简介：患者，男，43岁，10余天前无明显诱因，出现口干、多尿、多饮、体重下降，腹泻，未引起重视，人院前8小时进食糖水鸡蛋后出现右中下腹部剧痛，无放射性疼痛，持续性逐渐加重，蔓延到全腹伴烦躁、神志模糊，无发热、恶心、呕吐。既往有饮酒嗜好，否认有糖尿病家族史，

简介：雄性大鼠80只，随机选取60只以链脲菌素（STZ）30mg／kg制成糖尿病大鼠模型。令20只正常喂养，为对照组。将成模大鼠随机分为2组：普通饲料喂养组与高脂喂养组，分别给与普通饲料及糖高脂饲料喂养12周后尾静脉采血。测定Lee指数、血脂、总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）。以高脂饲料组Lee指数较普通饲料组显著升高为肥胖糖尿病大鼠成膜。将大鼠分为非肥胖组及肥胖组。给予两组大鼠500g／L葡萄糖按2g／kg体质量灌胃，30分钟后尾静脉采血。应用酶免法（ELISA）方法测定两组大鼠血清GLP-1、IL-18、TNF-α水平及大鼠服糖后30分钟血清GLP-1水平。结果：与对照组相比，肥胖组及非肥胖组血清空腹及糖负荷后GLP-1水平降低、TNF—α、IL-18水平升高（P〈0．01）。与非肥胖组相比，肥胖组血清空腹及餐后GLP-1水平降低、TNF-仪、IL-18水平升高（P〈0．05）。相关分析显示，GLP-1与TNF—α、IL-18、Lee指数、低密度脂蛋白（LDL—C））、餐后血糖具有相关性（P〈0.05）。GLP-1水平与IL-18、TNF—α呈负相关（P〈0．01）。结论：肥胖降低2型糖尿病大鼠血清GLP-1水平。GLP-1水平的降低可能与IL-18、TNF—α相关。

简介：目的探讨检测糖化血红蛋白（HbA1c）对于糖尿病微血管病变患者的临床评估应用价值;方法将该院2014年6月—2015年6月收治的156例糖尿病患者按是否出现微血管病变分为A组（有微血管病变）和B组（无微血管病变）,对比两组的糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hPG）、空腹胰岛素（FINS）、餐后2h胰岛素（2hINS）等指标,并于健康人群进行比较。结果（1）A组的HbA1c、FPG及OGTT2hPG均显著高于B组和健康对照组（P〈0.05）;B组的三项指标也高于对照组（P〈0.05）;（2）A组的FINS、2hINS均显著低于B组和健康对照组（P〈0.05）,而HOMA-IR则显著升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）;B组的FINS、2hINS低于对照组,而HOMA-IR则显著高于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论出现微血管病变的糖尿病患者的HbA1c明显高于未出现微血管病变者,临床可将HbA1c作为诊断糖尿病患者早期微血管病变的有效指标。

简介：目的探讨胰岛素泵对小儿1型糖尿病患者糖代谢的影响。方法回顾性分析2014年5月—2015年5月该院收治的36例1型糖尿病患儿的一般资料,所有患儿均实施胰岛素泵治疗。对比分析患儿治疗前后糖代谢变化情况,观察患儿胰岛素用量及糖化血红蛋白变化情况,同时对比患儿治疗前后出现酮症酸中毒、严重低血糖的概率。结果治疗后6个月,该组患儿糖化血红蛋白水平较治疗前明显下降,结果差异有统计学意义（P〈0.05）;酮症酸中毒、严重低血糖发生率明显低于治疗前,结果差异有统计学意义（P〈0.05）;胰岛素用量有所减少,但治疗前后对比,结果差异无统计学意义（P〉0.05）。结论胰岛素泵在1型糖尿病患儿中有着较好的应用效果,能改善患儿糖代谢,提升其生活质量,值得进行深入研究和推广。

简介：尾静脉注射链脲佐菌素（STZ）配合高脂饲料喂养,制备糖尿病大鼠模型,大鼠分为正常对照组,糖尿病模型组,抵挡汤早期干预组,抵挡汤中期干预组,抵挡汤晚期干预组,二甲双胍组,辛伐他汀组。WesternBlot法检测视网膜组织PEDF及IL-1β蛋白含量的变化,实时荧光定量PCR法检测视网膜组织中PEDF及IL-1βmRNA的表达。结果;与糖尿病模型组比较,抵挡汤早期干预组及二甲双胍组大鼠视网膜组织PEDF蛋白表达含量明显上调（P〈0.05）,而IL-1β蛋白表达含量不同程度下调（P〈0.05）。与糖尿病模型组比较,抵挡汤早期、中期干预组及二甲双胍组大鼠视网膜组织中PEDFmRNA表达水平明显上调（P〈0.05）,而IL-1βmRNA的表达均不同程度下调（P〈0.05）。其中,以抵挡汤早期组效果最显著。结论：抵挡汤早期干预可通过调节PEDF和IL-1β等的平衡状态,影响内皮祖细胞动员,而延缓DR的发展。

简介：选择2型糖尿1级亲属非糖尿病者83人为实验组，三代无糖尿病家族史健康83人为对照组，过夜禁食8～12小时，早晨从肘静脉抽静脉血3mL测血尿酸，胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）。结果：实验组尿酸为374．69±93．17umol／L，对照组尿酸为331．73±102．45umol／L。实验组TC、TG、HDL、LDL—C分别为4．94±4．61、1．89±2．18、1．37±0．35、2．31±0．5对照组分别为4．18±0．71、1．31±0．69、1．29±0．25、2．28±0．65mmol／L。实验组与对照组相比TC、HDL、LDL—C，P值分别为0．148、0．131、0．755无差异，尿酸P值=0．006、TGP值=0．016，P〈0．05有显著差异。结论：实验组血尿酸、TG升高，余无显著差异。

简介：2型糖尿病已成为全球范围内发病率增长最快的疾病之一，我国目前有9200万糖尿病患者和1．55亿糖尿病前期患者，胰岛功能的进行性衰退，包括β细胞胰岛素分泌缺陷和仅细胞升糖素不适当的分泌是2型糖尿病发生发展的重要原因。UKPDS显示，在2型糖尿病诊断时，患者胰岛β细胞功能已降至正常的50％，且随病程的延长，

简介：将118例2型DN病人随机分为对照组（福辛普利）和治疗组（福辛普利＋LipoPGE1）。比较治疗后6周UAER、Scr、BUN等指标的变化。结果①治疗和对照组UAER均显著下降（P〈0.05,P〈0.01,治疗组比对照组下降更为明显（P〈0.05）,②治疗组Scr显著下降（P〈0.05）,而对照组无明显改变。③两组BUN、FPG、MPA、TC和TG均无明显变化。结论前列腺素E1和福辛普利联合治疗能有效减少早期DN和肾功能正常的临床DN病人的蛋白尿,改善肾功能。

简介：FTO基因与2型糖尿病等疾病密切相关，与其他基因发挥协同作用。全基因组关联分析使得FTO（fatmassandobesityassociated）基因成为第一个普通人群肥胖候选基因，其在下丘脑核丰富表达，参与能量平衡的控制。P-TO基因是2型糖尿病的易感基因，FTO基因变异与肥胖和糖尿病的发病风险相关联。

简介：观察肝硬化并脾功能亢进的糖尿病患者38例和普通糖尿病患者38例,测定两组人群FBG、2hPBG、HbA_（1c）。结果血糖相仿的情况下（P〉0.05）,肝硬化并脾功能亢进的糖尿病组患者HbA_（1c）平均水平低于普通糖尿病组患者,（P〈0.01）。结论肝硬化并脾功能亢进的糖尿病患者HbA_（1c）平均水平低于普通糖尿病患者。

简介：目的探讨妊娠期糖尿病产妇的血液HBA1c水平与产妇不良症状发生率的关系。方法选取该院2012年3月—2013年3月收治的妊娠期糖尿病产妇18例为观察组,另选取同期18例健康产妇为对照组,测定产妇的HBAlc水平,记录其不良症状发生率,以此分析产妇血液HBA1c水平与不良症状发生率的关系。结果观察组产妇妊娠28周和妊娠末期血液HBA1c水平均高于对照组产妇,且妊娠期糖尿病产妇的血液HBA1c水平呈正相关（P〈0.05）。结论妊娠期糖尿病产妇的血液HBA1c水平与不良症状发生率呈正相关,对HBA1c水平进行控制可降低妊娠期糖尿病产妇的不良症状。

简介：选择2015年9月至2016年9月T2DN患者40例为观察组，健康人群20例为对照组。根据HbA1c水平将观察组分为高值组（12例，HbA1c〉10．0％）、中值组（19例，7．0％≤HbA1c≤10．0％）及低值组（8例，HbA1c〈7．0％）。结果观察组HbA1c和u-ALB水平较对照组明显提高，（P〈0．05）；随着HbA1c水平提高，u-ALB水平上升。结论HbA1c联合u-ALB水平检测可于早期诊断出2型糖尿病肾病。

简介：采用PCR-RFLP、DNA直接测序技术对14个有明确母系遗传史的糖尿病家系进行线粒体基因筛查。结果14例先证者及对照组均未检出A3243G等3个线粒体基因突变位点。家系成员发现携带G3316A突变，T3394C突变，三例均为健康携带者。结论G3316A突变、T3394C突变不是糖尿病的独立致病因素。

简介：选择2015年1月~2017年1月160例糖尿病患者,健康体检的160名为对照组。结果观察组水平均高于对照组,C肽低于对照组(P<0.05)。结论糖尿病患者血清C肽与HbA1c有明显差异,可作为临床诊断参考指标。

简介：在目前执行的分类学中,线粒体基因突变糖尿病（Mutationinmitochondrialgenediabetesmellitus,MIOD）归属于特殊类型糖尿病,β细胞功能基因缺陷、包括：MODY的几个亚型和线粒体DNA（mtDNA）所致糖尿病。至今MODY已有14个亚型。因此目前将凡是只限于一对等位基因控制而发生的遗传性糖尿病称为单基因遗传病.

简介：用基因方法治愈糖尿病有望在未来成为现实，生物芯片上海国家工程研究中心日前宣布：经过突变改造的葡萄糖激酶基因用于治疗2型糖尿病获得重要进展。

简介：本文就近年来与糖尿病肾病有关的RAS基因多态性方面的研究进展作一综述。1血管紧张素原（AGT）基因人类的血管紧张素原（AngiotensinogenAGT）基因位于1q42—43，是13kb的单拷贝基因，由5个外显子和4个内含子组成。AGT基因有两个多态位点，AGT-M235T和AGT—T174M，前者位于外显子2第704位核苷酸的T或C变异，致AGT第235个氨基酸残基为甲硫氨酸（M）或苏氨酸（T）；