简介：脑缺血后神经细胞可以呈现不同的死亡方式，如坏死、凋亡，或二者兼有。Necroptosis是新近发现的一种新的细胞死亡方式，同时具有细胞坏死和凋亡特征。而细胞凋亡的过程是可以调控的，其过程涉及BNIP3、聚ADP核糖聚合酶（PARP）和凋亡诱导因子（AIF）等多种信号转导激酶，应激信号的强度可能决定神经细胞的死亡方式。

简介：目的探讨脑出血后血清中IL-1β的表达水平与脑水肿变化的相关性。方法通过自体血注入法成功制作稳定的雄性高血压大鼠脑出血模型（ICH组,行为学判定异常,30只）和对照组（30只）,在脑出血后8、16、24、48、72和120h采用右脑半球干湿法测定脑含水量和ELISA测定外周血血清中IL-1β含量,分析其变化规律,采用二次项非线性回归分析,了解二者相关性。结果与对照组相比,ICH组脑出血后大鼠立即出现行为学异常,但在120h已无明显差异。与对照组相比,ICH组大鼠血清IL-1β在16-72h出现明显高水平表达,脑含水量在24-72h明显增高,差异均具有统计学意义（均P〈0.05）,而在120h时,两项差异已无统计学意义（均P〉0.05）。血清IL-1β表达水平与脑水肿二者变化规律存在正相关性（r=0.906,P〈0.001）。结论ICH组大鼠血清IL-1β变化趋势与脑含水量变化趋势一致,血清IL-1β可作为ICH后脑水肿程度的一个判定指标,为治疗方式选择提供依据。

简介：目的：评价并探讨立体定向毁损颅内不同靶点治疗帕金森病(PD)术后出现小脑体征与手术灶关系。方法：随机抽出颅内3个不同靶点毁损治疗PD共90例进行回顾性分析。所有病例均采用Leksell定向仪，选择常规靶点。结果：丘脑外侧苍白球(VpLp)毁损术后一周以上出现小脑体征者占3.3％，在丘脑腹侧中间核(Vim)毁损出现小脑体征者占6.6％。而毁损丘脑腹外侧核(VL)出现率最高。结论：毁损灶越靠近丘脑脑底部，术后出现小脑症状的发生率越高，说明定向毁损灶的位置与小脑症状的出现有着很大的关系。

简介：目的探讨脑梗死患者血浆胶质纤维酸性蛋白水平变化对非溶栓性出血性转化的预测作用。方法选择78例入院时间〈72h且头部MRI检查无出血的急性脑梗死患者，发病7～10d后复查MR／，梯度回波序列显示低信号为出血性转化；酶联免疫吸附法定量检测血浆胶质纤维酸性蛋白水平；并探讨影响出血性转化的可能危险因素。结果78例患者中11例梯度回波序列呈现低信号。脑梗死组患者血浆胶质纤维酸性蛋白水平[（2798．46±1072．66）ng／L]与正常对照组[（2173．37±867．77）ng／L]之间，差异有统计学意义（P=0．000）；其中出血性转化组血浆胶质纤维酸性蛋白水平[（3660．03±629．64）ng／L]明显高于非转化组[（2657．01±1066．89）ng／L]和正常对照组[（2173．37±867．77）ng／L；（P=0．000，P=0．005）]。多因素Logistic逐步回归分析显示，血浆胶质纤维酸性蛋白水平及房颤为出血性转化的危险因素（P=0．005，P=0．017）。结论急性脑梗死患者发病72h内血浆胶质纤维酸性蛋白水平高于2856．90ng／L，对非溶栓性出血性转化的发生具有预测意义，可作为预测非溶栓性出血性转化的标志物之一。

简介：目的观察帕金森病运动并发症模型大鼠纹状体细胞外信号调节激酶（ERK）Thr202／Tyr204位点（ERK1／2）磷酸化水平及表达位点的改变。方法通过脑立体定向仪于大鼠内侧前脑束注射6．羟多巴胺建立帕金森病动物模型，连续腹腔注射左旋多巴（50mg／kg）和苄丝肼（12．50mg／kg）共21d（2次／d）以诱发运动并发症。通过Westernblotting法检测不同处理组大鼠纹状体磷酸化ERK1／2表达水平，免疫荧光双标法观察磷酸化ERK1／2与强啡肽共表达变化，以了解直接通路投射神经元ERK磷酸化修饰情况。结果Westernblotting检测显示，帕金森病组大鼠损伤侧纹状体磷酸化ERK1／2表达水平为（68．28±7．42）％，低于假手术组的（107．05±3．81）％，组间差异具有统计学意义（t=0．109，P=0．018）；左旋多巴连续治疗21d后，表达水平升至（160．37±10．54）％（t=0．109，P=0．000）。免疫荧光双标法检测，帕金森病组大鼠损伤侧纹状体区仅有（35．32±5．03）％的磷酸化ERK1／2与强啡肽共表达；经左旋多巴治疗后，共表达水平显著升至（83．62±1．46）％，高于帕金森病组（t=11．263，P=0．003）。结论长期应用左旋多巴可使帕金森病模型大鼠纹状体磷酸化ERK1／2表达水平明显上调，且ERK磷酸化多发生于直接通路投射神经元，提示黑质一纹状体投射神经元ERK通路的活化可能参与了运动并发症的发生。

简介：目的：探讨小儿肥胖与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）关系。方法：选取2015年6月至2018年6月福建中医药大学附属第二人民医院儿科门诊收治的单纯性肥胖患儿130例作为观察组,选择同期在同一医院进行健康体检的儿童130例作为对照组,给予2组儿童体格检查、影像学检查、多导睡眠监测,比较2组儿童的OSAHS发生率、BMI标准值、AHI、OAI、MSaO2、LSaO2、CAI、睡眠效率,扁桃体肥大与腺样体肥大情况,分析肥胖、扁桃体肥大、腺样体肥大与OSAHS、AHI、OAI、LSaO2之间的相关性。结果：观察组OSAHS发生率为59.23%（77/130）,显著高于对照组的26.15%（34/130）（P〈0.05）;观察组BMI标准值、AHI、OAI、CAI均显著高于对照组,LSaO2、MSaO2、睡眠效率均显著低于对照组（P〈0.05）;OSAHS组与非OSAHS组在性别分布、年龄等差异无统计学意义（P〉0.05）,OSAHS组BMIZ值、肥胖数、扁桃体肥大数与腺样体肥大数均显著高于非OSAHS组（P〈0.05）;多因素回归分析显示,肥胖、扁桃体肥大、腺样体肥大与儿童OSAHS的发生、AHI均有显著的正相关性,与LSaO2有显著的负相关性（P〈0.01）。结论：小儿肥胖与睡眠呼吸综合征存在显著相关性,是重要的致病危险因子,临床上要重视对肥胖儿童的OSAHS临床症状与PSG监测,做到早预防、早发现、早治疗。

简介：胶质瘤起源于中枢神经系统白质和灰质的胶质细胞,是神经系统中最常见的肿瘤,浸润性生长之特点是其复发的根源.恶性胶质瘤,浸润能力强,复发率高,治愈率低,是神经外科治疗的难题.胶质瘤的发生、发展及浸润的机制尚不十分清楚,推测可能与肿瘤细胞外基质的降解密切相关.

简介：目的探讨血浆同型半胱氨酸水平与脑静脉窦血栓形成及预后的关系。方法检测31例脑静脉窦血栓（CVST）患者及30例健康对照组血同型半胱氨酸（Hcy）水平，将CVST患者分组为高Hcy及正常Hcy组并进行神经功能缺损评估，比较不同组之间血Hcy水平的差异及Hcy对CVST患者预后的影响。结果①CVST组中Hcy显著高于对照组，而叶酸，维生素B12均显著低于对照组（P〈0．01）；②CVST患者组中高Hcy组与正常Hcy组预后比较，好转率高Hcy血症组低于正常Hcy组（P〈0．05）。结论高同型半胱氨酸血症是脑静脉窦血栓形成的危险因素，伴有高同型半胱氨酸血症的CVST患者预后不佳。

简介：目的探讨Parkin基因S／N167和V／L380位点多态性与帕金森病遗传易患性的关系。方法以100例原发性帕金森病患者（其中40例为早发帕金森病患者）和100例健康体格检查者为研究对象。提取基因组DNA，采用聚合酶链反应方法扩增Parkin基因外显子4和外显子10，然后用内切酶AlwnI和Bsp1286I进行酶切，采用限制性酶切片段长度多态性的方法分析Parkin基因两个多态位点S／N167和V／L380等位基因与基因型频率分布差异。结果早发帕金森病患者S／N167多态位点等位基因A和含A基因型频率分布明显高于对照组（X^2=6．011，5．883；均P〈0．05）；帕金森病组和早发帕金森病组与对照组受试者的V／L380多态性等位基因和基因型频率分布相比，组间差异无统计学意义（X^2=0．884，1．023；均P〉0．05）。结论Parkin基因S／N167多态性与帕金森病遗传易患性有关。

简介：目的探讨Ki-67抗原表达水平与垂体腺瘤生物学行为、组织学类型、患者性别和年龄的关系.方法选择1999年10月～2002年3月接受手术治疗并经病理检查证实的垂体腺瘤患者34例,采用MIB-1单克隆抗体免疫组化染色方法,计算阳性细胞数和总细胞数,求出阳性细胞数占总细胞数的百分数(Ki-67LI).结果Ki-67LI为0.10%～3.92%,平均(1.35±1.10)%.不同激素类型的垂体腺瘤Ki-67LI表达依次为催乳素腺瘤(1.70±1.06)%,生长激素腺瘤(1.18±0.07)%,无功能腺瘤(0.36±0.16)%,差异有显著性意义(P＜0.05).5例侵袭性腺瘤患者中4例位于高表达值区间(3.00%～3.92%),催乳素/生长激素混合性腺瘤3例,催乳素腺瘤1例;侵袭性腺瘤患者的性别、年龄、肿瘤大小等与非侵袭性腺瘤患者相比,差异无显著性意义(P＞0.05),而Ki-67LI表达强度差异具有显著性意义(P＜0.01),能客观和准确地反映垂体腺瘤的侵袭性.结论Ki-67抗原表达水平是评价垂体腺瘤生物学行为的重要参考指标,其与垂体腺瘤组织学类型密切相关;Ki-67LI对推测垂体腺瘤手术患者的预后是一项客观而准确的指标.

简介：目的探讨骨桥蛋白（OPN）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及微血管密度（MVD）在垂体腺瘤中的表达及其与垂体腺瘤侵袭性的关系。方法应用免疫组化技术检测30例垂体腺瘤（其中侵袭性17例，非侵袭性13例）标本和3例正常脑组织中OPN、MMP-9及MVD的表达。结果垂体腺瘤侵袭组OPN、MMP-9及MVD的表达水平显著高于非侵袭组（P〈0．05）；OPN、MMP-9及MVD在侵袭性垂体腺瘤中的表达互为正相关（P〈0．01）。结论垂体腺瘤的侵袭性可能与其上调表达OPN、MMP-9及MVD有关。

简介：目的探讨阿尔茨海默病与经头部CT证实的脑血管病变、白质病变的可能关系。方法选择60例阿尔茨海默病患者及84例年龄、性别与之相匹配的认知功能正常老年人，采用盲法分析临床诊断前3～5年的头部CT资料，调查头部CT显示的各种脑血管病变；对白质病变进行分区评分（评分等级为0～3分），并将双侧额区、顶枕区、颞区及幕下共8个区域的总和作为白质病变总评分；测量钩间距、双侧侧裂宽度、第三脑室宽度、哈氏值、脑室指数和侧脑室体部指数，以反映脑萎缩和脑室扩大的程度。结果CT资料显示，阿尔茨海默病组患者存在明显的脑血管病变、白质病变、脑萎缩和脑室系统扩大；正常对照组有脑血管病变者15例（17．86％），阿尔茨海默病组33例（55．00％），单因素分析组间差异有高度统计学意义（P=0．0001）。两组白质病变均以双侧额区和顶枕区评分居高，双侧颞区和幕下评分较低；白质病变总评分、双侧额区及左侧顶枕区白质病变评分，组间差异有统计学意义（P〈0．05）。两组钩间距、双侧侧裂宽度、第三脑室宽度及侧脑室体部指数，组间差异亦有统计学意义（P〈0．05）；但哈氏值、脑室指数，组间差异无统计学意义（P〉0．05）。多因素分析显示，考虑白质病变总评分时，脑血管病变、第三脑室宽度和钩间距与阿尔茨海默病有关（OR=3．222，1．507，1．271；95％CI：1．199～8．689，1．197～1．897和1．093～1．476）；考虑不同部位白质病变评分时，脑血管病变、左侧额区白质病变评分、第三脑室宽度和钩间距与阿尔茨海默病有关（DR=2．876，1．744，1．548和1．268；95％CI：1．048～7．895，1．021～2．978，1．221～1．962和1．091~1．473）；其中第三脑室宽度和钩间距OR值变化不明显。双侧侧裂宽度和侧脑室体部指数与阿尔茨海默病无关。�

简介：1对象与方法2003年7月～2006年12月，我科收治83例重度颅脑损伤后高血糖病人，其中男66例，女17例：年龄15～73岁,平均36．4岁。车祸54例，坠落伤15例,重物击伤12例,跌伤2例。单纯脑挫裂伤17例，弥漫性轴索损伤9例，硬膜下血肿23例，硬膜外血肿17例．颅内血肿11例．硬膜外血肿合并颅内血肿6例。GCS3-5分32例，6-8分51例。手术治疗55例，非手术治疗28例。均无重要内脏损伤及糖尿病史。

简介：目的探讨大脑前动脉（ACA）A1优势征与前交通动脉瘤的发生及生长方向之间的关系。方法回顾性分析500例数字减影脑血管造影的影像学资料,其中前交通动脉瘤128例,其他部位的动脉瘤244例,其余非动脉瘤患者128例。比较各组间A1优势征发生率的差别;同时比较A1优势征与A1对称患者动脉瘤生长方向的区别。结果全脑血管造影显示A1优势征的发生率在前交通动脉瘤患者为63.3%;其它部位动脉瘤患者为17.6%,非动脉瘤患者为20.3%。前交通动脉瘤中A1优势征的出现率明显高于其他两组（P〈0.05）。A1优势征的前交通动脉瘤向前上生长者明显高于A1对称者,分别为53.1%和31.9%（P〈0.05）;向后下、后上方的生长者总计少于A1对称者,分别为22.2%和42.6%（P〈0.05）。结论A1优势征与前交通动脉瘤的发生及生长方向密切相关。

简介：目的探讨MRI显示为颞叶外局灶病变的癫痫患者发作间期痫样放电的分布与手术疗效的关系。方法回顾性分析106例磁共振显示颞叶外局灶病变的癫痫患者的电生理、影像、手术及术后随访资料。根据发作间期痫样放电的分布将病例分为三组，A组为间期正常范围脑电图，B组为间期痫样放电仅分布于病变所在脑叶，c组为间期痫放电超出病变所在脑叶。结果病变分布包括额叶57例，顶叶29例，枕叶17例，岛叶2例，下丘脑1例。间期痫样放电分布为A组占28．3％（30／106），B组占29．2％（31／106），C组占42．5％（45／106）。手术均行病变切除或立体定向毁损术，术后随访12-52个月，平均28个月，各组按Engel分级，A组：I级23例，Ⅱ级2例，Ⅲ级2例，Ⅳ级2例；B组：I级21例，Ⅱ级3例，Ⅲ级4例，Ⅳ级2例；C组：I级27例，Ⅱ级6例，Ⅲ级3例，Ⅳ级3例，各组间疗效没有统计学差异（P〉0．05）。结论MRI显示为局灶颞叶外病变的癫痫患者手术切除或立体定向毁损病变能取得很好的控制疗效，且疗效与发作间期痫样放电的分布无关。

简介：目的探讨颅底后外侧区骨性结构与硬脑膜静脉窦之间的对应关系,为颅底侧方入路提供相应的解剖学资料.方法将20例干颅骨标本和17例甲醛固定尸头标本的侧后方颅骨分次切除,显露出横窦、乙状窦、岩上窦以及窦硬膜角,测量乙状窦在不同位置的宽度及表面骨质厚度,分析横窦、乙状窦的走向与颅骨表面骨性标志之间的对应关系,测量"窦硬膜点"与"乳突上嵴后下三角"各顶点间的距离.结果横窦的走向与颞鳞-顶乳缝交点和枕外粗隆之间的连线对应,乙状窦的走向与颞鳞-顶乳缝交点和乳突尖的连线对应,两线构成的夹角为"窦间角",左侧平均为102°±17.3°,右侧平均为100°±15.5°.乙状窦各段的宽度为垂直段＞下曲＞上曲.乙状窦下曲的表面骨质厚度明显大于上曲与垂直段.结论根据颅骨表面标志判明硬脑膜静脉窦的位置,开颅时可以有效地保护横窦、乙状窦,并能更充分地利用颅底有限的暴露空间,使得整个开颅过程更加微创和高效.

简介：目的利用基于体素的形态学分析（VBM）研究原发性帕金森病患者嗅觉相关脑区结构改变及其与嗅觉障碍之间的关系，探讨其作为早期诊断的可能性。方法应用“五味嗅觉测试液”对26例诊断明确的早期原发性帕金森病患者进行嗅觉功能检测，并与年龄、病程和病情严重程度[帕金森病统一评价量表（UPDRS）]进行相关分析。磁化准备快速梯度回波序列获取三维结构图像，SPM5软件后处理，通过配准、分割获得白质密度图像，经调试获得白质体积图像。结果帕金森病组患者嗅觉察觉阈值和嗅觉识别阈值分别为0．66±0．84和2．41±0．74，显著高于对照组的-0．64±0．83和1．08±0．54（Z=4．455，P=0．000；t=4．898，P=0．000）。帕金森病组患者嗅觉功能与年龄（察觉阈值：n=0．199，P=0．330；识别阈值：n=0．256，P=0．207）、病程（察觉阈值：n=0．123，P=0．550；识别阈值：n=0．055，P=0．789）及UPDRSⅢ评分（察觉阈值：n=0．229，P=0．260；识别阈值：rs=0．379，P=0．056）无明显相关性；UPDRS总评分与嗅觉察觉阈值无相关性（rs=0．314，P=0．118），但与嗅觉识别阈值呈正相关（n=0．397，P=0．045）。与对照组相比，原发性帕金森病组患者右侧枕叶（BA17～19区）、左侧扣带回后部（BA23，30，31区）、左侧枕叶（BA18，19区）和左侧中央旁小叶（BA3～5区）白质密度，以及双侧枕叶（BA17～19区）、左侧扣带回后部（BA23，30，31区）和左侧中央旁小叶（BA3～5区）白质体积均增加，且左侧扣带回后部白质密度增加与嗅觉识别阈值呈负相关（rs=0．496，P=0．010）。结论原发性帕金森病患者嗅觉功能明显减退，但与年龄及病程均无相关性。有嗅觉减退的早期帕金森病患者其嗅觉相关脑区，尤其是神经纤维通过的白质脑区存在明显的病理变化，可能提示帕金森病患者嗅觉障碍是中枢神

简介：目的探讨自闭症儿童心理理论，面部表情识别与自闭症社会性障碍的关系。方法抽取18名自闭症儿童（10：00岁）和33名发育正常儿童（4：10岁），任务为判断特定情况下的情绪状态。结果自闭症儿童的情绪判断正确率比年轻的正常儿童控制组低，支持自闭症社会性障碍的心理理论解释。结论面部表情识别失能可能不是导致自闭症儿童心理理论缺陷的原因。

简介：在后颅窝乙状窦后入路开颅术中,尤其是铣刀铣开骨瓣过程中,颅骨关建钻孔位置的选取对横窦、乙状窦的保护至关重要。以往多采用颅骨表面解剖标记来确定关键孔的颅骨外表面的位置,常用的解剖标记包括星点、上项线、乳突后缘等[1]。应用最广泛的为星点,即枕乳缝、顶乳缝、人字缝的交点,此点被广泛认为是横窦乙状窦移行处的颅骨表面标记。

简介：目的探讨颅脑损伤后患者外周血白细胞（WBC）及多形核嗜中性白细胞（PMN）的变化及其在继发性脑损害中的作用。方法选取伤后24h内入院的非手术治疗的颅脑损伤患者63例,于入院时、入院后24h、48h、72h及168h不同时间段采外周静脉血进行白细胞计数及分类,同时进行GCS评分,计算脑出血量及脑水肿体积,伤后6个月进行GOS评分,分析上述指标与WBC和PMN之间的关系。选取10例健康自愿者行WBC及PMN计数检查。结果颅脑损伤以后WBC及PMN先升高后下降,分别于伤后24h和48h达到高峰（P〈0.05）;伤后WBC及PMN与GCS评分呈负相关（P〈0.05）,GCS〈8分组WBC和PMN计数显著高于GCS≥8分组（P〈0.05）;颅脑损伤后脑出血量及脑水肿体积与WBC及PMN呈正相关（P〈0.05）;GOS评分与WBC及PMN呈负相关（P〈0.05）。结论颅脑损伤后WBC及PMN明显升高,且与伤情、出血量、水肿体积及预后有关,可能跟WBC及PMN对颅脑损伤后引起的继发性损害有关,WBC和PMN计数有助于对伤情、预后的判断。