简介：目的探讨Ⅰ型糖尿病大鼠模型制作方法和注意事项。方法一次性大剂量注射链脲佐菌素（STZ）诱导Ⅰ型糖尿病大鼠模型。结果一般情况观察：大鼠多饮、多食、多尿、消瘦明显。体重：实验组在1、2、4、8、12周和对照组同期组比较有显著差异（P〈0.05）;实验组内1、2、4、8、12周两两比较有显著差异（P〈0.05）。尾静脉血糖：实验组在1、2、4、8、12周和对照组同期组比较有显著差异（P〈0.05）;实验组诱导前与1、2、4、8、12周比有显著差异（P〈0.05）。结论通过腹腔一次大剂量注射STZ（55mg/kg）可以严重损伤胰岛,引起与Ⅰ型糖尿病相似的症状。

简介：目的构建大鼠糖尿病溃疡动物模型,观察评价该模型的临床及病理特点.方法利用磁片循环压迫的方法,构建大鼠糖尿病溃疡动物模型,并从整体,组织和生化三个层次对糖尿病溃疡进行了研究.结果构建出了一个可以复制的糖尿病溃疡动物模型,该模型具有组织坏死、白细胞聚集以及高浓度晚期糖化终末产物等特征.结论利用缺血-再灌注法构建了大鼠糖尿病溃疡动物模型.其病理改变与人极为相似,是一种很好的用于糖尿病溃疡发病机制和治疗研究的动物模型.

简介：摘要目的建立一种大鼠糖尿病足胫骨横向骨搬移模型。方法将40只高脂饲养5周后的SD大鼠腹腔注射链佐脲菌素制作糖尿病模型，并以随机血糖≥16.7 mmol/L为造模成功标准。实验期间在适应性饲养结束后每周监测一次体重、进食量、饮水量、排便量以及血糖的变化，直到连续3周随机血糖≥16.7 mmol/L。待血糖稳定后运用随机数字表法将存活的34只糖尿病大鼠分为两组，实验组：安装横向骨搬移外固定支架，切除大鼠足背皮肤，并进行横向骨搬移；对照组：安装横向骨搬移外固定支架并切除大鼠足背皮肤，但不进行横向骨搬移。在安装外固定支架后第1、5、10、15、20天记录创面变化。在横向骨搬移周期完成后（即胫骨横向骨搬移造模术后24 d），两组分别随机抽取1只大鼠进行血管造影，其余大鼠处死后观察下肢皮肤变化，并比较两组大鼠下肢皮肤组织CD31免疫组化染色的光密度值(AOD)。结果随机血糖由造模前（6.89±1.03）mmol/L升高到末次检测的（25.91±6.42）mmol/L，并且连续3周血糖均≥16.7 mmol/L。实验组足背创面在第5、10、20天时溃疡愈合百分比均显著高于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）。大体观察与血管造影都发现实验组横向骨搬移侧下肢有更丰富的血管。CD31免疫组化染色发现实验组的AOD为0.60±0.23，显著高于对照组的0.37±0.13，差异有统计学意义（t=3.722，P=0.001）。结论在成功制作的糖尿病大鼠模型基础上，通过自主设计的横向骨搬移外固定支架建立了下肢微循环改善的胫骨横向骨搬移模型。

简介：摘要目的诱导2型糖尿病大鼠动物模型。方法86只SPF级200-220g雌性Wistar大鼠随机分为2组正常对照组及模型组。正常对照组普通饮食喂养，模型组一直用高糖高脂饮食喂养。模型组用链脲佐菌素尾静脉注射（30mg/kg体重），正常对照组用生理盐水尾静脉注射，分别于第4及8周行糖耐量检查。结果第四周87%模型大鼠血糖升高，第8周94%模型组大鼠血糖升高，且体重增加，为2型糖尿病动物。结论尾静脉注射链脲佐菌素（STZ）并高糖高脂饲料喂养可诱导2型糖尿病大鼠模型,模型稳定。

简介：摘要糖尿病胃轻瘫（DGP）是糖尿病的常见胃肠道并发症之一，DGP的发病机制尚未完全明了，合适的DGP动物模型有助于在基础研究中探索DGP预防、发生、发展及诊疗规律。笔者对DGP大鼠模型的制备及评价进行综述，以期为今后DGP大鼠模型的制备提供参考。

简介：摘要目的观察桑叶提取物对妊娠糖尿病模型大鼠血糖及胰岛β细胞增殖的影响。方法制备妊娠糖尿病大鼠模型。32只模型大鼠按随机数字表法分为模型组、二甲双胍组、桑叶提取物低剂量组和桑叶提取物高剂量组，每组8只。选取8只正常孕鼠作对照，为正常组。低、高剂量组分别灌胃桑叶提取物0.5、1.5 g/kg，二甲双胍组大鼠灌胃200 mg/kg盐酸二甲双胍混悬液，模型组和正常组灌胃等体积无菌生理盐水。连续干预4周。采用HE染色观察各组大鼠胰腺组织病理学改变。采用血糖仪检测大鼠空腹血糖水平。采用全自动生化检测仪检测大鼠TC、TG、LDL-C、HDL-C水平。采用酶联免疫吸附试验检测大鼠空腹胰岛素水平，并计算大鼠胰岛抵抗指数、胰岛素敏感指数。采用放射免疫计数器检测血清SOD、CAT、GSH-Px活性和MDA水平。采用MTT法检测胰岛β细胞增殖情况。Western blot法检测周期蛋白依赖性激酶4(cyclin-dependent kinase 4, CDK4)、磷酸化视网膜母细胞瘤基因(phosphorylated retinoblastoma, pRB)、E2F1基因编码蛋白(E2F1)表达。结果与模型组比较，桑叶提取物低、高剂量组空腹血糖、TC、TG、LDL-C水平降低(P<0.05)，HDL-C水平升高(P<0.05)；空腹胰岛素、胰岛抵抗指数降低(P<0.05)，胰岛素敏感指数升高(P<0.05)；血清SOD[(360.62±27.96)U/ml、(401.62±25.66)U/ml比(293.45±31.36)U/ml]、CAT[(10.26±2.07)U/ml、(12.26±0.96)U/ml比(8.26±2.44)U/ml]、GSH-Px[(790.23±47.87)U/ml、(880.63±40.62)U/ml比(716.62±45.62)U/ml]活性升高(P<0.05)，MDA[(30.89±3.28)mmol/ml、(40.42±2.06)mmol/ml比(44.85±5.33)mmol/ml]水平降低(P<0.05)；造模后48、72 h，与模型组比较，桑叶提取物低、高剂量组胰岛β细胞增殖率升高(P<0.01)；桑叶提取物低、高剂量组CDK4[(1.15±0.42)、(1.35±0.59)比(0.75±0.22)]、pRB[(1.11±0.58)、(1.54±0.64)比(0.67±0.20)]、E2F1[(1.06±0.39)、(1.27±0.18)比(0.48±0.12)]蛋白表达升高(P<0.05)。结论桑叶提取物可改善妊娠糖尿病模型大鼠血糖、血脂、胰岛素水平，通过调控CDK4-pRB-E2F1通路相关蛋白，促进胰岛β细胞增殖。

简介：三黄组合物对DM大鼠胰岛素、游离脂肪酸、尿酸和血清转氨酶的影响与模型组比较,三黄组合物对糖尿病大鼠血糖的影响与模型组比较,三黄中剂量组升高胰岛素含量水平明显(P<

简介：

简介：摘要目的观察I型糖尿病肾病大鼠模型肾脏中自噻相关蛋白LC3、p62的表达情况。方法①建立STZ诱导的I型DN大鼠模型将20只雄性SD大鼠随机分为正常对照组和糖尿病肾病模型组。采用鼠尾静脉注射STZ的方法诱发SD大鼠糖尿病肾病（STZ为50mg/kg）。对照组注射相同体积的枸橼酸盐缓冲液，3天后开始测定血糖和尿糖值，当血糖值≥16.7mmol/L，尿糖值为3+-4+者可确定为糖尿病模型。成模后第八周处死大鼠，留部分肾皮质组织，4%多聚甲醛固定。②进行HE染色观察两组间肾组织病理改变。③免疫组织化学检测两组间肾组织LC3和P62蛋白表达及分布情况。④采用Pearson相关分析评判LC3、p62与STZ大鼠蛋白尿、肌酐的相关性。结果①STZ诱导的I型DN大鼠的血尿生化检测结果血糖波动在19.2-23.3mmol/l；血肌酐波动在72.5-122.7umol/l；尿蛋白波动在4.63-9.19g/24h②STZ大鼠模型基本病理改变与正常对照组相比，可见肾小球体积明显增大，肾小管局灶性萎缩，小管间质造型纤维化，基底膜增厚，系膜细胞及系膜基质增多。③p63、LC3免疫组化结果肾组织小管上皮中，p62表达明显增加，LC3表达明显下降，定量分析结果显示，STZ大鼠肾组织小管中，p62较正常组增加2.5倍，LC3下降35%（p<0.01）

简介：摘要目的建立2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠模型。方法雄性SD大鼠24只，随机分为正常对照组（NC组，12只）和2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝模型组（MC组，12只）。正常对照组喂以常规饲料，模型组喂以高脂高糖饲料。12周及14周末测定两组大鼠体重、血糖、血脂、转氨酶、游离脂肪酸、胰岛素等指标。并于12周末给予模型组大鼠腹腔注射链脲佐菌素（30mg/kg）。14周末观察肝脏组织的病理变化。结果12周及14周时模型组大鼠FBG、ALT、AST、tC、TG、LDL-C、VLDL、FFAs、FINs、HOMA-IR均较正常对照组大鼠升高（P<0.05），HDL-C较正常对照组减低（P<0.05）。注射STZ后，模型组大鼠空腹血糖水平均逐渐上升，至第10日达到平稳高值。病理组织学结果表明正常对照组大鼠肝组织结构完整，肝细胞形态规则；模型组大鼠肝组织均可见中至重度脂肪沉积，多数肝小叶结构基本消失，肝细胞索模糊，并伴有高度气球样变，胞质中有大量脂滴空泡，严重者胞质疏松呈渔网状改变，界限不清。结论给予大鼠高脂高糖饲料喂养12周，可出现明显的高脂血症、胰岛素抵抗及脂肪肝，再加注射小剂量链脲佐菌素，即可成功建立2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠模型。

简介：摘要目的脑源性神经营养因子（brainderivedneurotrophicfactor，BDNF)最富含于视网膜内，因糖尿病不能凋整其水平，从而可以损害视恻膜。方法我们应用ELISA检测法检测了糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy，DR)患者血清中的BDNF和用链脲佐因素(streptozotocin，STZ)引起糖尿病大鼠血清和视网膜中的BDNF水平。结果在增殖性糖尿病视网膜病变(proliferativediabeticretinopathy,PDR)患者血清中的BDNF水平较非糖尿病健康对照组明显减少(10.0±8．1～25.8±8.5ng／ml，P<O.001)，比较无视网膜病变的糖尿病患者也明显减少(10.0±8.l～21.8±4.9ng／ml，P<0.001)，而糖尿病大鼠比较非糖尿病鼠对照组，其视网膜和血清中的BDNF也明显减少(P<O.05)。此外，用Westernblotting技术检测视网膜中原肌凝蛋白(tropomyosin)有关的激酶(TriB)受体表达水平，在糖尿病大鼠较非糖尿病对照组有明显降低(P<O.001)，、半胱氯酸蛋白酶Caspas-3的活性检测在引起糖尿病3w后的大鼠视网膜中却是增高的，且一直维持至10w仍然增高，与BDNF的水平呈负相关(r=-0.544，P=0.013)。结论糖尿病人的BDNF水平降低，可引起早期糖尿病视网膜的凋亡和神经变性，其后在DR中引起神经血管的损害。

简介：目的：观察中药苦瓜、黄芪、黄芩苷实验性2型糖尿病大鼠血糖、胰岛素和胰岛素敏感指数的影响。方法：用高热量饲料加小剂量链脲佐菌素（30mg/kg）建立实验性2型糖尿病大鼠模型后,用苦瓜、黄芪、黄芩苷治疗6周,测定空腹血糖,血清胰岛素,计算出胰岛素敏感指数。结果：苦瓜、黄芪、黄芩苷能降低实验性2型糖尿病大鼠空腹血糖、提高胰岛素敏感指数。结论：苦瓜、黄芪、黄芩苷具有改善实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用。

简介：摘要目的探讨尾静脉不同给药方法和补造模时不同给药剂量致1型糖尿病大鼠成模状况的实验技巧。方法本实验通过2种方法非盐水导入法、盐水导入法以尾静脉注射链脲佐菌素给药方法以建立大鼠糖尿病模型。以及未成模的大鼠给予不同剂量的STZ补造模（全量组、2/3全量组）。观察给药后大鼠成模情况、一般状况及检测各组成模后3d、4w、8w血糖值的变化。结果盐水导入方法可以大幅度降低STZ尾静脉注射造模时的死亡率(6.52%)，并提高成模率(73.9%)。补造模时2/3剂量组死亡率降低(6.67%，P<0.05)且成模后血糖各组间,各时间点无差异（P>0.05）。结论盐水导入的尾静脉给药方法是注射链脲佐菌素致大鼠糖尿病模型的最佳途径,补造模时以2/3剂量为宜。

简介：目的:研究痛麻杞宁方对大鼠实验性糖尿病周围神经病变(DPN)的改善作用及机制。方法:采用高糖高脂饲料喂饲加腹腔注射链脲佐菌素复制DPN大鼠模型。造模成功后,将模型大鼠随机分为模型对照组、二甲双胍200mg/kg组、痛麻杞宁方30g生药/kg、15g生药/kg和7.5g生药/kg组,另设空白对照组,每组10只。连续灌胃给药6周后,检测各组大鼠的足迹步态和坐骨神经SNCV;取坐骨神经HE染色;腹主动脉取血检测大鼠血浆FPG、GHb水平、血清FINS、TC、TG、LDL-C、HDL-C、ET-1和NO水平、RT-PCR法测定大鼠肝细胞膜InsR和坐骨神经eNOSmRNA表达水平。结果:痛麻杞宁方30g生药/kg组能明显增加DPN模型大鼠后足PL和TS值,明显提高大鼠坐骨神经SNCV,改善坐骨神经病变,使大鼠血浆FPG水平出现下降趋势,明显降低血浆GHb及血清FINS水平,显著降低血清TC、TG、LDL-C及ET-1水平,明显提高血清HDL-C和NO水平,显著上调肝细胞膜InsR和坐骨神经组织中eNOSmRNA的表达。结论:痛麻杞宁方对大鼠实验性DPN具有改善性作用,其作用机制可能与调节血糖、血脂水平和血管舒张功能有关。

简介：摘要：糖尿病是全球高发的慢性病，可引起多种并发症，糖尿病动物模型对于我们研究其发病机制、病程及治疗具有重要意义。T1DM以及T2DM是最常见的糖尿病类型，本文主要对这两种类型的糖尿病动物模型进行综述，以期为糖尿病动物模型的制作提供更多的参考。

简介：目的：观察七福饮对糖尿病脑病模型大鼠认知功能及神经病理改变的影响,评价其神经保护作用。方法：雄性大鼠,除空白组外均给予高脂高糖饲料,50天后腹腔注射STZ30mg/kg建立2型糖尿病脑病大鼠模型,造模成功后,随机分为模型组、石杉碱甲组、吡拉西坦组、二甲双胍组、七福饮2.15g/kg、4.3g/kg组,给药30d后,Moriss水迷宫法进行行为学测试,结束后大鼠取血,检测血糖,部分动物处死取脑制备海马组织匀浆检测AGEs、AchE和ChAT,其余动物灌注取脑做病理切片,进行RAGE和NF-κB免疫组化染色。结果：七福饮可明显缩短模型大鼠逃避潜伏期、探索距离;显著延长目标象限游泳时间,增多站台穿越次数;降低空腹血糖,增加大鼠体重;升高海马组织中ChAT活性,降低AchE活性及AGEs水平;免疫组化染色显示海马组织DG区RAGE和NF-κB表达减少,平均灰度值增加。结论：七福饮可明显改善糖尿病脑病模型大鼠认知障碍,其机制可能是通过降血糖、改善胆碱能神经功能、改善糖尿病脑组织中AGEs-RAGE-NF-κB通路等途径实现的。

简介：目的：研究糖尿病肾病大鼠足细胞自噬标志物LC3、P62蛋白表达的改变,探讨糖尿病肾病可能的发病机制。方法：将清洁级雄性SD大鼠20只随机分为正常对照组（n=10只）、造模组（n=10只）。采用高糖高脂饲料结合一次性腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病动物模型。造模成功后于第12周结束时留取大鼠尿标本,检测大鼠尿微量白蛋白、尿肌酐,摘取肾脏称量重量,分别计算尿蛋白肌酐比和肾重体重比;HE染色、PAS染色观察肾脏组织病理变化;Western-blot检测肾小球LC3、P62蛋白表达。结果：与正常对照组相比,尿蛋白肌酐比、肾重体重比在造模组均显著增加（P〈0.05）;P62蛋白表达亦较正常组表达显著增加（P〈0.05）;造模组大鼠肾脏病理在光镜下可见明显的系膜增生、基质增多。结论：糖尿病肾病大鼠肾脏足细胞自噬较正常组减低,可能是糖尿病肾病发病的机制之一。

简介：摘要目的观察降糖合剂对糖尿病大鼠的降糖作用。方法以高脂饲料喂养大鼠诱发胰岛素抵抗，并结合小剂量链尿佐菌素腹腔注射复制糖尿病模型，给予降糖合剂治疗后，观测各组大鼠空腹血糖、葡萄糖耐量及血清胰岛素水平。结果降糖合剂能有效降低糖尿病大鼠血糖，改善糖耐量，升高胰岛素水平。结论降糖合剂对糖尿病大鼠血糖有降低作用，其机制可能与增强胰岛素的分泌有关。

简介：2.2　2型糖尿病大鼠血清NO及LPO含量高于对照组,2.3　2型糖尿病大鼠血清NO及LPO水平与FBG、INF的关系　FBG与血清NO及LPO呈正相关关系(r1＝0.6368,测定了26只2型糖尿病大鼠及7只正常对照大鼠血清的NO及LPO水平

简介：摘要目的研究妊娠期糖尿病对大鼠后代生长发育的影响。方法健康成年SD大鼠怀孕当天以40mg/Kg链脲佐菌素（STZ）腹腔注射复制妊娠期糖尿病模型（A组），3天后血糖达标者（>16.7mmol/L）为造模成功，对照组（B组）给予腹腔注射柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液。仔鼠出生后观察其胎仔数、体重、成活率及畸形情况。结果后代胎仔数组间比较无差别，差异无统计学意义（P>0.05）；A组较B组体重低、成活率低，发生畸形概率高，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论大鼠妊娠期糖尿病影响胎鼠的正常发育。