简介：目的：探讨体外模拟CO2气腔对MDA-MB-231细胞基质金属蛋白酶-2（matrixmetalloprotei-nase2，MMP-2）和黏附分子血管细胞间黏附分子-1（vascularcelladhesionmolecule1，VCAM-1）、细胞间黏附分子-1（intercellularadhesionmolecule1，ICAM-1）表达的影响。方法体外建立人工气腔，MDA-MB-231细胞在7mmHg（1mmHg＝0.133kPa）的CO2分压下暴露l、2及4h，在处理后0、24、48及72h，酶联免疫吸附法（enzymelinkedimmunosorbentassay，ELISA）测定细胞培养液中MMP-2浓度。流式细胞术测定VCAM-1、ICAM-1表达。缺氧组选用0mmHg的氦气（1h）。对照组为常规培养条件。结果1、2及4h的CO2组处理后0h时MMP-2的表达明显高于对照组（F＝15.045，P＜0.05）；2h的CO2组处理后24h时MMP-2的表达也明显高于对照组和1、4h的CO2组（F＝5.976，P＜0.05）。1、2及4h的CO2组处理后0、24h时VCAM-1的表达显著高于对照组（F1＝18.321，F2＝20.443，P＜0.05）；4h的CO2组处理后72h时VCAM-1的表达显著低于1、2h的CO2组（F＝15.045，P＜0.05）。缺氧组和1、2及4h的CO2组处理后0h时ICAM-1的表达显著高于对照组，其中2h的CO2组表达又高于1、4h的CO2组（F＝73.765，P＜0.05）；2、4h的CO2组处理后24h时ICAM-1的表达显著高于对照组和1h的CO2组（F＝46.322，P＜0.05）；2h的CO2组处理后48h时ICAM-1的表达显著高于对照组和1、4h的CO2组（F＝22.315，P＜0.05）。结论模拟7mmHg的CO2气腔可使MDA-MB-231细胞MMP-2、VCAM-1、ICAM-1的表达增高，乳腔镜CO2气腔可能对乳腺癌细胞的转移具有一定影响力。

简介：目的研究miR-214在肺动脉高压发病机制中的调控作用。方法应用逆转录聚合酶链式反应（qRT-PCR）方法检测miR-214在肺动脉高压患者血清及缺氧诱导肺动脉平滑肌细胞中表达;通过EdU渗入法以及划痕实验研究miR-214对肺动脉平滑肌细胞增殖及迁移的影响;对miR-214靶基因预测并验证。结果肺动脉高压患者血清中miR-214显著高于正常人血清（p〈0.001）;经过缺氧处理肺动脉平滑肌细胞明显促进miR-214表达（p〈0.01）;miR-214促进缺氧条件下的肺动脉平滑肌细胞增殖、迁移;双荧光素酶报告系统证明miR-214能够与缺氧诱导因子1α抑制因子（HIF1AN）的3＇-UTR结合;HIF1AN为miR-214在肺动脉平滑肌细胞中的靶向基因。结论miR-214可能通过靶基因HIF1AN参与肺动脉高压调节机制。

简介：目的探讨缓激肽B1受体第3外显子1098A/G等位基因多态性在原发性女性高血压病患者中分布频率及其多态性与血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）降压疗效的关系.方法150名原发性女性高血压病患者给予卡托普利治疗4周,记录治疗前后的血压水平.采用聚合酶链反应（PCR）结合限制性内切酶检测缓激肽B1受体基因型.结果本研究中三种基因型AA、GA、GG频率分别为78.5%、19.6%、1.9%;ACEI治疗后AA和GA＋GG基因型组收缩压分别下降（25.21±13.69）mmHg与（34.50±12.56）mmHg,二组间比较有统计学意义（P＜0.05）.结论缓激肽B1受体1098A/G多态性与原发性女性高血压患者服用ACEI类药物的收缩压降低相关,携带G等位基因的患者卡托普利降压疗效优于野生型携带者.

简介：<正>简介抗结核化疗引入40年后,目前结核病每年的新病例达800万例,较以往更多。每年因结核死亡者290万人,居单个感染菌致死的首位。由于传染源病例增多,约有95％的新病例发生在发展中国家,而那里结核病的治愈率仍甚低,结核的传播还在增加。此外,人类免疫缺陷病毒(HIV)的播散使结核病病例数在全球增长。本指导的基础是全球控制结核病规划取得的成功经验,目的在于帮助国家结核病规划人员从事执行确定有效的,标准的抗结核短程化疗方案。对指

简介：目前心血管疾病已经成为了全球的公共健康问题,它的高发病率、高致死率及昂贵的治疗费用已经超出了医学本身的范畴成为了一个社会问题[1]。因此,心血管疾病的防治任务任重而道远,而心血管疾病的各分支学科近年来发展迅猛,使心血管疾病的临床专家及即将进入临床实习的医学生面临极大的挑战与机遇,

简介：哮喘是常见的慢性呼吸道疾病,随着全球哮喘防治创议（theGlobalInitiativeforAsthma,GINA）和中国哮喘指南在各级医院推广普及,近年来哮喘的诊断和治疗水平明显提高。但是,由于哮喘是异质性疾病,存在各种不同的表型,临床表现复杂多样。在临床实践中,哮喘诊断存在诸多问题,诊断不足和诊断过度并存[1]。对于临床表现不典型者,其诊断一直是临床上难题。

简介：目的：探讨利用肾上腺静脉取血（AVS）法分析原发性醛固酮增多症（PH）的醛固酮腺瘤（APA）型和特发性醛固酮增多症（IHA）型与通过醛固酮合成酶（CYP11B2）4个基因多态性位点行基因分型之间的关系。方法：入选本院住院患者中通过氟氢可的松抑制试验（FST）确诊,并行AVS分型定位诊断的PH患者120例,根据AVS结果分为APA组57例（男36例,女21例）和IHA组63例（男36例,女27例）。筛选同期住院确诊为原发性高血压（EH）患者200例（低肾素EH组58例,正常或高肾素EH组142例）,并与上述2组在性别、年龄、高血压病程相匹配。采用限制性内切酶片断长度多态性方法（RFLP）和实时定量PCR法进行3组CYP11B2T（-344）C、Lys173Arg（K173R）、CYP11B2第2内含子（Rs10086846位点、Rs7461740位点）基因分型研究。结果：①在PH患者中携带TT/KK/CT/CG基因型患IHA的可能性增加（APA组6.5%,IHA组29.5%,EH组16.1%,P=0.026）。②与正常或高肾素EH组优势基因型比较发现,低肾素EH患者中携带TT/KK/CT/CG基因型易于发展为IHA。结论：IHA优势诊断基因型为TT/KK/CT/CG。

简介：正如本期《MEDICINE》所指出的，医学伦理学涉及到生命和死亡的重大问题。边缘技术如克隆提出了许多有意思的伦理问题，但是如果以标题所提到的案例为基础来理解医学伦理学，你可能认为它几乎仅仅是一个奇异的学科。然而，医师必须在日复一日的行医中对伦理价值做出判断。本文分析了三份临床案例，全部是虚构的，但都以行医中出现的情形为基础。第一个案例提出的问题可能为多数全科医师所熟悉，

简介：目的探讨长链非编码RNATCONS_00023867（longnon-codingRNATCONS_00023867，lncRNATCONS_00023867）在胰腺癌组织中的表达及对胰腺癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。方法采用实时定量PCR（quantitativereal-timePCR，qRT-PCR）技术检测人胰腺癌组织和癌旁组织及5种胰腺癌细胞系（Capan-2、△sPC-1、BxPC．3、MIAPaCa-2、PANC-1）和正常胰腺导管上皮细胞HPDE6c-7中TCONS_00023867的表达水平；分别在Capan-2和PANC-1细胞中转染TCONS_00023867过表达质粒及对照质粒PEX-3。利用CCK-8和平板克隆实验检测细胞增殖能力，Transwell实验检测细胞侵袭、迁移能力；Westernblot检测p53的蛋白表达。结果LncRNATCONS_00023867在胰腺癌组织中表达水平远低于癌旁组织（△Ct值13．64±0．55vs8．64±0．38，P〈0．001）。过表达TCONS_00023867后，胰腺癌细胞系Capan．2、PANC．1实验组（OverTCONS_00023867）平板克隆球数分别低于空质粒PEX-3组（181．3±4．667vs227．3±9．207，P=0．0112）、（86．O±4．933vs167．2±2．603，P=0．0001）；Capan-2、PANC-1细胞增殖能力弱于空质粒PEX-3组；Capan-2、PANC-1的迁移能力分别低于空质粒PEX．3组（57．6±6．809vs124．6±8．548，P=0．003）、（47．40±7．061vs105．20±10．28。P=0．0017）；Capan-2、PANC-1侵袭能力分别低于空质粒PEX．3组（46．0±5．033vs120．7±7．055，P=0．001）、（64．0±8．327vs118．0±11．53，P=0．0192）；Westernblot实验表明实验组（OverTCONS_00023867）Capan-2、PANC-1中p53的表达量分别高于空质粒PEX-3组（2.192±0773vs1.007：t=0．0188，P=0．0001）、（1.816±163vs0988±0．01216，P=0．0072）。结论lncRNATCONS_00023867在胰腺癌中低表达；过表达TCONS_00023867可能通过增加p53蛋白水平进而抑制胰腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力。

简介：多器官功能障碍综合征（MODS）是重症患者最常见的死因，近年来MODS诊断和治疗取得了令人瞩目的进展，及早诊断和规范、高质量的生命支持治疗极大改善了MODS患者的预后。临床上MODS患者病情往往复杂多变，要求在极短时间内做出正确的临床决策，科学理性的临床决策思维对MODS患者的合理诊治起着非常重要的指导作用。临床医师应努力学习和充分灵活地运用辩证思维，为对MODS进行科学的临床诊疗决策提供合理的思路。

简介：转录因子早期生长反应基因-1（theearlygrowthresponsivegene-1，Egr-1）为即刻早期基因（immediateearlygenes，IEGs）家族中最重要的一员，可能与缺氧性肺动脉高压的形成密切相关，该基因家族还包括FOS、JUN、和早期生长反应基因EGR-2，3，4。缺氧和炎症刺激都可迅速激活Egr-1，活化的Egr-1与目的基因启动子上特异结合位点作用后诱导下游目的基因的表达．缺氧，炎症刺激如何调节细胞内Egr-1水平和转录活性，从而参与肺动脉高压形成的机制至今尚无确切报道。下面就Egr-1与缺氧性肺动脉高压的关系作一综述。

简介：花生四烯酸（AA）主要由环氧化酶（COX）、脂加氧酶（LOX）及细胞色素P450（CYP）途径代谢。近年来发现，AA的CYP代谢途径与心肌缺血再灌注（MIR）损伤的关系密切。本文就AA的CYP代谢酶在心脏中的表达、CYP代谢途径对MIR的影响及作用机制做一综述。

简介：目的通过引入微量氯化钴作为稳定剂，建立一种更加简便有效提取HIF-1α蛋白的方法。方法取8只体重在22±2克之间雄性8周龄的C57BL／6小鼠，对其左侧下肢行股动脉段离断术制成下肢缺血模型，并分别以右侧下肢为对照；术后1天采用激光多普勒技术检测下肢血流灌注；术后3天取小鼠双侧股四头肌，分别用微量氯化钴法和普通SDS裂解液裂解法来提取总蛋白；用WesternBlot对HIF-1α蛋白水平进行检测。结果8只小鼠手术均成功；术后1天激光多普勒检测结果显示，小鼠缺血下肢血流灌注／健侧肢血流灌注为15．4±4．8％，下肢缺血手术成功；WesternBlot显示，使用普通SDS裂解液法，缺血组HIF-1α条带较浅淡，而使用微量氯化钴法，可以清楚地观察到HIF-1α蛋白水平升高。结论微量氯化钴法能够有效稳定HIF-1α蛋白，其提取物用于后续蛋白水平实验显著优于普通的SDS裂解液法。

简介：结核分枝杆菌的耐药性是当前我国乃至全球结核病控制的主要难题之一，耐多药结核病(MDR-TB)是指至少同时对异烟肼和利福平耐药的结核分枝杆菌引起的疾病，利福平作为主要的抗结核药物，其耐药性的发生直接影响化疗方案的疗效。1994～1997年，

简介：目的研究导人血管紧张素Ⅱ受体1反义基因对大鼠高盐饮食诱导的高血压的预防作用。方法首先采用钙磷转染法进行三质粒共转染，包装重组腺相关病毒，后采用Dot-Blot方法检测病毒滴度。选取8周龄雄性SD大鼠分成3组，分别经尾静脉注射重组腺相关病毒和生理盐水，实验组（rAAV-AT1-Antisense），对照组（rAAV-GFP），正常组（0．9％NaCl）；2周后，实验组和对照组给予高盐（8％氯化钠）饲料喂养，正常组继续给予正常饮食喂养，实验周期为12周，实验过程中，前三周每周测量血压一次，三周后，每两周测量血压一次；处死动物后通过半定量RT-PCR检测血管紧张素Ⅱ受体1在主动脉组织的表达情况。结果高盐饮食1周后，对照组大鼠血压开始升高，到第5周时血压达到140mmHg，并维持到实验结束，实验结束时达到（142．7±4．5mmHg）；实验组大鼠和正常组大鼠的血压一样在整个实验过程中一直稳定在正常范围，实验结束时维持在（117±3．8）mmHg，（117．8±2．9）mmHg。整个实验过程三组动物并未出现因为病毒载体注入和表达所引起的严重毒副作用。结论血管紧张素Ⅱ受体1反义基因可以预防高盐诱导的高血压，为临床应用反义AT1基因治疗高血压提供了可能。

简介：目的检测脂联素水平及沉默信息调节因子1（SIRT1）在早期糖尿病（DM）大鼠肝脏组织中的表达变化,探究SIRT1对脂联素的调控作用。方法Sprague-Dawley大鼠42只,分为4组：正常对照组（n=10）、DM组（n=10）、DM＋白藜芦醇（RES）组（n=11）和DM＋尼克酰胺（NIA）组（n=11）。高脂饮食联合链脲佐菌素建立2型DM大鼠模型。进行基础代谢和血清学检测,HE染色法观察肝脏病理结构变化,酶联免疫吸附试验（ELISA）试剂盒检测血清脂联素水平;Westernblotting和逆转录-聚合酶链反应法检测肝组织SIRT1和脂联素受体（AdipoR）等表达变化。采用SPSS19.0软件进行数据处理。组间比较采用方差分析及t检验。结果与DM组相比,空腹血糖（FBG）在DM＋RES组显著降低（P〈0.05）;总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）在DM＋RES组显著降低（P〈0.01）,在DM＋NIA组显著升高（P〈0.05）;甘油三酯（TG）在DM＋RES组显著降低（P〈0.05）;高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）在DM＋RES组显著升高（P〈0.01）。与DM组相比较,DM＋RES组的脂联素水平略有升高（P〉0.05）,DM＋NIA组血清脂联素水平显著降低（P〈0.05）。显微镜下,DM组大鼠肝脏可见不同程度炎细胞浸润、甚至变性,DM＋RES组大鼠肝脏脂肪变性减轻,DM＋NIA组大鼠肝脏肝细胞散在小泡性脂滴。与DM组相比较,DM＋RES组AdipoR2和SIRT1蛋白表达显著增加（均P〈0.05）,WISP-1蛋白表达显著降低（P〈0.05）,而DM＋NIA组AdipoR2和SIRT1蛋白表达显著降低。与DM组比较,AdipoR2和SIRT1mRNA在DM＋RES组表达显著增加（P〈0.01）,WISP-1mRNA表达显著降低（P〈0.01）;而DM＋NIA组AdipoR2表达显著降低（P〈0.05）。结论在早期DM肝损伤的发生发展过程中,SIRT1信号分子可能通过调节AdipoR的表达来调控脂联素的水平,参与DM内分泌系统的病理生理演变。

简介：目的观察高血压病人奥美沙坦治疗前、后血清hs—CRP、ICAM-1、sCD40L的浓度变化，探讨奥美沙坦在有效降压的同时是否具有抗炎作用。方法选择我院门诊新发现或未经长期降压治疗的轻、中度高血压病人53例（男41例，女12例），均符合WHO／ISA1999年的诊断标准，平均年龄（53．23±7．60）岁，所有人选者抽取空腹12h静脉血，用ELISA方法测定血清hs—CRP、ICAM-1、sCD40L的水平，均口服奥美沙坦20mg／d，4周后若舒张压〉90mmHg，剂量加倍40mg／d，共服药8周，8周后抽血。所有入选者均测血压、血脂、血糖，服药8周后重复测定以上所有指标。结果（1）高血压病人用药前、后血脂、血糖均无差异（P〉0．05），具有可比性；治疗后血压有明显下降（P〈0．01）；（2）高血压用药后hs—CRP、ICAM-1、sCD40L明显下降（分别为1．66±1．34mg／Lversus2．37±1．81mg／L，P〈0．01；152．25±50．72ng／mlversus204．86±49．33ng／ml，P〈0．01；3298．50±1309．01pg／mlversus5191．72±1144．63pg／ml，P〈0．01）。结论奥美沙坦在有效降压的同时具有抗炎作用。

简介：本文回顾了我科应用三维冠脉CT血管造影（CTA）与冠状动脉造影（CAG）图像实时融合技术指导右冠状动脉慢性闭塞病变介入治疗的患者1例。该患者因＂不稳定型心绞痛＂入院,CAG示：前降支中段狭窄95%、前降支远端70%、回旋支近中段50%-90%,右冠近段弥漫狭窄最重85%,右冠中段闭塞。患者冠脉CTA明确右冠脉慢性闭塞病变特征,并预测慢性闭塞病变开通难易程度。同时,我们采用三维CTA与CAG图像融合技术,实时指导慢性闭塞开通,并且帮助明确球囊及支架的位置。同时运用微导管、对侧造影验证三维CTA与CAG图像融合指导的效果。

简介：由于胰腺解剖上的复杂、剖腹手术术后并发症多以及腹腔镜技术本身的难度,导致腹腔镜在胰腺手术中的应用发展缓慢.随着手术技术日益娴熟,手术器械的不断完善,有关腹腔镜下胰腺肿瘤切除的报道逐年增多.

简介：目的：探讨多巴胺和去甲肾上腺素用于心源性休克患者的疗效。方法选取2007年6月至2014年6月广州军区广州总医院心源性休克患者60例，随机分为多巴胺组和去甲肾上腺素组，每组30例，分别给予盐酸多巴胺5～20μg／（kg·min）和重酒石酸去甲肾上腺素0．05～2．0μg／（kg·min），比较两组患者死亡率、治疗24h后的心率（HR）、平均动脉压（MAP）和血乳酸水平以及用药期间心律失常的发生率。结果相比去甲肾上腺素组，多巴胺组重症医学科（ICU）死亡率、治疗24h后的HR水平和用药期间心房颤动发生率高，差异有统计学意义（P＜0．05）。两组患者住院死亡率、随访28d、6个月、1年死亡率差异均无统计学意义（P＞0．05）；治疗24h后MAP和血乳酸水平差异无统计学意义（P＞0．05）；用药期间室性心动过速和心室颤动发生率差异无统计学意义（P＞0．05）。结论相比多巴胺，去甲肾上腺素用于心源性休克患者可有效降低ICU死亡率，减慢心率，减少心房颤动的发生，但不降低长期死亡率。