简介:为探讨镉(Cd)对血管抗氧化功能及金属硫蛋白(MT)的影响,将180只50日龄健康雌性海兰鸡随机分为3组(对照组、低剂量组和高剂量组),分别饲喂含0、140、210mg·kg^-1(BW)CdCl2的基础日粮,在饲养20、40、60d后采集主动脉和前腔静脉,测定其MT含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量.结果表明:1)Cd暴露后,与对照组相比,低剂量组血管MT含量显著升高(p〈0.01),并随暴露时间的延长而逐渐增加;高剂量组血管MT含量显著降低(p〈0.01),并随暴露时间的延长先升高后降低.2)随着Cd暴露剂量的加大,血管SOD、GSH-Px活性逐渐降低,而MDA含量逐渐升高,具有明显的剂量-效应关系.3)随着暴露时间的延长,血管SOD、GSH-Px活性逐渐降低,MDA含量逐渐升高,具有明显的时间-效应关系.4)Cd暴露下,主动脉与前腔静脉各指标具有相同的变化趋势.以上结果表明,Cd具有血管毒性,其毒作用机理可能与MT含量变化以及抗氧化功能失衡有关.
简介:目的探讨镉(cd)对大鼠骨组织及体外培养成骨细胞中金属硫蛋白mRNA表达的影响。方法应用皮下注射的方法对Sprague-Dawley雄性大鼠进行连续cd染毒(0—1.5mg/kgbw)12周,5d/w,收集血样、尿样及骨组织,分别测定体内镉负荷;应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测骨组织中金属硫蛋白(MT)基因表达;同时,应用混合酶消化法分离大鼠颅盖骨成骨细胞,进行原代培养,并以不同浓度的ca(0~2μmol/L)作用24h以及1.0μmol/LCd作用不同时间(24~72h)后,应用RT-PCR,观察成骨细胞MTmRNA表达的变化。结果大鼠镉染毒后体内镉负荷显著增加,呈明显剂量一效应关系;镉染毒能够诱导大鼠骨组织MT基因表达,各剂量染毒大鼠骨组织MT基因表达均明显高于对照组,P〈0.05。体外实验结果同样表明,镉作用能诱导成骨细胞MT表达,并随着染镉剂量的增加,MT基因表达也明显增高,特别是在0.5μmol/L和2.0μmol/L组,和对照组相比差异有显著意义(P〈0.01);1.0μmol/LCdCI2作用不同时间后均能诱导成骨细胞MT表达,但表达量并不随镉作用时间而出现明显改变。结论镉能诱导骨组织及体外培养成骨细胞MT表达,MT可能镉在致骨损伤中有一定保护作用。
简介:本文研究了金属硫蛋白(MT)的抗氧化及增强免疫作用,以低(0.33mg/kg.b·W),中(0.67mg/kg.b·W),高(1.00mg/kg.b·W)三个剂量的Zn-MT饲喂10月龄的昆明小鼠,测定各项抗氧化指标。以3.3μg/kg.b·W的Zn-MT饲喂2月龄的昆明小鼠,测定各项免疫指标。结果表明:与对照组相比,低剂量MT能够提高肝脏SOD活力9%(P<0.05),中剂量MT能够提高小鼠谷胱甘肽过氧化物酶活力10%(P<0.05)降低肝脏过氧化脂质18%(p<0.05)。提高肝脏SOD活14%(p<0.01);高剂量MT能够提高小鼠谷胱甘肽过氧化酶活性15%(p<0.01),降低肝脏过氧化脂质18%(p<0.05),降低心肌脂褐质含量9%(p<0.05);3.3μg/kg.b·w的Zn-MT能够提高小鼠胸腺/体重17%(p<0.05),提高足跖肿胀厚度15%(p<0.001)和碳廓清吞噬指数19%(p<0.05)。结果提示MT具有抗氧化及增强免疫作用。
简介:稀土离子能否诱导海洋生物的金属硫蛋白(MT)合成,将影响到MT对海水重金属的指示作用.以菲律宾蛤仔(Ruditapesphilippinarum)为试验动物,采用含镧(Ⅲ)离子(La3+)的人工海水对其进行暴露培养,测定蛤仔鳃部和内脏中MT含量.结果表明,La3+暴露能够增加蛤仔体内MT含量,其中,10~1×100μg·L-1的La3+对鳃部诱导作用较大;10~1×10000μg·L-1的La3+对内脏MT均有较好诱导;同时,过柱层析洗脱液的光谱扫描及十二烷基的硫酸盐钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳法(SDS-PAGE)分析表明,La3+诱导的蛤仔内脏中的MT在258nm处有特征吸收峰,主要以二聚体和三聚体的形式存在,分子量为13.1kD和18.3kD.
简介:摘要目的探讨金属硫蛋白-1G(MT1G)在肝细胞癌(HCC)恶化过程中发挥的调节作用及调节机制。方法利用无标记定量蛋白质组学技术比较MT1G过表达与参照细胞株之间蛋白质组差异;利用细胞计数试剂盒(CCK-8)、胸腺嘧啶核苷类似物染色试剂盒(EDU法)观察细胞表型变化;利用蛋白质印迹法(Western blot)检测相关信号通路关键因子表达量变化。样本间的比较采用t检验进行统计分析。结果首先成功构建出MT1G过表达细胞株。经质谱(MS)鉴定结果表明与参照细胞比共有182种蛋白在MT1G过表达细胞中出现表达量差异有统计学意义(阈值≥5.0倍或≤0.2倍,且P<0.05)。GO分析显示这些差异表达蛋白(DEPs)可能参与细胞周期调控和磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路。定量聚合酶链反应(PCR)验证表明与参照细胞比,MT1G在MT1G过表达细胞中上调表达,差异均有统计学意义(294.9±33.3)倍(t=8.837,P<0.01);吡多醛激酶(PDXK)上调表达(34.02±2.59)倍(t=13.148,P<0.01);UBX结构域蛋白7(UBXN)上调表达(19.08±0.47)倍(t=40.652,P<0.01);跨膜蛋白9家族成员4(TM9S4)上调(8.91±0.43)倍(t=20.485,P<0.01),这些结果与MS鉴定结果趋势一致,差异均有统计学意义。CCK-8和EDU染色结果揭示MT1G过表达可以显著抑制HCC细胞的增殖,而这种抑制作用是通过抑制Akt和雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的磷酸化实现的。结论MT1G通过调节PI3K-Akt信号通路活性抑制肝细胞癌细胞的增殖。
简介:摘要金属硫蛋白(MT)不仅在维持机体内金属离子稳态和重金属解毒等方面发挥着重要的作用,同时也与肿瘤的发生发展密切相关。子宫颈癌、子宫内膜癌和卵巢上皮性癌是严重威胁女性生命健康的生殖系统三大恶性肿瘤。研究表明,MT在妇科恶性肿瘤中多呈高表达,且其表达水平与肿瘤的恶性程度及耐药性密切相关。因此,深入研究MT在肿瘤发生发展中的分子机制,对妇科恶性肿瘤的早期诊断、预后评估及靶向治疗等方面均具有重要的指导意义。
简介:为揭示浑河重金属污染的潜在生态风险,分析测定了浑河野生鲫鱼体内重金属的残留水平以及肝和鳃组织中金属硫蛋白基因表达。对鱼体各组织中Cr、Cd、Pb、Cu和Zn含量的分析结果显示,各组织重金属含量的排序为肠〉肝〉鳃〉肌肉,且Zn含量最高(17.49~176.01mg·kg-1,以湿体质量计算),Cd含量最低(N.D.~0.57mg·kg-1,以湿体质量计算)。均值综合污染指数评价结果显示,浑河野生鲫鱼受到重金属的轻微污染,且从上游至下游呈现逐渐升高的趋势,其中,Cr、Pb和Zn对均值综合污染指数贡献较大。利用实时定量PCR方法分析鲫鱼肝组织金属硫蛋白基因表达发现,中、下游鲫鱼肝组织的金属硫蛋白基因表达水平较上游有所升高,且与肌肉组织综合污染指数具有较好相关性(R2=0.71),这表明金属硫蛋白基因可作为监测环境重金属污染的敏感标志物。
简介:目的 研究严重烫伤大鼠延迟复苏后氧自由基损伤及锌-金属硫蛋白(MT)的保护作用。 方法 采用大鼠30%TBSAⅢ度烫伤模型,分成正常对照组、延迟复苏组、MT治疗组、维生素C(VitC)治疗组,应用电子自旋共振(ESR)技术和传统间接检测手段,观察伤后24、48h血浆及烧伤水肿液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化,同时对心、肝、肾、小肠的组织形态及血浆生化指标进行检测。 结果 延迟复苏组血SOD含量下降,血及水肿液MDA明显升高,各脏器组织形态及血生化指标发生明显变化。MT治疗组较延迟复苏组SOD增高(P<0.05),MDA含量明显下降(P<0.05),脏器组织形态及血生化指标改善,且优于VitC治疗组。 结论 严重烫伤大鼠延迟复苏后存在氧自由基损伤,应用锌-金属硫蛋白治疗有一定保护作用。
简介:摘要金属硫蛋白(metallothionein, MT)是一类富含半胱氨酸残基的低分子量金属连接蛋白,广泛存在于生物体内。心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury, MI/RI)严重威胁着心血管疾病患者生命安全,其机制尚不明确。文章描述了MT的结构及生理作用,MI/RI的发生机制,MT减轻MI/RI的可能机制以及MT在缺血预处理(ischemic preconditioning, IPC)和锌预处理心肌保护策略中的相关机制。未来对MT的研究可能涉及其在后处理保护策略中的作用机制与其他抗氧化通路的关系。