简介:摘要目的探究外周血可溶性髓系细胞触发受体1(soluble myeloid cell triggering receptor 1,sTREM-1)、白细胞介素-6(interleukin -6,IL-6)及白细胞分化抗原11b(cluster of differentiation 11b,CD11b)、白细胞分化抗原62L(cluster of differentiation 62L,CD62L)在呼吸机相关性肺炎(ventilator associated pneumonia ,VAP)诊断中的价值。方法选取山东省菏泽市立医院进行机械通气发生VAP的72例患者作为VAP组,另选取进行机械通气的56例非VAP患者作为对照组,采用酶联免疫吸附实验测定患者外周血中sTREM-1、IL-6水平,流式细胞术测定CD11b、CD62L,对比两组入院基本资料,统计VAP患者病原菌检出类型以及分布情况;比较两组患者外周血中sTREM-1、IL-6、CD11b、CD62L水平,创建受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve ,ROC),比较sTREM-1、IL-6、CD11b、CD62L曲线下面积(the area under the curve ,AUC)。结果VAP组临床肺部感染评分(clinical pulmonary infection scoring,CPIS)、温度、外周血中C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、白细胞(white blood cell,WBC)均高于非VAP组,差异有统计学意义(t值分别为3.126、2.013、25.870、8.355,P值均<0.05)。VAP组患者培养出64株致病菌,其中革兰氏阴性菌50株,革兰氏阳性菌12株,真菌2株。VAP组外周血中sTREM-1、IL-6、CD11b、CD62L水平均高于非VAP组,差异有统计学意义(t值分别为6.458、10.804、5.466、20.465,P值均<0.05)。ROC曲线分析显示,外周血sTREM-1浓度118 pg/mL能够作为诊断VAP的最佳阈值,敏感度为75.68%,特异度为85.96%,AUC值最大为0.867,其诊断价值优于血清IL-6、CD11b、CD62L(线下面积分别为0.651、0.808和0.719)。结论外周血sTREM-1、IL-6及CD11b、CD62L在诊断VAP均有一定的价值,但sTREM-1诊断价值最高,可作为VAP疗效判定指标。
简介:摘要目的观察CD5+CD19+B细胞在体外是否具有分泌IL-10的功能,并探讨其在HBV感染过程中对CD8+细胞的作用和机制。方法纳入2017年7月至2018年6月在南京医科大学附属无锡第二医院确诊的慢性乙型肝炎(乙肝组)23例、肝硬化(肝硬化组)18例患者,以及同期健康对照(健康对照组)19名。通过外周血单个核细胞(PBMC)分离、细胞培养、流式细胞术分析、CD5+CD19+B细胞分离等操作,比较3组CD5+CD19+B细胞含量较多(占淋巴细胞百分比>6%)的患者比例、CD5+CD19+B细胞分泌IL-10的情况和IL-10+细胞含量较多(占淋巴细胞百分比>4%)的患者比例,分析CD5+CD19+B细胞对CD8+细胞分泌γ干扰素的影响和可能机制。通过对慢性乙型肝炎13例和肝硬化5例患者行肝活组织和免疫组织化学检查,分析CD5+CD19+B细胞在人体肝组织中表达情况。统计学分析采用卡方检验和Fisher确切概率法。结果肝硬化组中CD5+CD19+B细胞含量较多的患者比例高于健康对照组(8/18比2/19),差异有统计学意义(Fisher确切概率法,P=0.029)。健康对照组(10名)、乙肝组(23例)、肝硬化组(18例)的CD5+CD19+B细胞分别占IL-10+细胞的81.6%、82.3%、70.1%,IL-10+细胞含量较多的患者分别为2、7和2例,3组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。在脂多糖刺激培养48 h后,健康对照组(10名)CD8+γ干扰素+细胞占淋巴细胞百分比与乙肝组(10例)、肝硬化组(10例)比较(10.73%比7.05%和9.52%)差异均无统计学意义(P均>0.05);剔除CD5+CD19+B细胞后,健康对照组(10名)、乙肝组(10例)和肝硬化组(10例)中分别有5、4、4例患者CD8+γ干扰素+细胞占淋巴细胞百分比升高。添加IL-10受体阻滞剂后,PBMC中CD8+γ干扰素+占淋巴细胞百分比较添加IL-10受体阻滞剂前升高(7.23%比6.87%)。肝活组织标本免疫组织化学分析结果显示,CD4+和CD8+细胞在患者肝小叶汇管区强表达,CD5+和CD19+细胞较少表达。结论CD5+CD19+B细胞在HBV慢性感染的进展过程中并未体现出明显数量和功能上的差异,但对CD8+细胞分泌γ干扰素的能力具有抑制作用,并且可能是通过分泌IL-10而不是通过细胞间的直接接触实现。
简介:AbstractStroke is a devastating disease that occurs when a blood vessel in the brain is either blocked or ruptured, consequently leading to deficits in neurological function. Stroke consistently ranked as one of the top causes of mortality, and with the mean age of incidence decreasing, there is renewed interest to seek novel therapeutic treatments. The Scavenger Receptor Class B type 1 (SR-B1) is a multifunctional protein found on the surface of a variety of cells. Research has found that that SR-B1 primarily functions in an anti-inflammatory and antiatherosclerotic capacity. In this review, we discuss the characteristics of SR-B1 and focus on its potential correlation with the modifiable risk factors of stroke. SR-B1 likely has an impact on stroke through its interaction with smoking, diabetes mellitus, diet, physical inactivity, obesity, hypercholesterolemia, atherosclerosis, coronary heart disease, hypertension, and sickle cell disease, all of which are critical risk factors in the pathogenesis of stroke.
简介:摘要目的探讨严重脓毒症幼猪生化指标、肺部病理损伤与免疫机制间的相互关系,以及参附注射液的干预作用。方法将2~3月龄巴拿马香猪按随机数字表法分为假手术组(Sham组;静脉注射生理盐水)、脂多糖(LPS)致严重脓毒症模型组(LPS组;静脉注射LPS 1 mg/kg,0.5 mg·kg-1·h-1维持12 h)、参附注射液干预组(SF组;制模同时静脉注射参附注射液10 mL/kg,每日2次),每组5只。制模后48 h取血检测C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、氧合指数(PaO2/FiO2)、剩余碱(BE)、血乳酸(Lac)等生化指标;取外周血行流式细胞检测,分析中性粒细胞数目〔髓过氧化物酶阳性(MPO+)〕及其激活亚群CD11b+ CD64+、M1型巨噬细胞(CD80+ CD64+)、CD4+和CD8+ T细胞的变化;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆细胞因子水平;苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理损伤;采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织损伤相关分子及其受体、趋化因子、炎性因子、血管内皮相关分子、紧密连接蛋白的mRNA表达。结果与Sham组比较,LPS组CRP、PCT、Lac水平明显升高,PaO2/FiO2、BE明显下降;外周血CD80+ CD64+、CD11b+ CD64+、MPO+、CD4+和CD8+ T细胞数、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平明显降低,白细胞介素-10(IL-10)、内皮细胞生长因子(VEGF)水平明显升高;肺组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、促血管生成素2/1(Ang2/Ang1)的mRNA表达均明显升高,Toll样受体9(TLR9)、趋化因子(CXCL9、CXCL10)、TNF-α、IL-27、内皮细胞TEK酪氨酸激酶2(TIE2)、紧密连接蛋白血管内皮-钙黏蛋白(VE-CAD)和封闭蛋白(Occludin)的mRNA表达均明显下降;HE染色显示,肺泡腔炎性细胞浸润渗出、肺泡实变及肺泡间质层明显增厚、肺气肿。与LPS组比较,SF组Lac明显下降(mmol/L:4.2±1.0比6.3±1.1,P<0.05),BE、PaO2/FiO2明显升高〔BE(mmol/L):-6.4±2.6比-11.6±2.5,PaO2/FiO2(mmHg,1 mmHg=0.133 kPa):180±36比105±35,均P<0.05〕,CD80+ CD64+、CD11b+ CD64+、MPO+细胞比例均明显上升〔CD80+ CD64+:(7.13±2.01)%比(3.80±0.46)%,CD11b+ CD64+:(8.33±2.55)%比(2.15±0.47)%,MPO+:(21.22±2.33)%比(8.31±0.46)%,均P<0.05〕;肺组织HMGB1、RAGE的mRNA表达有一定程度下降〔HMGB1 mRNA(2-ΔΔCT):1.81±0.45比2.23±0.85,RAGE mRNA(2-ΔΔCT):6.69±3.48比11.60±6.91,均P<0.05〕,CXCL9和TIE2的mRNA表达有一定程度上升〔CXCL9 mRNA(2-ΔΔCT):1.06±0.63比0.50±0.12,TIE2 mRNA(2-ΔΔCT):1.42±0.68比0.27±0.16,均P<0.05〕;肺组织病理改变明显减轻。结论BE、Lac、PaO2/FiO2的加重,免疫耗竭、麻痹和无能,可能是导致严重脓毒症幼猪肺脏致死性损伤的重要因素,该损伤可能与HMGB1及其受体RAGE过度活化,TLR9和相应趋化因子及炎性因子受到抑制,导致血管内皮细胞损伤加重和紧密连接蛋白表达减少的毛细血管渗漏机制相关。参附注射液改善严重肺炎并脓毒症的免疫紊乱可能与上调外周血M1型巨噬细胞和激活中性粒细胞、抑制HMGB1及其受体RAGE表达、上调CXCL9和TIE2表达有关。
简介:摘要免疫治疗在肿瘤生物学研究中至关重要,并在肿瘤靶向治疗中取得了重大进展。B7-H3(CD276)是B7家族的一个免疫关卡抑制剂,与CTLA4、PD-1和CD28等许多免疫相关因子相互作用。尽管B7-H3的受体是什么尚不明确,但确定其在多种肿瘤中过度表达。起初,有研究结果认为B7-H3可协同刺激免疫反应,但最新的研究结果表明,其在T细胞上有协同抑制作用,从而导致肿瘤细胞的免疫逃避。因此,B7-H3的过度表达与肿瘤患者的预后不良有关,且在体外实验中已证实与肿瘤的侵袭和转移有关。此外,有结果表明,除了免疫调节作用外,B7-H3还能直接影响上皮恶性肿瘤进展。旨在描述不同恶性肿瘤中B7-H3的作用、与其他免疫因子的关系以及在恶性肿瘤进展中的非免疫学功能。在肿瘤治疗中靶向B7-H3可减少肿瘤细胞增殖、抑制肿瘤进展和转移,因此这可能会改善治疗方案和取得更好的临床治疗效果。
简介:摘要目的了解新疆地区肝豆状核变性ATP7B基因突变特点。方法对24例诊断为肝豆状核变性患者及部分患者同胞和父母进行ATP7B基因外显子检测。结果24例患者中,共检测出45个ATP7B基因突变(93.75%),14例检测到纯和突变或复合杂合突变,6例仅检测到杂合突变,4例未检测到突变;共检测到24种基因突变,14种单核苷酸多态性,其中包括8种新突变:c.251C > A,c.121A > C,c.2945C > A,c.2194C > T,c.2947T > C,c.3626T > A,c.3662_3664del,c.3557G > T。最常见的突变为c.2621C > T(p.A874V)[16.7%(4/24)]和c.2333G > T(p.R778L)[12.5%(3/24)]。共诊断出4例症状前患者。结论新疆地区ATP7B基因最常见的突变为A874V,汉族与维吾尔族患者常见基因突变不同,汉族患者最常见的突变为R778L,维吾尔族最常见的突变为A874V。11号外显子是新疆地区肝豆状核变性患者的一个基因突变热区,是筛选肝豆状核变性疑似患者时优先检测的外显子之一。
简介:摘要目的分析CD7在NK/T细胞淋巴瘤(NKTCL)中的表达情况,并探讨其与生存及预后的相关性。方法回顾性分析2008年5月至2019年12月郑州大学第一附属医院收治或会诊的112例NKTCL患者的病例资料,免疫组织化学染色检测肿瘤组织中CD7的表达情况,分析CD7表达对患者生存及预后的影响。结果112例NKTCL患者中CD7阳性表达率为84.82%,其表达与性别、年龄、原发部位无关。对临床资料完整的72例患者进行分析,结果表明,CD7的表达与PINK评分、肿瘤转移、外周血EBV-DNA水平相关,而分期、骨髓是否受累、有无B症状、IPI/aaIPI评分、Ki-67、EBER、TIA-1、GranzymeB、LDH、β2-微球蛋白水平与CD7表达无关。72例患者的生存分析显示,其1、3、5年总生存(OS)率分别为81.2%、61.8%和58.8%,无进展生存(PFS)率分别为53.5%、29.4%和24.0%。中位OS期为81个月,中位PFS期为14个月。CD7阳性组与CD7阴性组的3年OS率分别为58.1%和83.9%(P>0.05),3年PFS率分别为21.7%和51.9%(P<0.05)。单因素分析显示,年龄、原发部位、Ann Arbor分期、IPI/aaIPI评分、PINK评分、LDH水平、β2-微球蛋白水平、外周血EBV-DNA、Ki-67的表达水平及CD7表达影响患者预后。多因素分析显示,Ann Arbor分期及CD7表达是PFS的独立预后因素,PINK评分及Ki-67表达水平是OS的独立预后因素。结论CD7在NKTCL中的表达率高,且与不良预后密切相关。PINK评分中/高危、外周血EBV-DNA水平高或已出现转移的患者更易表达CD7。
简介:AbstractBackground:Degree of mucosal recovery is an important indicator for evaluating the therapeutic effects of drugs in treatment of inflammatory bowel disease (IBD). Increasing evidences has proved that tight junction (TJ) barrier dysfunction is one of the pathological mechanisms of IBD. The aim of this study was to observe whether enhancement of TJ can decrease colitis recurrence.Methods:Eighty C57BL/6 mice were randomly divided into four groups including normal group, colitis group, sulfasalazine (SASP) treated group, and traditional Chinese drug salvianolic acid B (Sal B) treated group. Colitis was established in mice by free drinking water containing dextran sulfate sodium, after treatments by SASP and Sal B, recombinant human interleukin-1β (IL-1β) was injected intraperitoneally to induce colitis recurrence.Results:Compared with sham control, cell apoptosis in colitis group was increased from 100.85 ± 3.46% to 162.89 ± 11.45% (P = 0.0038), and TJ dysfunction marker myosin light chain kinase (MLCK) was also significantly increased from 99.70 ± 9.29% to 296.23 ± 30.78% (P = 0.0025). The increased cell apoptosis was reversed by both SASP (125.99 ± 8.45% vs. 162.89 ± 11.45%, P = 0.0059) and Sal B (104.27 ± 6.09% vs. 162.89 ± 11.45%, P = 0.0044). High MLCK expression in colitis group was reversed by Sal B (182.44 ± 89.42% vs. 296.23 ± 30.78%, P = 0.0028) but not influenced by SASP (285.23 ± 41.04% vs. 296.23 ± 30.78%, P > 0.05). The recurrence rate induced by recombinant human IL-1β in Sal B-treated group was significantly lower than that in SASP-treated group.Conclusions:These results suggested a link between intestinal mucosal barrier dysfunction, especially TJ barrier dysfunction, and colitis recurrence. The TJ barrier dysfunction in remission stage of colitis increased the colitis recurrence. This study might provide potential treatment strategies for IBD recurrence.
简介:摘要:飞机发动机是飞机起动的重要动力,关系着飞机是否能够顺利起动的问题,在高原地带的复杂机场中,尤其是冬季, CFM56-7B发动机频繁出现初次启动故障,本文对故障的诱发因素进行探究,并制定应对策略,以期降低该类别发动机的起动故障,提升航班正点率。
简介:无
简介:摘要肝豆状核变性,即Wilson病,是一种由铜离子转运ATP酶β肽(ATPase Cu2+ transporting beta polypeptide,ATP7B)基因突变导致的常染色体隐性遗传的铜代谢障碍性疾病。现归纳总结不同突变的致病机制,包括诱导突变蛋白错误定位、改变蛋白间或结构域间相互作用、调控ATP7B蛋白催化活性、改变ATP7B基因剪接方式等多个方面。临床上,系统总结了常见突变与临床表型间的关联,如p.R778L,被认为与更加严重的临床症状相关;同时,环境、饮食、生活习惯等因素的差异亦可能对患者是否发病或发病时间产生较大影响。在分子层面上对ATP7B基因突变致病机制及所致临床表征的研究进行综述,将有助于加深对肝豆状核变性发病机制的认识,并提示可针对不同的机制采用个性化的诊疗手段,以指导临床实践。