简介:摘要目的探讨白细胞介素17A(IL-17A)调控小鼠角质形成细胞(KC)表达IL-1β和IL-23的机制。方法从400只新生雌雄不限C57BL/6野生型小鼠皮肤中分离原代KC,用含体积分数10%胎牛血清的RPMI 1640培养基培养于24孔板中,用于以下实验。(1)取细胞,采用随机数字表法(分组方法下同)分为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、IL-17A刺激组,分别加入10 μL的PBS、质量浓度为100 ng/mL的IL-17A培养6 h,采用实时荧光定量反转录PCR法检测细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平,每组3个样本。(2)取细胞,分为二甲基亚砜(DMSO)对照组、IL-17A+DMSO组、IL-17A+核因子κB抑制剂组、IL-17A+信号转导及转录激活因子3(STAT3)抑制剂组、IL-17A+胞外信号调节激酶1(ERK1)抑制剂组、IL-17A+ERK2抑制剂组、IL-17A+c-Jun氨基端激酶(JNK)抑制剂组,分别加入相应试剂,各试剂体积均为10 μL,IL-17A质量浓度为100 ng/mL,核因子κB、STAT3、ERK1、ERK2、JNK信号通路抑制剂PDTC、S3I-201、SCH772984、SCH772984、SP600125物质的量浓度分别为5 μmol/L、100 μmol/L、4 nmol/L、1 nmol/L、10 μmol/L,均培养6 h。采用实时荧光定量反转录PCR法检测细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平,每组3个样本。(3)取细胞,同实验(1)分组处理,采用蛋白质印迹法检测细胞中核因子κB磷酸化、STAT3磷酸化、ERK磷酸化、JNK磷酸化水平,每组3个样本。对数据行双尾Student t检验、单因素方差分析、t检验和Bonferroni校正。结果(1)培养6 h,与PBS对照组比较,IL-17A刺激组细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平均明显升高(t=13.46、6.72,P<0.01)。(2)培养6 h,DMSO对照组、IL-17A+DMSO组、IL-17A+核因子κB抑制剂组、IL-17A+STAT3抑制剂组、IL-17A+ERK1抑制剂组、IL-17A+ERK2抑制剂组、IL-17A+JNK抑制剂组细胞中IL-1β与IL-23 mRNA表达水平分别为1.00±0.11、4.01±0.32、0.32±0.06、1.76±0.43、3.62±0.24、3.80±0.43、4.26±0.74和1.03±0.29、4.08±0.34、4.76±0.38、4.70±0.21、1.06±0.42、0.92±0.21、0.39±0.05。与DMSO对照组比较,IL-17A+DMSO组细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平均明显升高(t=9.24、12.60,P<0.01)。与IL-17A+DMSO组比较,IL-17A+核因子κB抑制剂组与IL-17A+STAT3抑制剂组细胞中IL-1β mRNA表达水平均明显下降(t=11.34、6.91,P<0.01),IL-17A+ERK1抑制剂组、IL-17A+ERK2抑制剂组和IL-17A+JNK抑制剂组细胞中IL-23 mRNA表达水平均明显下降(t=12.44、13.03、15.21,P<0.01)。(3)培养6 h,与PBS对照组比较,IL-17A刺激组细胞中核因子κB磷酸化、STAT3磷酸化、ERK磷酸化、JNK磷酸化水平均明显升高。结论IL-17A分别通过促进核因子κB、STAT3信号通路磷酸化与ERK、JNK信号通路磷酸化促进小鼠KC转录表达IL-1β与IL-23。
简介:摘要烤瓷熔附金属全冠对局部牙龈在临床应用中出现修复后牙龈出血、红肿、龈缘变黑及口腔异味等情况,使近来学者从各个角度来研究和比较各金属对局部牙龈的影响。由于烤瓷铸造合金在口腔内可释放出离子并沉积于牙体表面和牙龈,对与其接触的牙周组织造成一定的刺激,促进牙龈炎症发展,这是引起修复后牙周损伤的重要因素。而作为牙周组织健康状态指标之一的龈沟液在这种情况下的量与质也非常重要。近年来已有许多学者在龈沟液内检测出多种炎症介质和炎症调节因子,其中白细胞介素-1β(Crevicularinterleuin-1βIL-1β)已被公认为在牙周病中起非常重要的作用。另有学者研究发现在牙周致病菌携带者的龈沟液中,白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)的水平与龈炎指数、牙周袋深度、出血指数显著相关。本文将重点从非贵金属烤瓷冠的应用现状、非贵金属烤瓷冠对龈沟液中IL-1β和IL-8的影响以及对牙周组织的影响等方面加以综述。
简介:摘要目的研究白细胞介素-1α(IL-1α)和白细胞介素1受体拮抗剂(IL-1Ra)在多发性硬化病(MS)中的潜在关系。方法前瞻性选取本院2016年5月至2019年5月急性发病期MS患者42例作为MS组,男17例,女25例,年龄24~63岁;选取同期健康志愿者35例作为对照组,男14例,女21例,年龄22~61岁。两组受试者均采集外周血和脑脊液。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测对照组和MS组治疗前后血清和脑脊液中IL-1α和IL-1Ra水平变化,分析IL-1α和IL-1Ra在MS发生发展中的作用。结果急性发病期MS组患者血清和脑脊液中IL-1α水平显著高于对照组(均P<0.05),而IL-1Ra水平明显低于对照组(均P<0.05);急性发病期MS组患者经过治疗之后,血清和脑脊液中IL-1α水平均逐渐降低(均P<0.05),而IL-1Ra水平逐渐上升(均P<0.05)。结论IL-1α和IL-1Ra水平的异常与MS的发病及病情的转归有关,提示上述细胞因子可能在MS发病过程中起着重要作用,有望为MS病情评估以及治疗药物研发提供新的思路。
简介:【摘要】目的:探讨炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素(IL-33)、中性粒细胞淋巴细胞比值(NLR)与心房颤动患者的关系。方法:纳入2021年1月-2022年12月70例非瓣膜性心房颤动患者为对象,另取同阶段健康体检人员35例纳入对照组;检测IL-1β、IL-33水平,测定左心房内径(LAD)、左心射血分数(LVEF),分析IL-1β、IL-33、NLR与心脏结构指标的相关性。结果:房颤组IL-1β、NLR、LAD均高于对照组(P<0.05);三组IL-33、LVEF比较(P>0.05);NLR与LAD为正相关。结论:与窦性心律者相比,心房颤动患者血清IL-1β、IL-33、NLR水平明显升高,同时NLR与LAD呈相关性,为临床评估判定房颤发生提供可靠依据。
简介:摘要目的动态观察急性脑梗死患者血清白介素-17(Interleukin-17IL-17)及白介素-6(Interleukin-6IL-6)含量变化,探讨IL-17及IL-6在脑梗死发病机制中的作用.方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)动态检测50例急性脑梗死患者和30例健康对照者的血清IL-17及IL-6浓度值.结果急性脑梗死患者发病后1d、3d、7d和14d时血清IL-17、IL-6浓度明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).不同时间组之间比较差异有统计学意义(P<0.01),其中发病3d水平最高,随时间推移及治疗的介入,IL-17及IL-6水平逐渐下降.结论急性脑梗死患者血清IL-17、IL-6水平明显升高,动态观察患者的IL-17、IL-6含量变化可能有助于监测急性脑梗死的病情变化.关键词急性脑梗死;白细胞介素-17(IL-17);白细胞介素-6(IL-6);酶联免疫吸附中图分类号R743.3文献标识码B文章编号1008-6315(2015)12-0357-01
简介:目的探讨痰菌阴性(菌阴)肺结核患者治疗前后血清白细胞介素(IL)-6、IL-10、IL-23、骨桥蛋白(OPN)动态变化及其临床意义。方法选择初治的菌阴肺结核患者43例,正常对照组40例,应用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定正常对照组和菌阴肺结核组治疗前、治疗2个月后、治疗4个月后、治疗6个月后血清IL-6、IL-10、IL-23、OPN的水平。结果菌阴肺结核组治疗前血清IL-6、IL-10、IL-23、OPN水平均明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。经过治疗2个月后患者血清IL-6、IL-10、IL-23、OPN水平开始降低,与治疗前比较差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗4个月后血清IL-10和OPN接近正常水平,与对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05);IL-6、IL-23水平进行性降低,治疗6个月后接近正常水平,与对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论菌阴肺结核治疗过程中动态观察IL-6、IL-10、IL-23、OPN水平,可作为评估病情转归及抗结核药物治疗有效性的敏感指标。
简介:摘要目的研究患者血清和脑脊液中白细胞介素(interleukin,IL)1β和IL-6在神经型布鲁菌病(neurobrucellosis,NB)诊断中的作用。方法根据入组标准和排除标准纳入2018年1月至12月在内蒙古医科大学附属医院和内蒙古自治区综合疾病预防控制中心就诊的患者,其中NB组为37例NB患者,无神经系统损伤的布鲁菌病组纳入29例患者,病毒性脑炎组纳入19例患者,未感染布鲁菌病且全身无感染性疾病组(对照组)纳入23例患者。所有患者在入院后24 h内空腹采集静脉血,并进行腰椎穿刺收集脑脊液。采用MSD(Meso Scale Discovery)U-Plex法检测血清和脑脊液中IL-1β和IL-6水平。统计学分析采用非参数检验和Spearman相关分析。结果NB组患者血清IL-1β、血清IL-6、脑脊液IL-1β和脑脊液IL-6浓度分别为1.83(0.95,2.11)、11.14(1.62,20.22)、1.58(0.06,11.03)、13.87(3.48,273.03) pg/mL。无神经系统损伤的布鲁菌病组患者血清IL-6、脑脊液IL-6浓度分别为4.22(2.47,7.49)、2.09(1.53,6.38) pg/mL。病毒性脑炎组患者血清IL-6、脑脊液IL-6浓度分别为1.23(1.08,1.29)、11.10(2.10,20.69) pg/mL。对照组患者血清IL-1β、血清IL-6、脑脊液IL-1β和脑脊液IL-6浓度分别为0.23(0.17,0.50)、0.75(0.63,1.30)、0.55(0.34,0.85)、1.65(1.12,2.82) pg/mL。NB组和对照组患者血清IL-1β、IL-6和脑脊液中IL-1β、IL-6水平差异有统计学意义(Z=2.32,P<0.05;Z=3.00,P<0.01;Z=1.52,P<0.01;Z=1.63,P<0.01);NB组与无神经系统损伤的布鲁菌病组、病毒性脑炎组患者血清IL-6水平差异有统计学意义(Z=1.84、4.75,均P<0.05),脑脊液IL-6水平差异也有统计学意义(Z=4.63、-2.03,均P<0.05)。在NB组中,脑脊液中IL-1β与IL-6水平呈正相关(r=0.948,P<0.01),但血清中二者无相关性。结论IL-1β、IL-6可以为NB的早期诊断提供依据,特别是IL-6特异性高表达为NB的早期诊断提供依据和数据支持。
简介:白细胞介素-29(interleukin-29,IL-29)是一种新发现的白细胞介素,是IL-10细胞因子超家族的一员,通过与其独特的异二聚体受体复合物结合而发挥生物学效应。IL-29利用与Ⅰ型干扰素相似的Janus蛋白酪氨酸激酶(Janusproteintyrosinekinase,JAK)/信号传导子和转录激活子(signaltransducerandactivatoroftranscription,STAT)信号途径发挥抗病毒作用,同时IL-29通过诱导产生特定的趋化因子,促进皮肤T淋巴细胞浸润,引起并维持炎症,从而与银屑病的发病关系密切。该文对IL-29与银屑病发病相关研究进展进行综述。