc01137-1组与siLnc01137-2组单位视野穿过细胞数低于NC组[(645.300±21.330)个、t＝30.260，(409.700±26.920)个、t＝15.220，(580.000±24.790)个、t＝23.400，(269.700±14.240)个、t＝18.940，P<0.01)，差异有统计学意义；侵袭实验显示siLnc01137-1组与siLnc01137-2组单位视野穿过细胞数低于NC组[(193.700±24.890)个、t＝7.781，(394.700±18.210)个、t＝21.670，(330.000±9.775)个、t＝33.760，(151.700±26.060)个、t＝5.820，P<0.01]，差异有统计学意义。GSEA分析结果显示Lnc01137在JAK-STAT、MAPK、MTOR、P53通路显著富集。错误发现率(FDR)为<0.25和标准化P<0.05的基因集被认为是显著的。结论Lnc01137对胰腺癌细胞生物学性状有显著影响，敲低Lnc01137的表达显著抑制胰腺癌细胞增殖、侵袭、转移的功能和EMT相关蛋白的表达。

简介：摘要目的明确长链非编码RNA LINC00342表达水平与头颈鳞状细胞癌（简称鳞癌）患者临床病理参数的关系，研究LINC00342在头颈鳞癌细胞中的生物学功能。方法分析癌症基因组图谱（The Cancer Genome Atlas，TCGA）数据库头颈鳞癌转录组中LINC00342的表达，利用转录组测序技术检测山西医科大学第一医院27例喉鳞癌组织中该基因的表达；利用实时荧光定量聚合酶链反应（real-time quantitative polymerase chain reaction，qPCR）检测人胚肺二倍体细胞2BS和头颈鳞癌细胞系FD-LSC-1、CAL-27、Detroit562中LINC00342的表达水平；使用RNA干扰（RNA interference，RNAi）技术敲降头颈鳞癌细胞中该基因的表达，利用细胞增殖检测试剂盒（cell counting kit-8，CCK-8）、克隆形成、流式细胞术、Transwell迁移和侵袭等实验检测肿瘤细胞恶性表型的变化；生物信息学方法构建以LINC00342为核心的竞争性内源RNA（competing endogenous RNA，ceRNA）调控网络，并进行基因本体论（gene ontology，GO）富集分析。使用SPSS 25.0软件和GraphPad Prism 6软件进行统计学分析及作图。结果TCGA数据库收录的头颈鳞癌组织与数据库对应的正常组织相比，LINC00342的相对表达量差异无统计学意义（P=0.522）；但其表达水平与患者颈淋巴结转移、病理学分级呈正相关，男性患者的表达水平高于女性患者（P值均<0.05）。通过转录组测序发现，LINC00342在我院27例喉鳞癌中的相对表达量高于癌旁正常黏膜组织（t=1.56，P=0.036）。LINC00342在头颈鳞癌细胞系FD-LSC-1、CAL-27和Detroit562中表达均显著上调（t值分别为-12.17、-23.26和-388.57，P值均<0.001）。分别转染si-LINC00342-1和si-LINC00342-2敲降LINC00342，可抑制头颈鳞癌细胞FD-LSC-1、CAL-27和Detroit562增殖（t值分别为8.95和4.84，2.70和5.55，2.02和3.70）、克隆形成（t值分别为6.66和6.17，7.38和11.65，4.90和5.79）、迁移（t值分别为8.21和7.19，5.76和6.46，6.28和9.92）和侵袭能力（t值分别为9.29和10.25，11.30和11.36，8.02和8.66），同时促进FD-LSC-1及CAL-27细胞凋亡（t值分别为-2.21和-5.83，-3.05和-5.25），差异有统计学意义（P值均<0.05）。以LINC00342为中心的ceRNA调控网络包括10个下调的微核糖核酸（microRNA）节点和647个上调的mRNA节点，GO分析表明这些mRNA主要聚类在22个生物过程、32个分子功能以及12个细胞组分方面。结论LINC00342高表达与头颈鳞癌恶性进展相关，具有促进头颈鳞癌细胞增殖、迁移、侵袭以及拮抗凋亡的重要生物学功能，是头颈鳞癌潜在的重要分子标志物。

简介：摘要目的探讨过表达长链非编码RNA（lncRNA）FAM224B对大鼠重症肺炎肺组织的保护作用及机制。方法研究时间为2020年8月至2021年3月，将20只大鼠采用随机数字表法分为肺炎组（重症肺炎模型）和FAM224B组（重症肺炎模型+FAM224B质粒），每组10只。实时定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）测定肺组织FAM224B水平，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测肺组织匀浆中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素（IL）6、IL-1β水平，生物信息学软件starBase v2预测FAM224B的靶基因，qRT-PCR检测肺组织靶基因的表达，Western blot检测肺组织核因子-κB（NF-κB）信号通路蛋白表达。结果肺炎组、FAM224B组肺组织中FAM224B表达分别为（1.09±0.23）、（10.12±1.52），肺炎组FAM224B表达明显低于FAM224B组（t=15.86，P < 0.01）。肺炎组肺组织匀浆中TNF-α、IL-6、IL-1β分别为（41.53±2.46）μg/L、（34.01±2.53）ng/L、（20.92±1.95）μg/L，FAM224B组分别为（21.71±2.25）μg/L、（17.13±3.01）ng/L、（11.97±1.21）μg/L，两组差异均有统计学意义（t=15.94、14.29、13.89，均P < 0.01）。FAM224B与miR-34b-5p存在互补结合位点。与肺炎组比较，FAM224B组肺组织中miR-34b-5p表达明显降低（t=15.55，P < 0.01），磷酸化核因子-κB亚单位（p-p65）、磷酸化核因子κB抑制蛋白α（p-IKB-α）蛋白表达降低。结论过表达FAM224B通过抑制miR-34b-5p可减轻大鼠重症肺炎肺组织的炎性反应。

简介：摘要目的探索长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录物1(MALAT1)通过调控核富集转录物1(NEAT1)对人肝癌细胞外泌体分泌和肿瘤细胞增殖、侵袭的影响。方法肝癌细胞HuH-7细胞敲低MALAT1表达(si-MALAT1)转染获得si-MALAT1组细胞，转染无意义的小干扰RNA (si-RNA)作为si-NC组，比较si-MALAT1组和si-NC组NEAT1表达、细胞增殖和侵袭能力的变化。过表达NEAT1载体的慢病毒(lv)与HuH-7细胞共培养72 h后获取NEAT1过表达细胞(lv-NEAT1组)，感染空转载体的lv作为lv-control组，比较lv-NEAT1组和lv-control组外泌体相关基因表达差异。使用lv-NEAT1组细胞转染si-MALAT1获得si-MALAT1+lv-NEAT1组细胞，与si-NC组、si-MALAT1组细胞比较外泌体分泌能力变化。将si-MALAT1组细胞与lv-NEAT1组细胞的外泌体共培养获得si-MALAT1+ lv-NEAT1外泌体组细胞，将si-MALAT1组细胞与lv-control组细胞的外泌体共培养获得si-MALAT1+lv-control外泌体组，考察si-MALAT1+ lv-NEAT1外泌体组和si-MALAT1+lv-control外泌体组细胞的增殖和侵袭功能。结果与si-NC组相比，si-MALAT1组中NEAT1的相对表达量[(0.72±0.02)比(0.98±0.01)]、72 h吸光度[(0.66±0.03)比(0.98±0.04)] 、下室细胞数量[(88.33±7.26)比(147.70±13.62)]均降低，差异有统计学意义(P<0.05)。与si-NC组相比，si-MALAT1组外泌体CD9、CD63表达减弱；而与si-MALAT1组相比，si-MALAT1+lv-NEAT1组外泌体CD9、CD63表达增加。与si-MALAT1+lv-control外泌体组相比，si-MALAT1+ lv-NEAT1外泌体组吸光度[(0.97±0.03)比(0.74±0.05)]和下室细胞数量[(132.70±7.36)比(98.33±6.01)]均增加，差异有统计学意义(P<0.05)。lv-NEAT1组外泌体相关基因HSPA8、SLC3A2、SLC7A5的相对表达量分别为(5.53±0.31)、(0.32±0.07)、(0.77±0.45)，与lv-control组表达水平(0.98±0.15)相比，差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论MALAT1可通过调控NEAT1改变肝癌细胞外泌体分泌功能，NEAT1可改变外泌体相关基因的表达，进而促进了肝癌细胞的增殖和侵袭。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA) CCAT1对膀胱癌细胞增殖、迁移和耐药的影响及其机制。方法选取2019年6月到2021年6月新乡市中心医院收治的71例膀胱癌标本作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析肿瘤组织和癌旁组织lncRNA CCAT1表达水平。采用浓度梯度递增法建立顺铂耐药细胞株T24/顺铂(DDP)，分别采用对照lncRNA和lncRNA CCAT1敲降慢病毒感染T24和T24/DDP细胞系，分别为T24/对照组，T24/CCAT1 KD组，T24/DDP对照组和T24/DDP CCAT1 KD组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析细胞的增殖能力；采用划痕实验和Transwell实验分析细胞的迁移能力；采用流式细胞术分析细胞的耐药能力。采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析lncRNA CCAT1靶基因，采用荧光定量PCR分析靶基因表达水平，组间比较采用t检验。结果癌旁组织中lncRNA CCAT1表达水平(1.03±0.18)明显低于膀胱癌组织(2.78±0.48)，差异有统计学意义(t＝28.341，P<0.05)。T24-对照组细胞24、48、72 h吸光度值(0.92±0.03、1.49±0.06、2.00±0.03)明显高于T24-CCAT1 KD组(0.70±0.06、1.17±0.04、1.56±0.10)，差异均有统计学意义(F＝3.108，P<0.05)。T24-对照组细胞划痕愈合率[(87.75±3.50)%]明显高于T24-CCAT1 KD组[(1.03±0.18)%]，差异均有统计学意义(t＝8.555，P<0.05)。T24-对照组细胞迁移数量[(123.25±17.08)个]明显高于T24-CCAT1 KD组[(90.75±11.32)个]，差异均有统计学意义(t＝3.172，P<0.05)。T24/DDP对照组经顺铂处理后24、48、72 h吸光度值(0.73±0.09、1.27±0.10、1.84±0.12)明显高于T24/DDP CCAT1 KD组细胞(0.52±0.03、0.91±0.03、1.36±0.04)，差异均有统计学意义(F＝4.094，P<0.05)。双荧光素酶报告基因显示lncRNA CCAT1是微小RNA(miR)-490-3p的海绵。T24/对照组细胞miR-490-3p表达水平(1.21±0.10)明显低于T24/CCAT1 KD组细胞(2.30±0.20)，差异有统计学意义(t＝9.699，P<0.05)。结论lncRNA CCAT1在膀胱癌中呈高表达，通过miR-490-3p调节着膀胱癌细胞的增殖、迁移和耐药等过程。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA) SNHG12靶向微小RNA(miRNA，miR)-199a对肿瘤细胞增殖、侵袭和转移的影响。方法选取新乡医学院第一附属医院2017年9月到2021年9月手术摘除的123例宫颈癌组织和癌旁组织作为研究对象。荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析宫颈癌组织和癌旁组织lncRNA SNHG12和miR-199a表达水平；宫颈癌Hela细胞随机分为lncRNA对照组、SNHG12 KD组，miRNA对照组和miR-199a。细胞计数试剂盒(CCK-8)和体外移植瘤实验分析两组细胞增殖能力；Transwell分析细胞侵袭能力；体内实验分析细胞淋巴结转移数量；荧光素酶基因报告实验检测lncRNA SNHG12和miR-199a的关系。计量资料比较采用t检验。结果癌旁组织lncRNA SNHG12表达水平(1.25±0.19)明显低于宫颈癌组织lncRNA SNHG12表达水平(2.98±0.23)，癌旁组织miR-199a表达水平(1.49±021)明显高于宫颈癌组织miR-199a表达水平(0.46±0.14)，差异有统计学意义(t＝4.001、3.891，P<0.05)。lncRNA对照组细胞48 h吸光度(A)值(1.95±0.24)明显高于SNHG12 KD组细胞48 h A值(1.33±0.17)，miRNA对照组细胞48 h A值(2.18±0.25)明显高于miR-199a组细胞A值(1.44±0.27)，差异有统计学意义(t＝3.891、4.019，P<0.05)。lncRNA对照组细胞成瘤体积[(794.54±88.09) mm3]明显高于SNHG12 KD组细胞成瘤体积[(372.43±34.76) mm3]，差异有统计学意义(t＝5.309，P<0.05)。lncRNA对照组细胞侵袭数量[(109.43±16.98)个]明显高于SNHG12 KD组细胞侵袭数量[(69.44±7.09)个]，差异有统计学意义(t＝8.129，P<0.05)。lncRNA对照组细胞淋巴结转移数量[(12.43±3.09)个]明显高于SNHG12 KD组细胞成瘤体积[(5.09±2.98)个]，差异有统计学意义(t＝2.891，P<0.05)。miR-199a是lncRNA SNHG12是靶点。lncRNA对照组细胞miR-199a表达水平(1.67±0.23)明显低于SNHG12 KD组细胞miR-199a表达水平(3.91±0.31)，差异有统计学意义(t＝4.190，P<0.05)。结论lncRNA SNHG12在宫颈癌组织中呈高表达，通过与miR-199a吸附结合，参与宫颈癌细胞的增殖、侵袭和转移等过程。

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简介：摘要目的探讨长链非编码核糖核酸-X染色体失活基因(lncRNA-XIST)对脊髓损伤大鼠神经元凋亡过程的影响及其作用机制。方法将成年SD大鼠(北京中国科学院实验动物中心提供)随机分为假手术组、脊髓损伤组、观察组，假手术组接受椎板切除术，脊髓损伤组和观察组椎板切除后使用脊髓打击器损伤脊髓。假手术组和脊髓损伤组脊髓内注射空白慢病毒，观察组脊髓内注射转染慢病毒包装短发夹RNA(Lv-shRNA)的慢病毒，比较不同处理方式下各组大鼠运动功能评分、脊髓细胞凋亡及相关蛋白表达，多组间比较采用单因素方差分析(one-way ANOVA)，两组间比较采用t检验。结果在各不同时间点，假手术组大鼠运动功能评分[(21.36±3.52)、(22.16±3.22)、(22.15±4.12)、(21.52±3.25)、(24.26±6.21)、(22.45±6.14)分]显著高于脊髓损伤组[(0.45±0.21)、(1.26±0.26)、(3.12±1.02)、(4.38±1.05)、(10.02±3.45)、(11.14±3.59)分]和观察组[(4.52±2.13)、(6.23±1.02)、(10.14±2.88)、(12.02±3.25)、(16.25±4.25)、(18.05±2.14)分，F＝9.505、8.425、2.302、9.565、4.825、3.052，P<0.05]，差异均有统计学意义；脊髓细胞凋亡率[(4.25±0.56)%、(4.56±0.74)%、(5.12±1.02)%、(3.85±0.52)%]显著低于脊髓损伤组[(45.85±7.81)%、(43.87±6.85)%、(47.85±3.48)%、(44.85±6.25)%]和观察组[(23.42±3.25)%、(21.05±4.15)%、(26.45±5.87)%、(24.95±6.14)%，F＝7.105、8.825、8.114、9.514，P<0.05]，差异均有统计学意义；磷酸化-Akt、磷酸化-mTOR显著高于脊髓损伤组[(0.15±0.02)、(0.17±0.03)]和观察组[(0.85±0.05)、(0.74±0.03)，F＝7.814、8.825，P<0.05]，差异均有统计学意义。而观察组大鼠运动功能评分、磷酸化-蛋白激酶B(Akt)、磷酸化-雷帕霉素靶蛋白(mTOR)显著高于脊髓损伤组，细胞凋亡率显著低于脊髓损伤组。结论长链非编码RNA-XIST可以通过促进磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/Akt信号通路活化，促进脊髓损伤的神经元凋亡。

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简介：长链非编码RNALINC00152与人类多种肿瘤,尤其是消化系统恶性肿瘤的发生、发展密切相关,其可通过多种机制影响肿瘤的生长、转移及对化疗药物的敏感度,调控肿瘤细胞的增殖、侵袭及信号转导等生物学过程。随着研究的不断深入,LINC00152有望成为一种新型肿瘤生物标志物或潜在治疗靶点,用于肿瘤的特异诊断、靶向治疗以及预后评估等。本文对近年来关于LINC00152的相关研究进行分析,就LINC00152与胃癌、肝癌、结肠癌、胆囊癌等消化系统恶性肿瘤的关系作一综述。

简介：摘要目的探索长链非编码RNA(long non-coding RNA, lncRNA)在先天性肛门直肠畸形(anorectal malformation, ARM)发生发展中的作用机制。方法采用随机数字表法将42只健康SPF级Wistar孕鼠分为ARM组和对照组，孕10 d时分别予1%乙烯硫脲(ethylene thiourea，ETU)及生理盐水灌胃，并分别于孕16、17、19 d取7只大鼠剖宫取胎。分别对ARM组及对照组胎鼠在孕16、17、19 d三个时间点末端直肠组织lncRNA进行高通量测序分析，对具有显著差异的lncRNA进行靶基因预测，筛选出可能与ARM发生相关的lncRNA进行进一步验证与研究。采用实时荧光定量PCR检测ARM组及对照组胎鼠末段肛门直肠组织中的lncRNA AARB07048878.1表达水平差异，通过特异性干扰试剂及过表达质粒转染大鼠小肠隐窝上皮细胞系(IEC-6细胞系)细胞，采用CCK-8试剂法检测细胞增殖能力变化，流式细胞术检测细胞凋亡水平变化，采用Western blot检测细胞中Wnt5a蛋白的表达水平。实验数据两两比较采用独立样本t检验，多组间比较采用ANOVA。结果高通量测序及靶基因预测分析显示lncRNA AARB07048878.1可能与ARM发生相关。荧光定量PCR检测显示，相较对照组，ARM组胎鼠在孕16、17、19 d时lncRNA AARB07048878.1表达均下调，其中17 d时ARM组(0.48±0.13)与对照组(1.00±0.24)比较，差异有统计学意义(P<0.05)。干扰lncRNA AARB07048878.1表达后，干扰组与对照组比较，IEC-6细胞增殖能力下降(加入试剂后2 h：1.90±0.01比2.04±0.04；4 h：3.18±0.03比3.27±0.02)，细胞凋亡率上升[(18.34±4.20)%比(11.57±3.54)%]，Wnt5a蛋白表达降低(0.77±0.12比1.00±0.17)，且组间比较，差异均有统计学意义(P<0.01或<0.05)。过表达lncRNA AARB07048878.1后，过表达组与空白组比较，细胞增殖能力提高(加入试剂后2 h：1.96±0.04比1.80±0.03；4 h：3.44±0.06比3.16±0.03)，细胞凋亡率下降[(8.48±2.89)%比(12.19±0.40)%]，Wnt5a蛋白表达增加(1.29±0.07比1.00±0.12)，且组间比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论lncRNA AARB07048878.1可能通过抑制细胞增殖，促进细胞凋亡影响先天性肛门直肠畸形发生发展，其作用可能通过抑制Wnt5a表达实现。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)尿路上皮癌胚抗原1(UCA1)在肺腺癌A549细胞中的表达及对糖代谢关键酶和细胞侵袭、转移的影响。方法构建lncRNA UCA1沉默及其对照稳定转染的肺腺癌A549细胞系，将小干扰RNA (siRNA)转染细胞分为NC组(阴性对照组，转染siRNA-UCA1序列)和siRNA-UCA1组(转染siRNA-UCA1敲降序列)。采用实时荧光定量PCR、Western blot检测糖代谢相关指标葡萄糖转运蛋白(GLUT) 1、己糖激酶(HK) 2和丙酮酸激酶(PKM) 2水平的变化。采用Transwell实验和划痕实验检测siRNA-UCA1的侵袭和迁移能力。采用18F-氟脱氧葡萄糖(FDG)摄取实验检测siRNA-UCA1的摄取率。计量资料的比较采用t检验。结果UCA1在肺腺癌A549细胞中高表达。与NC组相比，siRNA-UCA1组能够抑制GLUT1、HK2和PKM2基因在肺腺癌A549细胞中的表达(t=19.66、5.81、11.98，均P< 0.001)，且三者的蛋白表达水平明显下降(t=61.35、145.90、88.19，均P<0.001)。与NC组相比，siRNA-UCA1组肺腺癌A549细胞的侵袭能力、迁移运动能力和对18F-FDG的摄取率均明显降低(t=19.43、7.71、5.79，均P<0.05)。结论LncRNA UCA1能够抑制糖代谢的关键酶并促进肺腺癌的转移能力，其可能成为肺癌新的诊断指标和治疗靶点。