简介：N^6-methyladenosine(m^6A)isanessentialRNAmodificationthatregulateskeycellularprocesses,includingstemcellrenewal,cellulardifferentiation,andresponsetoDNAdamage.Unsurprisingly,aberrantm6Amethylationhasbeenimplicatedinthedevelopmentandmaintenanceofdiversehumancancers.Alteredm6AlevelsaffectRNAprocessing,mRNAdegradation,andtranslationofmRNAsintoproteins,therebydisruptinggeneexpressionregulationandpromotingtumorigenesis.Recentstudieshavereportedthattheabnormalexpressionofm6Aregulatoryenzymesaffectsm6Aabundanceandconsequentlydysregulatestheexpressionoftumorsuppressorgenesandoncogenes,includingMYC,SOCS2,ADAM19,andPTEN.Inthisreview,wediscussthespecificrolesofm6A“writers",“erasers”,and“readers”innormalphysiologyandhowtheiralteredexpressionpromotestumorigenesis.Wealsodescribethepotentialofexploitingtheaberrantexpressionoftheseenzymesforcancerdiagnosis,prognosis,andthedevelopmentofnoveltherapies.

简介：Glioblastoma(GBM)isoneofthedeadliesttumorsandhasamediansurvivalof3monthsifleftuntreated.Despiteadvancesinrationallytargetedpharmacologicalapproaches,theclinicalcareofGBMremainspalliativeinintent.Sincethemajorityofalteredsignalingcascadesinvolvedincancerestablishmentandprogressioneventuallyaffectcellcycleprogression,analternativeapproachforcancertherapyistodevelopinnovativecompoundsthatblocktheactivityofcrucialmoleculesneededbytumorcellstocompletecelldivision.Inthiscontext,wereviewpromisingongoingandfuturestrategiesforGBMtherapeuticsaimedtowardsG2/Minhibitionsuchasanti-microtubuleagentsandtargetedtherapyagainstG2/Mregulatorslikecyclin-dependentkinases,Aurorainhibitors,PLK1,BUB,1,andBUBR1,andsurvivin.Moreover,wealsoincludeinvestigationalagentsinthepreclinicalandearlyclinicalsettings.Althoughseveraldrugswereshowntobegliotoxic,mostofthemhavenotyetenteredtherapeutictrials.TheuseofeithersingleexposureoracombinationwithnovelcompoundsmayleadtotreatmentalternativesforGBMpatientsinthenearfuture.

简介：Gastrointestinal(GI)cancerisoneofthemostcommoncausesofcancer-relateddeathsworldwide.Tumormarkersarevaluableindetectingpost-surgicalrecurrenceorinmonitoringresponsetochemotherapy.PyruvatekinaseisoformM2(PKM2),aglycolyticenzymecatalyzingconversionofphosphoenolpyruvate(PEP)topyruvate,confersagrowthadvantagetothetumorcellsandenablesthemtoadapttothetumormicroenvironment.Inthisreview,wehavesummarizedcurrentresearchontheexpressionandregulationofPKM2intumorcells,anditspotentialroleinGIcarcinogenesisandprogression.Furthermore,wehavealsodiscussedthepotentialofPKM2asadiagnosticandscreeningmarker,andatherapeutictargetinGIcancer.

简介：目的：评价^99Tc^m-MIBI乳腺显像对乳腺肿瘤和腋窝淋巴结转移的诊断价值。方法：52例女性乳腺肿瘤患者，体检腋窝未扪及肿块。应用^99Tc^m-MIBI740MBq(20mCi)经肘静脉注射，行乳腺和腋窝显像，并用手术、病理加以对照。结果：48例乳腺肿瘤患者中，^99Tc^m-MIBI显像真阳性32例，灵敏度为84％(32／38例)，特异性60％(6／10例)，准确性79%，40例乳腺癌腋窝淋巴结的灵敏度为71％(10／14例)，特异性88％(23／26例)，准确性83％。结论：^99Tc^m-MIBI乳腺显像既可以显示乳腺肿瘤又能了解腋窝淋巴结的灵敏度为71％(10／14例)，特异性88％(23／26例)，准确性83％。结论：^99Tc^m-MIBI乳腺显像既可以显示乳腺肿瘤又能了解腋窝淋巴结，是核素乳腺显像的首选方法之一。

简介：本组收集2002年9月～2011年2月苏州大学附属第一医院收治的8例CNC中，男性4例、女性4例，年龄22～55岁，中位年龄31-3岁。6例患者因头痛、呕吐及视物模糊等颅高压症状入院。

简介：

简介：1病例报告男性，56岁。因反复上腹部不适伴间歇性黑便5mo就诊。查体：贫血貌，腹平软，中上腹轻度压痛，全腹未触及明显包块，余未见明显阳性体症。胃镜检查提示胃窦小弯侧见一隆起灶，可见也个小溃疡。行上消化道钡餐检查于胃窦小弯侧可见一类圆形充盈缺损，约5．0cm×3．5cm大小，黏膜较稀疏，拟诊胃癌收治，行胃大部切除。病理巨检：胃大部切除标本，

简介：患者女，52a。因左乳房无痛性肿块6mo入院。体查：双乳对称，无畸形，无乳头凹陷，无橘皮样外观，无乳头溢液。左乳外上限3处可扪及2cm×2．5cm大小的肿块，质韧，边界清，活动可，表面结节感，无压痛，与皮肤无粘连，双腋(一)。彩色B超示：左乳占位性病变。诊断：①纤维瘤?②乳癌?乳腺肿瘤生物学标记物检测(Cal5-3+CEA)示正常。

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简介：客观试验性的证据建议胸的overexpression癌症特定的肿瘤suppressor蛋白质1(BRCA1)基因提高敏感到docetaxel和抵抗到cisplatin和ribonucleotidereductaseM1(RRM1)基因overexpression提高抵抗到gemcitabine。为了进一步检验BRCA1和RRM1mRNA的效果，在先进非小的房间肺癌症(NSCLC)在结果上铺平，我们执行了测试了那设定的治疗将授与的假设的这非使随机化的阶段II临床的审判在noncustomized上的改进结果治疗。

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简介：胃癌是导致癌症患者死亡的主要疾病之一，而现有的治疗手段有限。当前免疫检测点抑制剂在肿瘤的治疗中取得了突破进展，相关研究迅速覆盖到胃癌。针对免疫检查点抗程序性死亡分子1（PD-1）/PD-1配体（PD-L1）抗体的临床研究正在广泛开展。本文对胃癌发生的免疫机制，PD-1/PD-L1表达，抗PD-1/PD-L1抗体早期临床研究及抗PD-1/PD-L1抗体预测疗效的生物标志物的研究进行文献复习。

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简介：亨廷顿病（huntington’sdisease，HD）是一种遗传性神经退化性疾病，其发生癌症的危险性明显低于其一级亲属及一般人群，预示着HD患者体内应该存在某些可以抑制肿瘤发生发展的生物活性物质。近些年来亨廷顿相关蛋白1（huntingtin-associatedprotein1，HAP1）因与亨廷顿蛋白相互作用并直接或间接影响了HD的发病机制从而倍受关注，论文就HAP1近些年的研究进展作一概括阐述，以期为预测肿瘤发生发展提供一种功能性分子标志物。

简介：Objective:Toinvestigatethepost-transcriptionalregulationofp21WAF1/CIP1byp53.Methods:TheMDA-MB-468cellshaveendogenousmutantp53andtheMCF7cellslineshavewtp53.Recombinantp53expressionandp21WAF1/CIP1inductionweredetectedbyWesternblotanalysis.Northernblotanalysiswascarriedouttoexaminewhetherchangesinp21WAF1/CIP1proteinlevelsinMCF7cellstreatedwithAdCMVp53arereflectedatthemRNAlevel.FlowcytometricanalysisofMCF7cellsfollowingoverexpressionofrecombination.Results:Theratioofp53:p21WAF1/CIP1wasbelow1attheearlystagesofAdCMVp53infection,butincreasedto1.6byday3andto9.7byday5post-infection.Asexpected,p21WAF1/CIP1expressionwasnotdetectableinMDA-MB-468cellsdespitethepresenceofhighlevelsofmutantp53protein.TheG1/SratiosinuntreatedcontrolsandAdCMVβgalinfectedMCF7cellswere1.10and1.35,respectively.ByNorthernblotanalyzingthep21WAF1/CIP1:GAPDHratiosatdifferenttimepointsagainsttheratioattimepoint0,amaximum3-foldinductionofp21WAF1/CIP1mRNAexpressionrelativetountreatedcontrolwasobservedonday1post-infection.TheflowcytometricanalysisindicatedthatMCF7cellsinfectedwithAdCMVp53undergoG1arrestatbothtimepointsstudied,withG1/Sratiosrangingfrom5.54atday1to5.65atday7.TheG1/SratiosinuntreatedcontrolsandAdCMVβgalinfectedMCF7cellswere1.10and1.35,respectively.Conclusion:Thisstudydemonstratedthatp53couldregulatep21WAF1/CIP1geneexpressionatboththetranscriptionalandpost-transcriptionallevelsinMCF7cells.Thelattermechanismmaybeinvolvedinorberesponsiblefor,theinductionofcellcyclearrestbytranscription-defectivemutantsofp53.

简介：患者男，54岁。原有包皮过长史，2月前因包皮发痒在外院行包皮环切手术，术后切口处呈乳头状隆起，逐新增大而转诊秘院。检查：龟头冠状沟处及包皮内板可见一环形菜花样肿物，以阴茎背翻为著．其表面多处溃破，裂口处有较多分泌物，且恶臭，双侧腹股沟区可扪及数枚肿大的淋巴结，可活动、无压痛。

简介：1病案摘要患者男性，63岁，因“左侧胸闷，咳嗽半年，痰中带血1月”于2006年5月13日入院。胸部CT检查示：左肺上叶中央型肺癌，伴左肺上叶阻塞性炎症。行纤维支气管镜活检示：恶性肿瘤。腹部彩超及头颅CT检查均未见异常。于2006年5月16日行左肺癌根治术，术后病理检查示：“左上肺”恶性肿瘤，结合免疫组化结果考虑为肉瘤样癌，支气管切缘（-），支气管旁淋巴结0／3（-）主动脉窗淋巴结0／2（-）。

简介：病例报告：患者女，58a。因“反复腹泻10a，加重伴呕吐2mo，于2002年12月18日收治。患者开始无明显诱因出现腹泻，大便3～4次/d，呈稀糊状，不伴有粘液脓血，无发热、腹痛、黑便、反酸、嗳气等症状。外院就诊予抗生素、胃肠粘膜保护剂等治疗可缓解，但停药后腹泻症状又出现。2mo前腹泻症状逐渐加重，10余次，d，呈水样白色液体，内有食物残渣，

简介：1病案摘要患者男,68岁.因腰痛2年伴转移性右下腹痛2天入院.查体:右下腹压痛、反跳痛,腹肌紧张.

简介：