简介：骨折后局部血肿对骨痂形成的重要意义,血肿病理生理变化、血肿机化与骨痂形成过程、骨折愈合机理的理论及临床资料分类对比分析可知,骨痂是通过血肿机化形成的

简介：骨折后局部血肿对骨痂形成的重要意义,血肿病理生理变化、血肿机化与骨痂形成过程、骨折愈合机理的理论及临床资料分类对比分析可知,骨痂是通过血肿机化形成的

简介：摘要目的旨在找出胫骨骨折后骨痂形成的规律，避免延迟愈合或不愈合的发生，提高胫骨骨折的临床治愈率。方法对117例胫骨骨折临床X线进行研究。结果胫骨骨折具有其特殊性。内固定治疗骨痂形成以内骨痂为主，非手术治疗以外骨痂为主，将骨痂形成期分为三期，即初显骨痂期、有效骨痂期、骨性连接期。此种分期最能说明和反映胫骨骨折后骨痂形成的质和量。结论桥梁骨痂是胫骨骨折的有效骨痂，骨痂的形成与断端有无分离、部位有关。

简介：摘要目的探讨体外冲击波联合中草药刺激兔骨不连间隙骨痂形成的机制。方法选用标准实验新西兰大白兔66只，无菌条件下制作兔桡骨骨不连模型，随机分为A、B、C、D四组。A组为体外冲击波联合接骨仙桃草治疗组；B组为单纯接骨仙桃草治疗组；C组为单纯体外冲击波治疗组；D组为完全对照组，于治疗前后观察和比较各组骨痂生成量，并作统计学分析。结果冲击波及治疗前后各时间段骨不连区骨痂生成量A组及C组各时间点与治疗前相比较有统计学意义（P<0.05）；A组与对照组各时间段比较有显著性差异(P<0.01)；A组与C组第2、4、6、8周比较有差异(P<0.05)；B组与对照组各时间段无统计学意义（p﹥0.05）。结论仙桃草可以在体外冲击波治疗骨不连后的早期就能起到促进骨折愈合的作用,为非手术治疗骨不连提供了一种良好的协同方法。

简介：摘要目的分析肋骨骨折骨性骨痂形成期不同体位低剂量CT图像质量。方法回顾30例肋骨骨折患者资料。均于创伤3d内行首次常规CT扫描，骨性骨痂形成期以常规体位、肩区改良位进行2次低剂量（30mA）扫描。评估不同体位第1~4后肋区、其余肋区低剂量图像质量，记录各肋区显示骨折处数。对同一肋区不同体位图像质量评分进行配对t检验，显示骨折处数进行非参数秩和检验。结果常规体位及肩区改良位全部患者第1~4后肋区平均图像诊断可接受率分别为1.97±0.72、3.17±0.46，主观噪声和伪影分别为1.97±0.72、3.17±0.46，显示骨折处数分别为10、30；其余肋区平均图像诊断可接受率分别为3.23±0.43、2.93±0.25，主观噪声和伪影分别为3.23±0.43、2.97±0.18，显示骨折处数分别为90、86。两种体位相比，各肋区图像质量评分及第1~4后肋区骨折显示处数均有统计学意义（P＜0.05），其余肋区骨折显示处数无统计学意义（P＞0.05）。结论肋骨骨折骨性骨痂形成期低剂量CT复查患者，如第1~4后肋区有创伤宜选用肩区改良位，无创伤宜选用常规体位。

简介：摘要作者自2001年5月至2010年10月收治骨不连患者43例，髂骨取骨移植26例，局部新生骨痂取骨移植治疗17例，局部取骨移植治疗的17例均达到骨愈合的目的，治疗效果满意，现报告如下。

简介：【摘要】目的：探析胫腓骨骨折患者治疗中，实施有限切开外固定架固定配合专利中药接骨方的治疗效果。方法：择30例患者，分为常规、观察两组（n=15），前者有限切开外固定架固定治疗，后者有限切开外固定架固定配合专利中药接骨方治疗，比较治疗效果。结果：干预前，常规、观察组关节功能相比（

简介：介绍了人工气道痰痂形成的原因,通过详解加强气道的湿化和对吸痰的管理,较好地干预建立人工气道后痰痂的形成。

简介：摘要目的探究微小RNA(miR)-126对骨折愈合中血管生成的影响。方法构建股骨骨折大鼠模型，局部注射miR-126激动剂(agomiR-126)、miR-126拮抗剂(antagomiR-126)设立实验组，同时设立对照组(agomiR-NC)，于术后4、8、12周通过显微计算机断层扫描(micro-CT)检测各组股骨骨折愈合，通过免疫组织化学标记骨痂内血管内皮标志物CD31，并计算微血管密度(MVD)值，采用蛋白质印迹法(Western blot)及反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测骨痂中血管生成相关因子出芽相关蛋白(SPRED1)、血管内皮生长因子A(VEGFA)的蛋白及mRNA水平，两组间比较采用t检验。结果micro-CT结果显示，在术后12周agomiR-126组右股骨骨折线基本消失，其骨折局部的骨密度[(732.1±16.3) mg/cm]及BV/TV比值[(72.4±2.1)%]明显高于对照组[(684.2±13.2) mg/cm、(70.3±2.3)%]，差异有统计学意义(t＝11.517，t＝9.261，P<0.01)；而antagomiR-126组骨折间隙仍较为明显，其骨密度[(635.2±12.6)) mg/cm]及BV/TV比值[(65.1±3.4)%]明显下降(t＝8.174，t＝6.838，P<0.05)。免疫组织化学结果显示，agomiR-126组骨痂中MVD值(7.6±2.1)明显高于对照组(5.6±1.2)，差异有统计学意义(t＝4.180，P<0.01)，而antagomiR-126组中MVD值(3.6±1.1)则明显下降(t＝3.725，P<0.01)。Western blot及RT-PCR结果显示，agomiR-126组SPRED-1蛋白及mRNA表达水平(0.47±0.04、0.68±0.36)均明显下降(t＝5.412、4.712，P<0.01)，其VEGFA蛋白及mRNA表达水平(0.68±0.02、2.53±0.79)则明显上升(t＝5.284、11.625，P<0.01)；相反，antagomiR-126组SPRED-1蛋白及mRNA表达水平(0.87±0.06、1.65±0.37)均明显上升(t＝7.223、6.795，P<0.01)，其VEGFA蛋白及mRNA表达水平(0.43±0.04、0.75±0.29)则明显下降(t＝4.226、2.169，P<0.05)。结论miR-126可以通过SPRED-1/VEGFA通路促进大鼠股骨骨痂组织中的血管生成，并加快骨折的愈合。

简介：

简介：牵引成骨术(DO)中新骨的形成具有胚胎骨的发生和正常骨折愈合的某些特征,骨形成蛋白家族(BMPs)在其中扮演了重要角色.本文就BMPs与DO的生物学联系、作用调节机制、外源性BMPs的应用等方面作一综述.

简介：关于家安的一段,在梅珊的心头终于结痂了,结为一个鲜明的梅花烙,不是不美丽的,然而只要一念起,肩上就隐隐地发凉发烫,可是她禁不住不想。

简介：这时候是黄昏，秦歌该回来了。沁雪喜欢这种等候的感觉，做上一点饭，等心爱的人回家，这是沁雪在心底描绘无数次的幸福的模样，如今她终于拥有了这样的生活，她内心的温暖渐渐多了起来。

简介：摘要本文回顾性分析了脑外科ICU22例人工气道患者痰痂形成的相关因素气道湿化不足、误吸营养液、气道出血、技术缺陷。探讨其处理及预防性护理措施加强气道湿化、防止返流误吸、及时彻底排痰、吸痰、加强气道保护，以确保抢救成功，保障病人安全。

简介：因为TGFβ对成骨细胞骨形成产生重要影响,　　2　成骨细胞发展阶段及骨形成机制　　成骨细胞在骨形成过程中要经历成骨细胞增殖,在体外培养中TGFβ可以抑制或刺激成骨细胞增殖

简介：摘要目的研究严重烧伤大鼠骨形成及骨吸收相关指标的变化。方法采用实验研究方法。将30只6~8周龄SD雌性大鼠按随机数字表法分为假伤组、12%体表总面积（TBSA）Ⅲ度烧伤组、24%TBSAⅢ度烧伤组，每组10只。于各组大鼠背部进行相应处理，之后仅烧伤大鼠按Parkland公式经腹腔注射补液，创面外涂20 g/L碘伏，直至创面愈合。伤后28 d，取各组大鼠胫骨组织，分别行Masson、抗酒石酸酸性磷酸酶染色，观察新生骨组织、破骨细胞数量；取各组大鼠腹主动脉血制备血清，分别采用甲基百里酚蓝比色法、磷钼酸法测定骨代谢指标血清钙离子、磷离子浓度，采用酶联免疫吸附测定法检测血清中骨形成标志物Ⅰ型前胶原氨基端前肽（P1NP）和骨吸收标志物β-Ⅰ型胶原羧基端肽（β-CTX）水平；取各组大鼠第1腰椎组织，采用实时荧光定量反转录PCR法检测护骨因子、核因子κB受体激活蛋白配体（RANKL）、肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF-6）、活化T细胞核因子1（NFATC1）、c-Fos、c-Src的mRNA表达水平。数据处理采用单因素方差分析、Bonferroni法、Welch检验、Games-Howell检验、Kruskal-Wallis检验、Mann-Whitney U检验及Bonferroni校正。结果伤后28 d，与假伤组比较，2个烧伤组大鼠胫骨组织中新生骨组织生成均减少，烧伤面积越大减少越明显；2个烧伤组大鼠胫骨组织中破骨细胞数量相近，均较假伤组明显增多。伤后28 d，3组大鼠血清钙离子浓度、血清中β-CTX水平相近（P>0.05）；24%TBSAⅢ度烧伤组大鼠血清磷离子浓度明显高于12%TBSAⅢ度烧伤组（P<0.05），且2个烧伤组大鼠血清磷离子浓度均显著高于假伤组（P<0.01）；24%TBSAⅢ度烧伤组大鼠血清中P1NP水平明显低于假伤组（P<0.01）。伤后28 d，假伤组、12%TBSAⅢ度烧伤组、24%TBSAⅢ度烧伤组大鼠第1腰椎组织中护骨因子mRNA表达水平分别为1.01±0.20、1.71±0.83、2.24±0.51，其中24%TBSAⅢ度烧伤组明显高于假伤组（P<0.01）；24%TBSAⅢ度烧伤组大鼠第1腰椎组织中RANKL mRNA表达水平为1.31±0.17，明显高于假伤组的1.00±0.14与12%TBSAⅢ度烧伤组的0.97±0.10（P<0.01）；12%TBSAⅢ度烧伤组、24%TBSAⅢ度烧伤组大鼠第1腰椎组织中TRAF-6、NFATC1（Z=3.141、3.782）、c-Src mRNA表达水平及12%TBSAⅢ度烧伤组大鼠第1腰椎组织中c-Fos mRNA表达水平均明显高于假伤组（P<0.05或P<0.01）；12%TBSAⅢ度烧伤组大鼠第1腰椎组织中c-Fos、c-Src mRNA表达水平均明显高于24%TBSAⅢ度烧伤组（P<0.01）。结论严重烧伤可引起大鼠新生骨组织生成减少及破骨细胞数量增多，血清磷离子浓度升高与血清中P1NP水平下降，骨组织中护骨因子、RANKL、TRAF-6、NFATC1、c-Fos、c-Src呈升高趋势，且NFATC1、c-Fos、c-Src随烧伤总面积增加呈下降趋势。

简介：摘要目的探讨骨形成蛋白(BMP)-6和BMP-9在糖尿病合并骨折时的表达改变及其与骨折愈合的关系。方法将44只6周龄雄性SD大鼠采用Excel简单随机化分法分为糖尿病组(DM，n＝22)和非糖尿病组(ND，n＝22)。DM组腹腔注射链脲佐菌素枸橼酸溶液(STZ)50 mg/kg，ND组注射等体重比枸橼酸溶液。2周后于两组动物左股骨制造横断骨折。骨折后的第2、4、8周行影像学和组织形态学骨折愈合评估。通过机械负荷评估骨痂的强度。采用免疫印迹法(Western blot)定量分析骨组织中BMP-6和BMP-9的表达变化。影像学结果以Image J软件进行图像分析。实验数据以SPSS 13软件进行t检验分析。结果骨折后4周糖尿病组骨痂显著小于非糖尿病组(DM组1.64±0.14，ND组2.14±0.18，t＝5.499，P<0.05，n＝8)；骨痂内钙化比例显著低于非糖尿病组[DM组(53.40±6.49)%，ND组(60.61±2.13)%，t＝1.976，P<0.05，n＝8]；骨痂机械强度显著低于非糖尿病组[DM组(161.85±38.33) kPa，ND组(217.49±39.63) kPa，t＝2.135，P<0.05，n＝6]。相对分子质量为35×103的BMP-6表达在DM组骨折股骨中表达显著低于ND组骨折股骨。分析较大相对分子质量BMP-6条带与35×103 BMP-6的变化关系，结果提示，35×103 BMP-6的显著下调可能与BMP-6的成熟过程受到糖尿病病理因素抑制有关。BMP-9的表达与糖尿病和骨折无关。结论糖尿病骨折愈合过程受损与BMP-6 35×103片段表达下调相关。而BMP-6的成熟过程障碍可能是导致上述差异的重要原因。

简介：目的探讨重组人骨形成蛋白-2（rhBMP-2）和胶原基纳米骨复合材料（nHAC）修复牙周骨缺损的效果。方法制备小型猪牙周骨缺损模型，设立rhBMP-2-nHAC复合材料植入组、空白对照组和单纯植入胶原基纳米骨组．术后8周观察各组间修复效果及组织病理学变化，通过骨组织形态计量学测定分析评价牙周骨组织的再生情况。结果术后8周可见复合材料植入组大量新生牙周组织生长，四环素单标记表面、四环素双标记表面、骨矿化沉积率、骨体积、类骨质表面、成骨细胞表面等骨组织形态计量学结果与空白对照组和单纯胶原基纳米骨组比较，差别均有统计学意义（P〈0．05）。结论rhBMP-2和nHAC可明显促进牙周骨缺损修复。

简介：目的研究固定期放疗对兔下颌骨牵张成骨新骨形成的影响.方法30只成年新西兰大耳白兔随机分成A、B、C三组,A组实验动物行双侧下颌骨皮质骨切开术并植入牵张器,5d后开始骨牵引,速率为0.5mm/次,2次/d,连续10d,共延长下颌骨10mm,固定10周;B组实验动物行双侧下颌骨皮质骨切开、植入牵张器,进行骨牵张,牵张结束后固定10周,并在固定4周后开始用直线加速器照射双侧下颌骨,5.4Gy/次,隔日1次,共5次,总剂量为27Gy;C组动物为对照组.固定期结束处死动物后,取各组动物牵张区新生骨痂行X线检查、组织学观察、骨形态计量学分析、骨密度测定及三点弯曲试验测试牵引区抗弯强度.结果大体观察和X线检查显示所有进行下颌骨牵张的实验动物牵张间隙均有新骨形成,骨小梁沿牵张方向排列,骨密度较高;组织学观察显示A组实验动物牵张区均充满排列整齐的新生编织骨,B组可见较多的胶原纤维成发及软骨岛,新生骨小梁不及A组致密、成熟;骨形态计量学分析和机械力学分析结果显示B组的新生骨在骨密度和新生骨小梁数目上与A组比较无统计学差异,但是在新骨矿化程度方面,固定期放疗组较差,其机械强度也较低(P<0.05).结论在牵张成骨术的固定期进行放疗仍可以出现牵张区的新生骨形成,但软骨成分较多,机械强度较低.牵张成骨术用于颌骨恶性肿瘤切除术后颌骨早期重建是可行的.

简介：Wnt信号通路由一系列相互作用的分子组成,这些分子的相互作用及功能可通过调节成骨细胞的分化、增殖及功能而间接影响骨形成,若抑制Wnt信号通路转导可使成骨细胞分化进程受阻,从而抑制骨形成;若诱导Wnt家族成员表达则可使成骨细胞特异性基因表达增加,促进骨形成。该文就Wnt信号通路及其与骨形成的关系作一综述。