简介:背景与目的:研究水通道蛋白-l(AQP-1)与血管内皮生长因子(VEGF)在血管母细胞瘤中的表达,并探讨其在血管母细胞瘤生成中的作用。方法:应用免疫组化方法,并通过测量积分光密度值(IOD)研究AQP-1与VEGF在30例囊性血管母细胞瘤、10例实体性血管母细胞瘤以及10例正常小脑组织中表达情况。结果:AQP-1与VEGF在30例囊性以及10例实体性血管母细胞瘤中表达显著增强(P〈0.05),且AQP-1在囊性肿瘤中的表达高于实体性肿瘤。结论:AQP-1的高表达可能在维持肿瘤细胞的高代谢需求中起促进和维持肿瘤增殖的重要作用:VEGF则在肿瘤血管生成中起重要作用,而且与AQP-1协同作用,共同促进肿瘤的增殖和血管的生成。
简介:TheinvivoeffectsofPhytolaccaacinosapoly-saccharidesI(PEP-I)onimmunologiccytotoxicityofmouseperitonealmacrophagesanditsproductionoftumornecrosisfactor(TNF)andinterleukin1(IL-1)werestudied.PEP-I80or160mgkgwasgiveniptwiceevery4day.BothdoseswerefoundtohavesignificantenhancingactivityonmacrophagescytotoxicityagainstS180sarcomacellsandmalignanttransformedfibroblastL929cells.PeritonealactivatedmacrophageswereincubatedwithLPSfor2and24hrstoinduceTNFandIL-1,respectively.TheTNFandIL-1activitiesweretestedfromcytotoxicityagainstL929cellsinanabsorbenceassayofenzymaticreactionandproliferationofthymocytesco-stimulatedassayseparately.TheoptimaltimeforTNFproductionwasfoundonday8.SignificantincreasesinTNFandIL-1wereobserved.IncomparisonoftheeffectofPEP-IonTNFwiththatofknownprimingagentBCG,therewasnodifferencebetweenthem,butPEP-IhadahigheffectonIL-1.Theseresultssug
简介:目的探讨MCL1蛋白在乳腺癌发生、发展中的作用.方法采用免疫组化方法检测78例乳腺癌及40例癌旁正常乳腺组织中MCL1蛋白的表达,并结合临床资料进行分析.结果MCL1蛋白表达定位于乳腺癌细胞的胞浆及胞核,阳性率为49.11%,在癌旁正常乳腺组织中几乎不表达.MCL1蛋白在乳腺癌中的表达显著高于癌旁正常乳腺组织(P〈0.01).此外,MCL1蛋白阳性表达率在临床病理Ⅲ期组织中明显高于Ⅰ期和Ⅱ期(P=0.001),伴淋巴结转移者的表达显著高于无淋巴结转移者(P=0.018),其表达与年龄和肿瘤大小无关.结论MCL1蛋白表达与乳腺癌发生、分化程度和淋巴结转移相关.MCL1基因可作为乳腺癌治疗的有效靶点.
简介:Objective:ToinvestigatewhethertheBc1-2antisenseoligonucleotide(ASODN)mayenhanceradiation-inducedapoptosisinRajicellline.Methods:Cellsurvivingfractionwasdeterminedusingthetrypanbluedyeexclusionassay.Theexpressionlevelofbc1-2proteinwasassayedbyimmunofluorescenceusingfluoresceisothiocyanatelabel.ApoptosiswasdetectedbyGiemsastainingandflowcytomertriccellcycleanalysis.Results:ItwasfoundthatBc1-2ASODNcombinedwithradiationhadsignificantlyreducedthenumberofviablecells(P<0.05).TherewasnodifferenceoncellsurvivalbetweenmismatchBc1-2oligodeoxynucleotide/radiationcombinationandradiation-treatedcellsalone.Bc1-2ASODNcombinedwithradiationcouldsignificantlyinhibitexpressionofBc1-2proteininRajicells(P<0.05).CellstreatedwithBc1-2ASODNcombinedwithradiationat72hdisplayedclassicapoptoticchanges.ApoptosisratesofRajicellstreatedwithBc1-2oligodeoxynucleotide/radiationcombinationandradiation-treatedcellsalone,respectively.Conclusion:Bc1-2antisenseoligonucleotidecanenhanceradiation-inducedapoptosisinRajicellline.
简介:目的研究TGFβ1在胃癌组织中表达,探讨其在胃癌血管形成中的重要作用.方法用SP免疫组化法,检测45例胃癌手术切除标本中胃癌TGFβ1蛋白的表达,用抗CD34单克隆抗体显示血管内皮细胞.结果TGFβ1阳性表达产物主要见于细胞的胞质内.胃癌组织中TGFβ1阳性表达率(60.0%)和强阳性表达率(22.22%)显著高于癌周组织(26.67%)(8.89%)(P<0.05).胃癌组织和癌周组织中血管内皮细胞质呈棕黄色染色.胃癌组织微血管密度(MVD)值(58.13±19.99)显著高于癌周组织(24.02±10.28)(P<0.05).TGFβ1表达阳性MVD值(60.94±16.91)显著高于表达阴性MVD值(40.26±18.83)(P<0.05).结论TGFβ1在胃癌组织中高水平表达,它可能参与胃癌的血管形成.
简介:Chronicalcoholconsumptionisamajorriskfactorworldwideaffectingsignificantlybothmortalityandyearsoflifelost(YLL)(1).Ca.5%ofthewesternworldshowriskyalcoholconsumptionandinsomecountriessuchasChinaaregionalyearlyincreaseofalcoholconsumptionofover400%hasbeenobservedrecently(2,3).Theliveris
简介:1989年Gerald等~([1])首次报道了促结缔组织增生性小圆细胞瘤(desmoplastiesmallroundcelltumor,DSRCT),并于1991年正式命名,从2002年起国内陆续有个例报道~([2-8])。2015年4月我院收治1例促结缔组织增生性小圆细胞瘤,现结合文献分析如下。1病例资料患者男,22岁,以“间断右上腹部胀痛7天”之主诉,于2015年4月27日入院。自诉右上腹部胀痛,无其他不适。入院查体:腹膨隆,无胃肠型及蠕动波,未见腹壁静脉曲张。
简介:目的:研究LKB1(liverkinaseB1)基因在不同类型急性白血病中的表达情况,探讨LKB1基因与急性白血病发生的相关性。方法:回顾性选取2016年6月至2017年6月初次诊断的急性白血病患者骨髓标本32例,同时选取非恶性血液系统疾病患者骨髓标本12例作为对照组。提取骨髓标本中单个核细胞,应用蛋白质免疫印迹法(Westernblot)检测两组间患者LKB1基因表达情况,并分析其与患者年龄、性别及不同类型急性白血病的关系。结果:LKB1基因表达与年龄、性别无显著相关性。对照组12例中,有12例LKB1为阳性。根据疾病类型将白血病组分为3组:急性非淋巴细胞白血病组19例,其中LKB1阳性为9例,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);急性B淋巴细胞白血病组8例,其中LKB1阳性为3例,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);急性T淋巴细胞白血病组5例,其中LKB1阳性为5例,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。追踪患者治疗效果,提示LKB1+组的1疗程CR率及2疗程CR率均较LKB1-组高,且复发难治的患者比例较LKB1-组低。结论:LKB1基因在急性非淋巴细胞白血病及急性B淋巴细胞白血病的发生发展中起到了一定的作用,而急性T淋巴细胞白血病的发病机制可能与前两者不同。LKB1阴性可能提示预后不良。
简介:Objective:ToestablishafluoregenicprobequantitativeRT-PCR(FQ-RT-PCR)methodfordetectionoftheexpressionofMDR1geneintumorcellsandtoinvestigatetheexpressionofMDR1geneinpatientswithlungcancer.Methods:ThefluorogenicquantitativeRT-PCRmethodfordetectionoftheexpressionofMDR1genewasestablished.K562/ADMandK562celllinesor45tumortissuesfrompatientswithlungcancerwereexaminedonPEAppliedBiosystems7700SequenceDetectionmachine.Results:theaveragelevelsofMDR1geneexpressioninK562/ADMcellsandK562cellswere(6.86±0.65)×107copies/mgRNAand(8.49±0.67)×105copies/mgRNA,respectively.Theformerwas80.8timesgreaterthanthelatter.Eachsamplewasmeasured10timesandthecoefficientvariation(CV)was9.5%and7.9%,respectively.VariouslevelsofMDR1geneexpressionweredetectedin12of45patientswithlungcancer.Conclusion:QuantitativedetectionofMDR1geneexpressionintumorcellswasachievedbyusingFQ-RT-PCR.FQ-RT-PCRisanaccurate,andsensitivemethodandeasytoperform.Usingthismethod,lowlevelsofMDR1geneexpressioncouldbedetectedin24%ofthepatientswithlungcancer.