简介：摘要Th17和Treg作为CD4+T辅助细胞的两个子集，在维持肾脏的有机免疫稳态方面保持着微妙的平衡。Th17细胞能够分泌IL-17，活化中性粒细胞，诱导巨噬细胞分泌IL-1β和TNF-α进而促进肾脏炎症，而Treg细胞则通过释放抑制性细胞因子IL-10和TGF-β发挥免疫抑制效应，调控肾脏疾病的炎症性免疫应答过程。这一机制使调节Th17/Treg之间的平衡成为治疗肾脏疾病的新方法。本文将对Th17/Treg平衡在肾脏疾病发生发展中的调节作用作一综述。

简介：

简介：摘要目的探讨山莨菪碱是否可以调节复苏后动物辅助性T细胞/调节性T细胞比值（Th17/Treg比值）及其对机体的保护作用。方法将24只北京白小型猪随机分为假手术组（Sham组）、心室颤动（室颤）除颤+生理盐水组（SA组）、室颤除颤+氢溴酸山莨菪碱组（AH组），每组8只。SA组和AH组通过心室内电极持续刺激诱发室颤8 min并复苏制备缺血/再灌注（I/R）模型，其中SA组心肺复苏（CPR）后仅给予生理盐水静脉滴注（静滴），AH组CPR后给予生理盐水+氢溴酸山莨菪碱静滴。分别于心搏骤停（CA）前及自主循环恢复（ROSC）后0、1、2、4、6 h记录各组猪的血流动力学指标和动脉血气分析指标、静脉血白细胞介素（IL-17、IL-10）水平及IL-17/IL-10比值。ROSC后6 h处死动物，留取肠道淋巴组织，光镜下观察病理学改变，同时检测组织匀浆中IL-17和IL-10水平（以IL-17/IL-10比值代表Th17/Treg比值）评估复苏猪的免疫状态，并对组织进行培养以评估细菌移位情况。结果随ROSC时间延长，SA组和AH组静脉血IL-17及IL-17/IL-10比值均呈明显降低趋势，IL-10水平呈明显升高趋势；且从ROSC后2 h开始，AH组IL-17/IL-10比值均明显高于SA组，持续至ROSC后6 h（0.79±0.05比0.49±0.08，P<0.05）。光镜下显示，与SA组相比，AH组肠淋巴组织皮质区淋巴小结数量较少、体积较小。ROSC后6 h，与Sham组比较，SA组和AH组猪肠道淋巴组织内IL-17及IL-17/IL-10比值均明显降低〔IL-17（ng/L）：155.23±0.92、178.76±7.25比209.21±19.82，IL-17/IL-10比值：1.43±0.13、1.92±0.18比3.30±0.31，均P<0.05〕，IL-10均明显升高（ng/L：109.85±11.60、93.55±81.83比63.45±0.62，均P<0.05）；而AH组IL-17/IL-10比值明显高于SA组（1.92±0.18比1.43±0.13，P<0.05）。细菌培养结果显示，SA组和AH组猪复苏后均出现肠道细菌移位，提示复苏后动物出现免疫抑制，肠源性继发感染风险升高；而AH组肠道淋巴组织细菌培养率明显低于SA组〔62.5%（5/8）比87.5%（7/8），P<0.05〕，提示山莨菪碱可降低细菌移位风险。结论山莨菪碱可以通过影响复苏动物Th17/Treg细胞因子平衡来发挥免疫调节作用，以减少肠源性继发感染的风险，具有器官保护作用。

简介：摘要胆道闭锁是引起婴儿期梗阻性黄疸的疾病之一，主要累及肝内外胆管，其发病原因尚不明确。免疫反应异常可能是胆道闭锁发病的原因之一，近年来发现调节性T细胞（regulatory T cell，Treg）/辅助性T细胞17 （helper T cell 17，Th17）比例失衡可加重胆管炎性反应，促进肝纤维化，与胆道闭锁发生、发展及预后相关。本文就Treg/Th17细胞失衡在胆道闭锁中的相关研究进展做一综述。

简介：摘要目的探究血清微小RNA-155(miR-155)在尿毒症患者血液透析(HD)前后的表达水平及其与辅助性T细胞(Th17)/调节性T细胞(Treg)细胞平衡的关系。方法选取2017年9月至2019年12月本院收治的86例尿毒症患者的临床资料进行研究，将患者按照HD前后分为HD前组和HD后组，并以同期本院94例体检健康者为健康组。比较分析健康组和HD前组的一般临床资料；以实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测血清miR-155水平；利用流式细胞仪检测Th17、Treg水平，并计算Th17/Treg；检测各组白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-10(IL-10)水平；分析尿毒症患者HD前后的血清miR-155、Th17、Treg、Th17/Treg与IL-17、IL-10水平的关系，以及血清miR-155表达水平与Th17/Treg细胞比例的相关性。结果HD前组、HD后组的血清miR-155水平、Th17细胞百分比、Th17/Treg细胞比例及IL-17水平均明显高于健康组(均P<0.05)；HD前组的miR-155水平、Th17细胞百分比、Th17/Treg细胞比例及IL-17水平均明显高于HD后组(均P<0.05)；HD前组、HD后组的Treg细胞百分比及IL-10水平均明显低于健康组(均P<0.05)，且HD前组的Treg细胞百分比、IL-10水平均明显低于HD后组(均P<0.05)；HD前、HD后尿毒症患者的血清miR-155、Th17、Th17/Treg与IL-17，Treg与IL-10及miR-155表达水平与Th17/Treg细胞比例均呈正相关(均P<0.05)，miR-155、Th17/Treg均与IL-10呈负相关(均P<0.05)。结论尿毒症患者的血清miR-155、Th17/Treg细胞比例均明显升高，经HD后，血清miR-155水平、Th17/Treg细胞比例明显降低，两者具有较强相关性，可能通过相互影响，共同在尿毒症发生发展中发挥重要作用。

简介：摘要目的探讨自噬对急性肺损伤小鼠Treg/Th17细胞失衡的作用。方法24只雄性SD小鼠随机分为假手术组(S组)、脓毒症组(Sep组)和自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤组(Sep+3-MA组)。采用脂多糖气管滴注法制备ALI模型。在光镜下评估小鼠肺组织病理学损伤评分并计算肺湿干质量比值（W/D），通过流式细胞术检测小鼠气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid，BALF）中Th17细胞和Treg细胞计数及其相关细胞因子的水平，用Western blot法测定BALF中Th17细胞和Treg细胞内LC3-Ⅱ、Beclin-1和p62的表达。结果与S组比较，Sep组和Sep+3-MA组肺组织病理学评分、W/D比值升高（P<0.05）；与Sep组比较，Sep+3-MA组BALF中Th17细胞计数下降，Treg细胞计数随着脓毒症的发展明显升高（P<0.05），IL-17、IL-10和TNF-α的水平均明显下降（P<0.05）；而TGF-β1的水平在脓毒症的早期升高，而随着脓毒症的发展，TGF-β1的水平明显下降（P<0.05）。与Sep组比较，Sep+3-MA组小鼠BALF中Th17细胞和Treg细胞内LC3Ⅱ的表达呈下降趋势，但差异无统计学意义，Beclin-1表达则明显下降（P<0.05），而p62的表达明显升高（P<0.05）。结论异常激活的自噬参与了脓毒症急性肺损伤中Th17/Treg细胞的失衡，抑制自噬可恢复Th17细胞和Treg细胞的功能，使被打破了的平衡得到改善，通过抑制自噬改善Th17/Treg失衡可能成为调控脓毒症免疫紊乱的新思路。

简介：摘要目的了解外周血辅助性T细胞(helper T cell，Th)17 /调节性T细胞(regulatory T cells，Treg)和相关细胞因子在狼疮性肾炎(lupus nephritis，LN)治疗前后的变化和意义，并评估Th17/Treg在预测LN治疗反应中的价值。方法选取2016年2月至2018年10月于复旦大学附属中山医院肾内科就诊的活动性LN患者31例为研究对象，并选取与LN患者性别、年龄相匹配的健康志愿者20例为健康对照组。流式细胞术检测外周血Th17和Treg细胞所占比例，计算Th17/Treg比值，酶联免疫吸附试验法(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)检测血清中相关细胞因子的表达。患者在开始治疗后对其进行随访，每月一次，共两个月。结果与健康对照组相比，活动性LN患者红细胞计数、血红蛋白水平、血小板计数、C4、CH50、白蛋白和估算肾小球滤过率值(estimated glomerular filtration rate，eGFR)显著较低(P<0.05)，血清肌酐(serum creatinin，SCr)显著较高(P<0.05)。治疗前，活动性LN患者外周血Treg细胞比例、白细胞介素(interleukin，IL)-10和转化生长因子(transforming growth factor，TGF)-β1水平显著低于健康对照组，差异具有统计学意义[(4.90±2.05)%比(6.70±1.69)%，(12.99±1.77)pg/mL比(14.93±0.47)pg/mL，(3408.37±711.94)pg/mL比(4695.99±545.01)pg/mL，t值分别为4.19，9.85，4.67，P值均<0.05]；Th17细胞比例，Th17/Treg比值、IL-17和IL-23水平显著高于健康对照组，差异具有统计学意义[(5.94±3.01)%比(1.90±0.77)%，(1.30±0.37)比(0.29±0.13)，(6.68±0.99)pg/mL比(5.33±0.39)pg/mL，(199.89±56.98)pg/mL比(111.58±44.77)pg/mL，t值分别为3.57，6.19，4.14和7.35，P值均<0.05)]。相关分析显示，LN患者外周血Treg细胞比例与血清IL-10、TGF-β1水平呈正相关(r值分别为0.45和0.32，P值均<0.05)；LN患者外周血Th17细胞比例与血清IL-17、IL-23水平呈正相关(r值分别为0.70和0.28，P值均<0.05)。与入组时相比，经糖皮质激素联合免疫抑制剂或单独治疗两个月后，活动性LN患者系统性红斑狼疮疾病活动指数(systemic lupus erythematosus disease activity index，SLEDAI)、外周血Th17/Treg比值、血清IL-17和IL-23水平显著下降，差异具有统计学意义[(13.00±1.67)比(8.00±2.10)，(1.30±0.37)比(0.63±0.10)，(6.68±0.99)pg/mL比(5.75±0.78)pg/mL，( 199.89±56.98)pg/mL比(135.74± 51.74)pg/mL，t值分别为4.69、4.31、4.31和9.22，P值均<0.05]；血清IL-10水平、TGF-β1水平显著升高，差异具有统计学意义[(12.99±1.77)pg/mL比(16.53±1.26)pg/mL，(3408.37±711.94)pg/mL比(4482.24±912.68)pg/mL，t值分别为3.57和4.18，P值均<0.05]。随访观察糖皮质激素联合免疫抑制剂或单独治疗的活动性LN患者治疗期间疾病活动度与外周血Th17/Treg比值的动态变化，发现外周血Th17/Treg比值的变化早于SLEDAI的变化。结论糖皮质激素联合免疫抑制剂或单独治疗有可能通过改善LN患者外周血Th17/Treg比值，增加抗炎性细胞因子IL-10和TGF-β1的表达，降低促炎性细胞因子IL-17和IL-23表达，缓解LN患者病情，Th17/Treg有可能作为预测LN患者治疗反应的敏感性指标。

简介：摘要目的观察桥本甲状腺炎（HT）患者外周血辅助T细胞17（Th17）/调节性T细胞（Treg）比例以及血清相关细胞因子的表达变化，探讨其在HT发生发展过程中的作用。方法采用病例-对照研究方法，选择2019年2 - 11月在黑龙江省北大荒集团总医院进行检查的HT患者35例作为HT组，并以同期的健康体检者39例作为对照组。采集两组人群清晨空腹静脉血，检测血清促甲状腺激素（TSH）、游离甲状腺素（FT4）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TgAb）水平；酶联免疫吸附实验（ELISA）检测血清白细胞介素（IL）-6、IL-17、转化生长因子β（TGF-β）表达量；流式细胞术检测外周血Th17、Treg细胞数量。结果HT组血清TPOAb、TgAb及TSH水平[130.60（43.37，714.40）、368.10（136.90，1 103.00）U/ml，9.05（6.62，15.23）μU/ml]均明显高于对照组[2.66（1.52，4.69）、12.63（11.43，14.60）U/ml，1.87（1.36，2.23）μU/ml，U = 6.87、6.62、4.85，P均< 0.001]，FT4水平[0.76（0.63，1.04）ng/dl]低于对照组[1.14（1.02，1.26）ng/dl，U = 7.39，P < 0.001]。HT组血清IL-6、IL-17、TGF-β表达量均高于对照组（t = 2.41、9.04、2.44，P均< 0.05）。HT组外周血Th17细胞数量及Th17/Treg比例均高于对照组（t = 4.20、3.50，P均< 0.05），Treg细胞数量低于对照组（t = 4.45，P = 0.001）。结论HT患者Th17细胞数量增多，Treg细胞数量减少，Th17/Treg比例升高，IL-6、IL-17及TGF-β表达量均有所增加。

简介：摘要CD4+ T细胞是人体免疫重要的一部分，其中辅助性T细胞17（T helper cell 17，Th17）和调节性T细胞（regulatory T cells，Treg）两个新近发现的CD4+ T细胞亚群在自身免疫疾病的发生发展中也起关键作用。Th17细胞能够引起自身免疫和炎性反应，而Treg细胞抑制疾病发生并维持免疫稳态；10～11易位蛋白（ten-eleven translocation，Tet）作为DNA去甲基化的关键因子，当其缺失时能够影响Th17/Treg免疫平衡。本文针对Tet调控Th17/Treg细胞分化参与自身免疫疾病发生发展的研究进展作一综述。

简介：摘要：目的 评估Th17和Treg细胞在急性白血病（AL）化疗患者外周血中的关联及其预后临床意义。方法 应用流式细胞术分析45例AL患者治疗前及化疗6个月后Treg、Th17占外周血T细胞的百分比,采用ELISA检测治疗前后两组血清中细胞因子的水平。结果 急性白血病患者化疗6个月后，19例缓解期患者的Treg和Th17细胞及血清中的细胞因子的水平均低于化疗前(P＜0.05)。结论 AL患者化疗后缓解期体内Treg、Th17细胞和相关因子明显高表达，因此Treg、Th17细胞和相关因子可作为其预后及疗效判断的潜在指标。

简介：摘要为探讨JAK2/STAT3/STAT5信号通路在慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）小鼠Th17/Treg细胞免疫失衡中的作用。将24只健康小鼠分为健康对照组、慢阻肺组和慢阻肺+AG490（JAK2抑制剂）组，每组8只。烟草烟雾暴露法建立慢阻肺小鼠模型，慢阻肺+AG490组于烟草烟雾暴露10周后开始腹腔注射AG490（25 mg/kg，3次/周，共3周）。造模结束后，采用小鼠肺功能仪检测肺功能；颈椎脱臼法处死小鼠后，HE染色法观察肺组织病理学改变；流式细胞仪检测脾脏T淋巴细胞Th17%、Treg%并计算Th17/Treg比值；实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）法检测肺组织JAK2、STAT3、STAT5 mRNA的表达；Western blot法检测肺组织JAK2、磷酸化-JAK2（p-JAK2）、STAT3、p-STAT3、STAT5、p-STAT5蛋白的表达；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测支气管肺泡灌洗液（BALF）、血清中白细胞介素（IL）-17、IL-10水平，并进行相关性分析。结果表明，慢阻肺小鼠肺功能FEV0.1/FVC、PIF、PEF、MMEF、EF50显著降低，肺组织病理学改变符合慢阻肺。慢阻肺组Th17%、Th17/Treg及BALF、血清中IL-17水平、IL-17/IL-10［（5.28±1.30）%，13.10±3.90，（28.39±4.58）ng/L，（71.29±6.93）ng/L，0.16±0.04，0.45±0.02］较健康对照组［（1.76±0.60）%，1.64±0.66，（12.56±1.87）ng/L，（38.95±6.16）ng/L，0.04±0.01，0.09±0.01］显著升高（均P<0.01），Treg%及BALF、血清中IL-10水平［（0.42±0.08）%，（183.66±19.15）ng/L，（160.74±20.39）ng/L］，较健康对照组［（1.11±0.21）%，（286.33±12.45）ng/L，（432.24±54.58）ng/L］显著降低（均P<0.01）；慢阻肺组p-JAK2、p-STAT3蛋白（1.00±0.10，0.94±0.14）表达较健康对照组（0.64±0.06，0.53±0.05）显著升高（均P<0.01），p-STAT5蛋白（0.42±0.08）表达较健康对照组（0.92±0.13）显著降低（P<0.01）。AG490能明显减轻肺功能下降、肺组织病理学改变，改善慢阻肺组Th17、Treg占比和Th17/Treg的比值及BALF、血清中IL-17、IL-10水平和IL-17/IL-10比值。相关性分析示慢阻肺组、慢阻肺+AG490组Th17%与IL-17、Treg%与IL-10、Th17/Treg与IL-17/IL-10均呈正相关（均P<0.05）；慢阻肺组、慢阻肺+AG490组小鼠p-JAK2、p-STAT3分别与Th17%、Th17/Treg比值均呈正相关，与Treg%呈负相关；p-STAT5与Treg%呈正相关，与Th17%、Th17/Treg比值呈负相关（均P<0.05）。慢阻肺小鼠存在Th17/Treg免疫失衡；JAK/STAT信号通路参与Th17/Treg的调控，JAK2抑制剂AG490能部分改善慢阻肺小鼠的Th17/Treg免疫失衡。

简介：摘要目的分析儿童肺炎支原体肺炎与Th17/Treg失衡的关系及IL-6/STAT3信号通路的表达状态，为临床应用提供依据。方法本研究为病例对照研究。采用随机分层抽样法选择唐山市妇幼保健院2019年1月至2021年1月间收治的97例肺炎支原体肺炎患儿作为观察组，同期选择100名健康体检儿童作为对照组；检测受试者外周血淋巴细胞中Th17细胞、Treg细胞、血中IL-6及STAT3 mRNA水平；采用线性模型分析观察组患儿IL-6和STAT3与Th17/Treg关系，采用Spearman相关性检验分析Th17/Treg失衡与儿童肺炎支原体肺炎的关系。结果观察组患者血中Th17和Th17/Treg水平明显高于对照组(t值分别为34.85、31.13，P值均<0.05)，Treg水平明显低于对照组(t＝34.11，P<0.05)；观察组患者血中IL-6及STAT3 mRNA水平明显高于对照组(t值分别为36.99、7.61，P值均<0.05)；IL-6及STAT3 mRNA水平与Th17/Treg均呈明显正相关；儿童肺炎支原体肺炎与Th17、Th17/Treg失衡呈正相关(r值分别为0.75、0.70，P值均<0.05)，与Treg呈负相关(r＝-0.62，P<0.05)。结论肺炎支原体肺炎患儿体内出现明显的IL-6/STAT3信号通路异常加速Th17/Treg失衡。

简介：摘要目的探讨2型固有淋巴细胞(ILC2)与结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis，Mtb)不同感染者外周血中Treg/Th17比值的相关性研究。方法选取初治肺结核患者(ATB组)30例和复治肺结核患者(RTB组)26例，潜伏Mtb感染者(LTBI组)22例，结核菌素皮肤试验阴性者(TST－组)17例。采用流式细胞术检测各组外周血中ILC2占CD45＋细胞比例、Th17和Treg细胞分别占CD4＋T淋巴细胞比例，实时荧光定量PCR法检测Foxp3 mRNA、RORγt mRNA，Pearson法进行ATB组和RTB组患者外周血中Th17与Treg相关性、ILC2与Treg/Th17比值相关性分析。结果RTB组和ATB组ILC2比例明显高于LTBI组和TST－组，且RTB组中的ILC2比例明显高于ATB组(P<0.05)。RTB组中的Th17比例低于ATB组(P<0.05)，且两组均低于LTBI组和TST－组。RTB组中的Treg比例低于ATB组(P<0.05)，且接近于LTBI组和TST－组，但ATB组和RTB组中的Treg/Th17比值均高于LTBI组和TST－组，两组间差异无统计学意义(P>0.05)，Foxp3 mRNA、RORγt mRNA和Foxp3/RORγt比随之发生一样的变化。同时，发现在ATB组和RTB组中Th17与Treg均无相关性(r＝0.023, P＝0.444; r＝0.428, P＝0.150)。ATB组ILC2与Treg/Th17比值之间成正相关(r＝0.794, P＝0.000)，RTB组ILC2与Treg/Th17比值之间未发现有相关性(r＝0.197, P＝0.297)。结论本研究肺结核患者外周血中ILC2增高，且RTB组高于ATB组；RTB组中Th17在外周血中所占比例低，并参与炎症反应，而RTB组中的Treg未参与炎症反应，但在ATB组中可能有一定的抑制作用，进一步研究发现Th17参与的炎症反应未受到Treg的调控。ILC2参与ATB患者Treg/Th17失衡，而在RTB患者中未发现此现象。

简介：摘要辅助性T细胞17(Th17)通过分泌白细胞介素17诱导气道中性粒细胞性炎症，在中性粒细胞性哮喘发展过程中扮演重要角色。瘦素是一种多效性激素，可以调节代谢平衡及免疫应答等多种生物学功能。哮喘动物模型研究已证实瘦素可通过调控Th17分化而影响该疾病的发病与进展。本文综述了近年来瘦素调控Th17分化介导中性粒细胞性哮喘的研究进展。

简介：摘要难治性慢性鼻窦炎伴鼻息肉（chronic rhinosinusitis with nasal polyps，CRSwNP）对激素和手术治疗效果差，进一步寻找有效治疗策略非常有必要。除Th2型外，另一类难治性CRSwNP患者主要特点为黏膜组织内Th17相关细胞因子和IL-8表达增高，伴有大量中性粒细胞浸润。Th17细胞按照功能可分为参与免疫稳态维持的非致病性Th17细胞和具有致炎作用的致病性Th17细胞，而对于非致病性和致病Th17细胞功能的认识大多基于自身免疫疾病中的研究结果；在CRSwNP组织中是否存在非致病性和致病性Th17细胞亚群，Th17细胞亚型在CRSwNP中的鉴定以及Th17细胞是否参与难治性CRSwNP的发病还需要进一步的研究。本文拟对Th17细胞亚型鉴定、分化及其调控机制进行综述，为我国难治性鼻窦炎患者治疗提供新的研究方向。

简介：摘要目的探讨慢病毒介导微小RNA(miR)-31-5p过表达对兔自身免疫性干眼模型外周血辅助性T细胞17(Th17)的免疫调控作用。方法构建miR-31-5p重组慢病毒载体。包装miR-31-5p过表达及其对照慢病毒，进行浓缩和滴度测定。建立兔自身免疫性干眼模型，并分离模型兔外周血单个核细胞(PBMC)，分别感染miR-31-5p及阴性对照慢病毒颗粒作为miR-31-5p过表达组和对照组，采用实时荧光定量PCR法检测miR-31-5p的表达水平。将2个组PBMC与经γ射线照射后的泪腺上皮细胞共培养，采用实时荧光定量PCR法检测2个组PBMC中Th17细胞特异性转录因子维甲酸相关孤儿核受体C(RORC)、标志性细胞因子白细胞介素-17(IL-17)及Th17细胞极化相关细胞因子IL-1β、IL-6和IL-23的mRNA表达水平；采用Western blot法检测PBMC中IL-17的蛋白表达水平。结果通过测序验证，成功构建miR-31-5p重组慢病毒载体。包装并浓缩miR-31-5p过表达和对照慢病毒颗粒，滴度测定结果分别为3.82×107 TU/ml和3.50×107 TU/ml，满足后续实验需求。实时荧光定量PCR结果显示，miR-31-5p过表达组miR-31-5p相对表达量较对照组显著升高，差异有统计学意义(t＝－9.696，P<0.001)。在兔泪腺上皮细胞与PBMC共培养体系中，miR-31-5p过表达组PBMC中的RORC、IL-17 mRNA相对表达量分别为0.33±0.03和0.28±0.09，明显低于对照组的1.00±0.00和1.00±0.00，差异均有统计学意义(t＝46.256、13.810，均P<0.05)。Western blot检测结果显示，miR-31-5p过表达组PBMC中IL-17蛋白相对表达量较对照组明显降低，差异有统计学意义(t＝4.977，P＝0.008)。实时荧光定量PCR结果显示，miR-31-5p过表达组PBMC中IL-6、IL-23和IL-1β mRNA相对表达量较对照组显著下降，差异均有统计学意义(t＝220.076、6.641、13.271，均P<0.05)。结论miR-31-5p过表达可能通过下调免疫微环境中IL-6、IL-23、IL-1β等细胞因子的表达负向调控Th17细胞免疫反应。

简介：摘要目的探讨胶质瘤组织中调节性T细胞(regulatory T cells，Tregs)、辅助性T细胞(helper T cell, Th)17及其细胞因子与病理特征的相关性。方法收集2014年1月至2019年1月重庆市急救医疗中心收治的脑胶质瘤患者100例，术中获取脑胶质瘤组织和癌旁组织，采用免疫荧光染色及逆转录聚合酶链式反应(reverse transcription-polymerase chain reaction, RT-PCR)法检测组织中Tregs、Th17细胞、白细胞介素(interleukin, IL)-10、IL-17表达量，Pearson线性相关性分析Tregs、Th17细胞、IL-10、IL-17与脑胶质瘤患者病理特征的相关性。结果脑胶质瘤组织中Tregs和IL-10 mRNA较癌旁组织显著增加，Th17细胞和IL-17 mRNA较癌旁组织显著减少，差异具有统计学意义[(9.45±3.28) ×106个比(5.73±2.26)×106个，(0.73±0.23)比(0.53±0.26)，(8.47±3.08)×106个比(10.75±2.91)×106个，(0.78±0.12)比(0.91±0.17)，t值分别为9.34，5.38，5.76和6.25，P值均<0.05)]。Pearson线性相关性分析显示Tregs、Th17细胞、IL-10、IL-17 mRNA与年龄无明显相关性(P>0.05)。男性与女性脑胶质瘤患者中Tregs、Th17细胞、IL-10、IL-17 mRNA表达量比较均无显著差异(P>0.05)。与世界卫生组织(World Health Organization，WHO)Ⅰ-Ⅱ级的脑胶质瘤患者比较，WHO Ⅲ-Ⅳ级的脑胶质瘤患者Tregs和IL-10 mRNA显著增高，而Th17细胞和IL-17 mRNA显著降低，差异具有统计学意义[(9.09±1.87)×106个比(9.86±1.76) ×106个，(0.63±0.21)比(0.84±0.19)，(8.98±1.80)×106个比(8.02±1.78)×106个，(0.87±0.18)比(0.70±0.22)，t值分别为2.11，5.22，2.68和4.20，P值均<0.05)]。脑胶质瘤组织中Tregs、IL-10mRNA与原发癌灶直径明显正相关，Th17细胞、IL-17 mRNA与原发癌灶直径呈明显负相关，差异有统计学意义(r值分别为0.34、0.32、-0.27、-0.43，P值均<0.05)。结论胶质瘤组织中Tregs及IL-10高表达，Th17细胞及IL-17低表达，且Tregs、IL-10 、Th17和IL-17表达量与脑胶质瘤WHO分级和肿瘤大小有关。

简介：摘要目的从miR326调控Th17细胞分化角度，探讨逍遥散加味颗粒干预实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）肝郁脾虚模型大鼠炎症反应的作用机制。方法将48只大鼠随机分为正常组（12只）和造模组（36只）。采用高碘水喂养联合皮下注射甲状腺球蛋白对大鼠进行免疫干预，每周2次，并于第5~8周进行加强免疫，每周1次。从第5周开始采用慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节法复制大鼠肝郁脾虚证模型。将造模成功大鼠按随机数字表法分为模型组、逍遥散组、金水宝组，逍遥散组灌胃逍遥散加味颗粒混悬液13.63 g/（kg·d），金水宝组灌胃金水宝片混悬液477 mg/（kg·d），连续给药8周。采用ELISA法检测血清游离三碘甲状腺原（FT3）、游离甲状腺素（FT4）、超敏促甲状腺激素（TSH）、甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、甲状腺过氧化酶抗体（TPOAb）水平；PCR法检测甲状腺组织miR326、IL-17 mRNA、IL-4 mRNA、γ-干扰素（IFN-γ）mRNA水平，Wes全自动蛋白质印迹定量分析系统检测甲状腺组织E26转化-特异性1（Ets-1）蛋白表达，流式细胞术检测CD4+IFN-γ+ T细胞、CD4+IL-4+ T细胞和CD4+IL-17+ T细胞比例，HE染色法观察大鼠甲状腺组织病理形态。结果与模型组比较，逍遥散组大鼠血清TSH［（3 328.88±724.45）pg/ml比（1 900.25±203.91）pg/ml］水平升高（P<0.01），TGAb［（63.60±9.01）IU/ml比（96.19±10.74）IU/ml］和TPOAb［（6.84±1.45）IU/ml比（11.62±2.06）IU/ml］水平降低（P<0.01），甲状腺组织miR326［（3.57±0.57）比（7.63±0.90）］、IL-17 mRNA［（6.71±0.97）比（13.02±1.18）］水平降低（P<0.01），Ets-1［（0.71±0.40）比（0.39±0.02）］蛋白表达升高（P<0.01），CD4+IFN-γ+ T细胞［（13.10±2.23）%比（20.7±2.07）%］、CD4+IL-17+ T细胞比例［（18.90±1.31）%比（25.1±1.03）%］降低（P<0.01），甲状腺组织病理学明显改善。结论逍遥散加味可通过下调EAT肝郁脾虚大鼠甲状腺组织中miR-326表达，上调靶蛋白Ets-1表达，抑制Th17细胞分化，进一步减少IL-17 mRNA表达，改善EAT肝郁脾虚大鼠炎症反应。

简介：摘要目的通过动态追踪尿毒症患者Th22及Treg细胞及其分泌的细胞因子的变化，探讨该变化与尿毒症患者微炎症状态的相关性。方法选取2017年7月至2018年7月在成都市第六人民医院诊断为尿毒症的146例患者(尿毒症组)的临床资料，其中64例未经血液透析治疗(透析组)，82例行维持性血液透析治疗(非透析组)；另选取42例年龄和性别匹配的健康志愿者设为对照组。采用流式细胞技术对患者的Treg、Th22细胞水平进行检测，采用酶联免疫吸附法(ELISA)对上清液中的白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素22(IL-22)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)进行检测。采用免疫透射比浊法检测外周血C反应蛋白(CRP)的浓度。分析Treg细胞与Th22细胞的平衡性变化以及IL-10、CRP、TNF-α、IL-6、IL-22的水平与Th22/Treg细胞的相关性。结果与对照组相比，尿毒症组的Th22细胞百分比、IL-6、IL-22、TNF-α和CRP均上升(均P<0.05) ，而Treg细胞百分比和IL-10均下降(均P<0.05)。与非透析组比较，透析组的Th22细胞百分比、IL-6、IL-22、TNF-α和CRP均上升(均P<0.05)，而Treg细胞百分比和IL-10均明显下降(均P<0.05)。相关性分析显示：Th22/Treg水平与IL-22呈正相关(r＝0.525，P<0.001)；与IL-10水平呈负相关(r＝－0.602，P<0.001)。Th22/Treg细胞水平随着CRP、IL-6水平的增加而升高(均P<0.001)。结论Treg、Th22细胞可考虑作为判断患者微炎症状态的监测指标，而抑制Th22细胞和诱导Treg细胞分化，其有望成为一种新的治疗手段，从而为尿毒症患者微炎症及并发症的治疗提供新的思路。

简介：【摘要】目的：观察他克莫司软膏对银屑病的治疗效果及对患者皮损组织中Th17/Treg细胞相关因子的影响。方法：选取2017年2月至2017年7月我院收治银屑病患者50例。使用0.1%他克莫司软膏进行治疗（2次/d，疗程4周），观察其治疗效果并采集银屑病患者治疗前后的皮损组织，对皮损组织样本选用RT-PCR和western blot技术检测，测定治疗前、后皮损组织中Th17/Treg细胞相关因子（IL-17和IL-10）的水平。结果：使用他克莫司软膏治疗后PASI评分明显降低（P