简介:摘要目的探究观察严重烧烫伤病人的护理效果,总结有效护理方法。方法选取2013年5月~2015年3月本院收治的90例严重烧烫伤病人的临床信息资料作为研究对象,回顾分析其信息资料,观察其护理效果。结果90例严重烧烫伤病人在经过相应护理服务后,其中只有2例(2.22%)病人因伤势过于严重而死亡,有17例(18.89%)病人因伤致残,另外有71例(78.89%)病人经护理后痊愈。没有病人因并发症及感染等,造成死亡的情况。结论在严重烧烫伤病人的临床治疗及护理中,采取有针对性的护理服务,具有良好的治疗及护理效果,能极大的提升病人治疗的有效率,降低病人因严重烧烫伤而致残或致死的情况发生,同时其还能有效的改善病人的预后情况,提升病人的生活质量,因此在严重烧烫伤病人的临床治疗及护理中,给予有针对性的护理服务,具有积极的推广价值。
简介:摘要2018年2月,青岛市市立医院收治1例经外院转入的严重烫伤合并肺炎和脓毒症的54岁男性患者。先后使用头孢菌素、万古霉素、亚胺培南/西司他丁+环丙沙星等抗感染治疗,但无明显效果。痰液、血液及创面分泌物多次细菌培养结果提示泛耐药铜绿假单胞菌感染。入院第4天调整抗感染治疗方案,补充血浆、红细胞及白蛋白,行营养支持及对症处理,同时进行用药监护,关注药物相关不良反应。经过10余天的治疗,患者感染得到有效控制,病情逐渐好转。本病例提示,严重烧伤患者易发生严重且致命的全身性感染,抗菌药物的不规范使用增加了泛耐药菌的感染风险,清晰的抗感染思路和抗菌药物的有效应用有助于提高感染治疗的成功率,对改善严重烧伤患者的预后具有重要价值。
简介:目的了解早期应用冬眠合剂对严重烫伤大鼠小肠的保护作用.方法将66只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假伤组6只、烫伤组30只、烫伤+冬眠合剂组30只.麻醉后,将后2组大鼠造成30%TBSAⅢ度烫伤,假伤组37℃水浴模拟烫伤.3组大鼠伤后均立即腹腔注射乳酸钠林格液(2mL·kg-1·%TBSA-1)复苏;同时烫伤+冬眠合剂组皮下注射冬眠合剂(50mg/mL哌替啶、25mg/mL氯丙嗪、25mg/mL异丙嗪各1mL加入125mL生理盐水中)12mL/kg,假伤组和烫伤组注射生理盐水12mL/kg.分别于伤后3、6、12、24、48h取烫伤组与烫伤+冬眠合剂组大鼠各6只(假伤组伤后3h取材),采集血液和小肠组织标本.观察烫伤组与烫伤+冬眠合剂组大鼠伤后24h、假伤组伤后3h小肠组织病理变化,并用免疫组织化学法检测小肠组织胞间黏附分子1(ICAM-1)和CD68的表达.采用ELISA法测定各组大鼠血浆D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)、IL-1β、TNF-α、IL-10水平.数据行单因素方差分析.结果(1)伤后24h,烫伤组大鼠小肠黏膜轻度出血,炎症细胞浸润、上皮细胞脱落;烫伤+冬眠合剂组较烫伤组肠绒毛排列规则,无明显充血、水肿表现.(2)烫伤组小肠ICAM-1和CD68阳性表达率分别为(1.69±0.27)%和(0.80±0.09)%,均显著高于假伤组的(0.77±0.10)%和(0.30±0.05)%(F值分别为77.303、66.933,P〈0.05或P〈0.01)与烫伤+冬眠合剂组的(0.53±0.09)%和(0.32±0.06)%(F值同前,P值均小于0.01).(3)烫伤+冬眠合剂组大鼠伤后12、24hD-乳酸水平明显低于烫伤组(F值分别为20.936、19.854,P值均小于0.01).烫伤+冬眠合剂组DAO水平于伤后3、12h显著低于烫伤组(F值分别为21.930、11.342,P值均小于0.05).(4)烫伤组各时相点IL-1β、TNF-α水平均明显高于假伤组(P值均小于0.01),烫伤+冬眠合剂组伤后6、12、24hIL-1β、TNF-α水平均低于烫伤组(F值分别为96.517、
简介:摘要目的探讨严重烫伤大鼠早期补充外源性左旋肉碱对其肾功能的影响。方法按照随机数字表法,将66只成年雌性SD大鼠分为健康对照组6只、单纯烫伤组30只、烫伤+肉碱组30只。后2组大鼠背部制成30%体表总面积Ⅲ度烫伤,伤后立即经尾静脉注射乳酸林格液进行复苏。伤后1 h,烫伤+肉碱组大鼠腹腔注射100 mg/mL左旋肉碱溶液400 mg/kg,单纯烫伤组大鼠腹腔注射等量生理盐水,之后2组均每隔24小时注射1次。分别于伤后6、12、24、48、72 h,取单纯烫伤组和烫伤+肉碱组中各6只大鼠,采集腹主动脉血,使用全自动生化分析仪检测血清总蛋白、白蛋白、尿素氮、肌酐、胱抑素C含量;取肾组织,行苏木精-伊红染色,观察组织病理学变化。健康对照组大鼠不进行任何处理,同严重烫伤大鼠取材进行相关检测。对数据行单因素方差分析以及Bonferroni法。结果(1)单纯烫伤组大鼠伤后各时间点血清总蛋白、白蛋白含量均明显低于健康对照组(P<0.05);与单纯烫伤组比较,烫伤+肉碱组大鼠血清总蛋白含量于伤后12、24 h明显升高(P<0.05),血清白蛋白含量于伤后12 h明显升高(P<0.05)。单纯烫伤组、烫伤+肉碱组大鼠血清总蛋白、白蛋白含量均呈现先降低后升高的趋势,于伤后24 h达最低值。(2)单纯烫伤组大鼠伤后各时间点血清尿素氮、肌酐含量均明显高于健康对照组(P<0.05);与单纯烫伤组比较,烫伤+肉碱组大鼠血清尿素氮含量于伤后6、48、72 h明显降低(P<0.05),血清肌酐含量于伤后12、24、48、72 h明显降低(P<0.05)。单纯烫伤组、烫伤+肉碱组大鼠血清尿素氮、肌酐含量均呈现先升高后降低的趋势,于伤后12 h达峰值。(3)单纯烫伤组大鼠伤后6、12、24、48、72 h血清胱抑素C含量分别为(0.250±0.030)、(0.330±0.070)、(0.300±0.060)、(0.240±0.060)、(0.190±0.030)mg/L,前4个时间点含量明显高于健康对照组的(0.170±0.020)mg/L(P<0.05)。伤后24 h,烫伤+肉碱组大鼠的血清胱抑素C含量为(0.210±0.040)mg/L,明显低于单纯烫伤组(P<0.05)。单纯烫伤组、烫伤+肉碱组大鼠血清胱抑素C含量均呈现先升高后降低的趋势,于伤后12 h达峰值。(4)健康对照组大鼠肾组织基本正常,烫伤+肉碱组大鼠伤后各时间点肾组织损伤程度均较单纯烫伤组轻。伤后24 h,单纯烫伤组大鼠肾组织可见肾小管上皮细胞出现大面积肿胀、空泡变性及坏死、刷状缘丢失、核固缩,有超过2/3的肾小管细胞核消失,肾小管管腔狭窄,管腔内可见坏死脱落细胞及蛋白管型,肾间质可见水肿及炎性细胞浸润;与单纯烫伤组比较,烫伤+肉碱组大鼠肾组织肾小管上皮细胞水肿、坏死明显减轻,管型和炎性细胞浸润较少。结论严重烫伤大鼠早期补充外源性左旋肉碱,可以减轻肾脏细胞的损伤,并使总蛋白、白蛋白、尿素氮、肌酐、胱抑素C含量更快恢复到正常水平,进而维持肾功能代谢水平的稳定。
简介:目的观察早期液体复苏对严重烫伤大鼠肝脏脂肪变性的治疗效果。方法选择健康成年SD大鼠144只,随机分为4组。麻醉后假伤组背部给予30%TBSA的模拟烫伤。其余大鼠背部给予30%TBSAⅢ度烫伤,之后分为单纯烫伤组:烫伤后不补液;早期复苏组:烫伤后立即按Parkland公式用复方乳酸钠林格液进行复苏;延迟复苏组:烫伤后6h给予液体复苏,方法同早期复苏组。分别于伤后0.5、1、0、2.0、3.0、7、0及21.0d取各组大鼠肝脏组织,利用光学显微镜、透射电镜观察其病理变化。在相同时相点采集大鼠下腔静脉血,检测血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、碱性磷酸酶(ALP)的含量。分别于采血前测量各组大鼠体重,采血后取完整肝组织称重并计算肝重:体重比值。进行统计学相关分析。结果早期复苏组大鼠肝细胞脂肪变性程度明显轻于其余两烫伤组。大鼠伤后各时相点TC、TG、ALP的含量按早期复苏组、延迟复苏组、单纯烫伤组顺序依次增高,HDL的含量依次降低。伤后大鼠肝重:体重比值升高,伤后1.0d延迟复苏组与早期复苏组比较差异有统计学意义(P〈0.05);伤后7.0d,单纯烫伤组、延迟复苏组与早期复苏组比较,差异有统计学意义(P〈0.01)。严重烫伤后肝脏脂肪变性程度与HDL含量呈显著负相关(r=-0.37,P〈0.01),与ALP含量呈显著正相关(r=0.45,P〈0.01),与TG含量呈显著正相关(r=0.25,P〈0.01),与肝重:体重比值呈显著正相关(r=0.44,P〈0.01)。其他指标与烫伤后肝脏脂肪变性程度无相关性。结论及时有效的液体复苏可以减轻烫伤大鼠肝脏脂肪变性的严重程度,降低其发生率,有利于促进肝细胞损害的尽早恢复。
简介:摘要目的探讨尼莫同对严重烫伤幼年大鼠血脑屏障(BBB)和脑含水量(BWC)变化的影响。方法75只健康Wistar幼年大鼠随机分为正常组、烫伤组、尼莫同组,每组25只。建立严重烫伤模型,所有实验大鼠分别在烫伤后2h、6h、12h、24h、48h断头处死后取脑,测定大鼠脑组织伊文氏蓝(EB)含量和BWC。结果严重烫伤后大鼠脑组织BWC2h开始升高,6h达高峰,48h仍高于对照组;血脑屏障(blood-brainbarrier,BBB)通透性(用EB含量来表示BBB通透性)于烫伤后2h开始升高,6~12h段达到高峰;BBB通透性与脑含水量变化呈显著正相关(r=0.820,P<0.05)。应用尼莫同后BBB通透性降低,BWC显著下降。结论严重烫伤可导致脑BBB通透性增高,早期应用尼莫同能明显减轻烫伤对脑BBB的损伤,从而减轻脑水肿。
简介:摘要目的探讨丁酸钠对严重烫伤小鼠肠道屏障的作用及相关机制。方法将18只雌性8~12周龄C57BL/6小鼠按随机数字表法分为假伤组、单纯烫伤组、烫伤+丁酸钠组,每组6只。将单纯烫伤组、烫伤+丁酸钠组小鼠背部浸入90 ℃热水中9 s,造成30%体表总面积Ⅲ度烫伤;将假伤组小鼠背部浸入37 ℃温水中9 s模拟致假伤。3组小鼠均于伤后即刻腹腔内注射乳酸林格液1 mL。此外,烫伤+丁酸钠组小鼠分别于伤前30 min及伤后即刻经腹腔注射300 mg/kg剂量丁酸钠溶液;假伤组及单纯烫伤组小鼠仅腹腔注射相同体积的无菌磷酸盐缓冲液。伤后24 h,取3组小鼠抽取门静脉血采用异硫氰酸荧光素-葡聚糖荧光探针示踪法检测肠道通透性,取回肠组织采用蛋白质印迹法检测肠黏膜带状闭合蛋白1(ZO-1)、闭合蛋白、密封蛋白1、密封蛋白2、核苷酸结合寡聚化结构域蛋白样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18蛋白表达,采用间接免疫荧光法检测肠黏膜ZO-1分布。对数据行单因素方差分析、LSD检验及Bonferroni校正。结果(1)伤后24 h,假伤组、单纯烫伤组、烫伤+丁酸钠组小鼠肠道通透性分别为0.88±0.19、2.62±0.48、1.23±0.16。与假伤组比较,单纯烫伤组小鼠肠道通透性明显增强(P<0.01),烫伤+丁酸钠组无明显变化(P>0.05)。与单纯烫伤组比较,烫伤+丁酸钠组小鼠肠道通透性明显减弱(P<0.01)。(2)伤后24 h,与假伤组比较,单纯烫伤组和烫伤+丁酸钠组小鼠肠黏膜紧密连接蛋白ZO-1、闭合蛋白及密封蛋白1表达量均明显降低(P<0.05),密封蛋白2表达量明显增加(P<0.05)。伤后24 h,与单纯烫伤组比较,烫伤+丁酸钠组小鼠肠黏膜ZO-1及闭合蛋白表达量明显增加(P<0.05),密封蛋白2表达量明显减少(P<0.05),密封蛋白1表达量无明显变化(P>0.05)。(3)伤后24 h,与假伤组比较,单纯烫伤组和烫伤+丁酸钠组小鼠肠黏膜NLRP3、IL-1β、IL-18蛋白表达量均明显增加(P<0.05);与单纯烫伤组比较,烫伤+丁酸钠组小鼠肠黏膜NLRP3、IL-1β及IL-18蛋白表达量均明显减少(P<0.05)。(4)伤后24 h,假伤组小鼠肠黏膜ZO-1沿细胞膜均匀分布,光滑连续;单纯烫伤组小鼠肠黏膜ZO-1分布不规则,有断裂;烫伤+丁酸钠组小鼠肠黏膜ZO-1分布改变较单纯烫伤组有所改善。结论丁酸钠能够抑制严重烫伤后小鼠肠黏膜NLRP3炎症小体激活,减少IL-1β和IL-18产生,从而减轻紧密连接蛋白表达和分布异常,保护肠道屏障功能。
简介:摘要目的探讨甘草酸二铵对严重烫伤大鼠肝损伤的影响及其机制。方法采用实验研究方法。取54只7~9周龄雌性SD大鼠,按随机数字表法分为背部模拟致伤的假伤组及背部造成30%体表总面积Ⅲ度烫伤的单纯烫伤组及烫伤+甘草酸二铵组,每组18只。假伤组伤后不行特殊处理;单纯烫伤组及烫伤+甘草酸二铵组大鼠进行补液抗休克,烫伤+甘草酸二铵组大鼠分别于伤后1、25、49 h经腹腔注射50 mg/kg甘草酸二铵溶液。取3组大鼠,伤后24、48、72 h,采用全自动生化检测分析仪检测血清肝功能损伤相关指标天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、总蛋白、白蛋白含量,采用酶联免疫吸附测定法检测血清鸟氨酸氨甲酰基转移酶(OCT)含量;行苏木精-伊红染色观察伤后72 h肝组织病理学变化;采用实时荧光定量反转录PCR法检测伤后24、48、72 h肝组织B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、转录激活因子4(ATF4)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)的mRNA表达。采用蛋白质印迹法检测假伤组伤后72 h及烫伤2组伤后24、48、72 h肝组织Bcl-2、Bax、GRP78、PERK、ATF4的蛋白表达。各组各时间点样本数均为6。对数据行析因设计方差分析、单因素方差分析及Bonferroni检验。结果与假伤组比较,单纯烫伤组大鼠伤后各时间点血清中AST、ALT、LDH含量均明显升高(P<0.01),总蛋白、白蛋白含量均明显降低(P<0.05或P<0.01)。相较于单纯烫伤组,烫伤+甘草酸二铵组大鼠伤后24 h血清中AST含量明显下降(P<0.05);烫伤+甘草酸二铵组大鼠伤后48 h血清中AST、ALT、LDH含量均明显下降(P<0.01),总蛋白含量明显升高(P<0.01);烫伤+甘草酸二铵组大鼠伤后72 h血清中AST、ALT、LDH含量均明显下降(P<0.01),总蛋白和白蛋白含量均明显升高(P<0.01)。伤后24、48、72 h,单纯烫伤组大鼠血清OCT含量分别为(48.5±3.9)、(40.8±2.4)、(38.7±2.0)U/L,均明显高于假伤组的(15.1±2.5)、(15.7±2.6)、(16.4±3.7)U/L(P<0.01)和烫伤+甘草酸二铵组的(39.0±4.5)、(31.8±2.0)、(22.1±2.6)U/L(P<0.05或P<0.01)。伤后72 h,假伤组大鼠肝组织中细胞形态正常,排列规则,未见明显炎症细胞浸润;单纯烫伤组大鼠肝组织中细胞排列紊乱,伴有弥漫性的脂肪病变和中等量炎症细胞浸润;烫伤+甘草酸二铵组大鼠肝组织中细胞排列较规则,可见散在的脂肪变性,伴有少量炎症细胞浸润。与假伤组比较,单纯烫伤组大鼠伤后24、48、72 h肝组织Bcl-2 mRNA(P<0.05或P<0.01)和蛋白表达均明显减少,Bax的mRNA(P<0.01)和蛋白表达均明显增加。与单纯烫伤组比较,烫伤+甘草酸二铵组大鼠伤后48 h肝组织Bax 的mRNA(P<0.05)和蛋白表达均明显减少;烫伤+甘草酸二铵组大鼠伤后72 h肝组织Bax的mRNA(P<0.01)和蛋白表达均明显减少,Bcl-2的mRNA(P<0.01)和蛋白表达均明显增加。与假伤组比较,单纯烫伤组大鼠伤后各时间点肝组织ATF4、GRP78、PERK的mRNA(P<0.05或P<0.01)和蛋白表达均明显增加。与单纯烫伤组相比,烫伤+甘草酸二铵组大鼠伤后48 h肝组织ATF4的mRNA(P<0.01)和蛋白表达均明显减少,伤后72 h肝组织ATF4、GRP78、PERK的mRNA(P<0.05或P<0.01)和蛋白表达均明显减少。结论甘草酸二铵能有效降低严重烫伤后大鼠肝损伤的程度,其机制可能是通过缓解内质网应激及减轻线粒体损伤。
简介:目的观察严重烫伤小鼠小肠集合淋巴结(Peyerpatches,PP结)细胞凋亡的变化规律,探讨其在肠黏膜免疫屏障功能障碍中的作用。方法将40只BALB/c小鼠随机分为正常对照组及烫伤后12、24、72h组,每组10只。各致伤组小鼠背部造成20%TBSAⅢ度烫伤后,按时相点处死并留取全部PP结。对照组小鼠处死后亦留取相同标本。分别行HE染色、DNA琼脂糖凝胶电泳,标记PP结细胞作流式细胞仪(FCM)检测。结果HE染色见烫伤小鼠PP结生发中心有大量淋巴细胞凋亡。DNA琼脂糖凝胶电泳显示烫伤组各时相点有“梯形”条带。FCM结果显示对照组和烫伤各组PP结细胞凋亡率分别为(4.9±2.1)%、(26.7±3.1)%、(21.6±4.0)%、(12.8±2.0)%,伤后12h为峰值。结论严重烫伤小鼠PP结淋巴细胞早期凋亡为细胞的主要死亡模式,在严重烫伤后早期肠黏膜免疫屏障功能损伤中起重要作用。
简介:摘要目的观察严重烫伤大鼠早期胰岛素分泌功能变化情况并探讨其信号转导机制。方法将24只7周龄雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为单纯假伤组、假伤+BPV(HOpic)组、单纯烫伤组和烫伤+BPV(HOpic)组,每组6只。单纯烫伤组、烫伤+BPV(HOpic)组大鼠在94 ℃热水中浸浴腹部6 s、背部12 s,造成50%体表总面积Ⅲ度烫伤;单纯假伤组、假伤+BPV(HOpic)组大鼠在37 ℃温水中浸浴腹部6 s、背部12 s,模拟致伤。伤后0(即刻)~2 d,烫伤+BPV(HOpic)组、假伤+BPV(HOpic)组大鼠每天一次性腹腔注射0.5 mg/mL磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路增强剂BPV(HOpic)溶液0.6 mg/kg,单纯烫伤组、单纯假伤组大鼠每天一次性腹腔注射等体积二甲基亚砜。伤后72 h,剪尾法取大鼠尾血,用血糖仪测定空腹血糖;取大鼠胰腺组织,苏木精-伊红染色观察胰岛组织病理学表现,透射电镜观察胰岛β细胞超微结构以计数每10微米细胞膜上锚接胰岛素颗粒并计算胰岛素空泡占比,蛋白质印迹法检测胰腺PI3K/Akt信号通路中Akt磷酸化水平。对数据行单因素方差分析和LSD检验。结果(1)伤后72 h,单纯假伤组与假伤+BPV(HOpic)组大鼠空腹血糖水平均正常且相近(P>0.05),与该2组比较,单纯烫伤组大鼠空腹血糖水平显著升高(P<0.01),烫伤+BPV(HOpic)组大鼠空腹血糖水平没有明显变化(P>0.05)。与单纯烫伤组比较,烫伤+BPV(HOpic)组大鼠空腹血糖水平显著降低(P<0.01)。(2)伤后72 h,单纯假伤组与假伤+BPV(HOpic)组大鼠胰岛形态完整且胰岛细胞排列整齐,与该2组比较,单纯烫伤组大鼠胰岛形态不完整,胰岛内空泡样变多见,细胞排列不规则,部分胰岛β细胞胞质淡染或透亮;烫伤+BPV(HOpic)组大鼠胰岛形态变化不明显。与单纯烫伤组比较,烫伤+BPV(HOpic)组大鼠胰岛形状较为完整,胰岛内空泡样变较少,细胞排列较规则,胰岛β细胞胞质淡染或透亮较少。(3)伤后72 h,单纯假伤组与假伤+BPV(HOpic)组大鼠胰岛β细胞中每10微米细胞膜上锚接胰岛素颗粒数和胰岛素空泡占比均相近(P>0.05),与该2组比较,单纯烫伤组大鼠胰岛β细胞中每10微米细胞膜上锚接胰岛素颗粒数显著减少(P<0.01),胰岛素空泡占比显著增加(P<0.01);烫伤+BPV(HOpic)组大鼠胰岛β细胞中每10微米细胞膜上锚接胰岛素颗粒数明显减少(P<0.05),胰岛素空泡占比没有明显变化(P>0.05)。与单纯烫伤组比较,烫伤+BPV(HOpic)组大鼠胰岛β细胞中每10微米细胞膜上锚接胰岛素颗粒数显著增多(P<0.01),胰岛素空泡占比显著减少(P<0.01)。(4)伤后72 h,单纯假伤组、假伤+BPV(HOpic)组、单纯烫伤组、烫伤+BPV(HOpic)组大鼠胰腺Akt磷酸化水平分别为0.91±0.03、0.98±0.03、0.78±0.08、0.87±0.08。与单纯假伤组比较,假伤+BPV(HOpic)组大鼠胰腺Akt磷酸化水平明显升高(P<0.05),单纯烫伤组大鼠胰腺Akt磷酸化水平显著降低(P<0.01),烫伤+BPV(HOpic)组大鼠胰腺Akt磷酸化水平无明显变化(P>0.05);与假伤+BPV(HOpic)组比较,单纯烫伤组与烫伤+BPV(HOpic)组大鼠胰腺Akt磷酸化水平均显著降低(P<0.01);与单纯烫伤组比较,烫伤+BPV(HOpic)组大鼠胰腺Akt磷酸化水平明显升高(P<0.05)。结论严重烫伤大鼠早期胰腺PI3K/Akt信号通路活性降低,胰岛素分泌功能下降;提高胰腺PI3K/Akt信号通路活性可以改善早期胰岛素分泌功能,恢复血糖生理水平。
简介:目的 研究严重烫伤大鼠延迟复苏后氧自由基损伤及锌-金属硫蛋白(MT)的保护作用。 方法 采用大鼠30%TBSAⅢ度烫伤模型,分成正常对照组、延迟复苏组、MT治疗组、维生素C(VitC)治疗组,应用电子自旋共振(ESR)技术和传统间接检测手段,观察伤后24、48h血浆及烧伤水肿液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化,同时对心、肝、肾、小肠的组织形态及血浆生化指标进行检测。 结果 延迟复苏组血SOD含量下降,血及水肿液MDA明显升高,各脏器组织形态及血生化指标发生明显变化。MT治疗组较延迟复苏组SOD增高(P<0.05),MDA含量明显下降(P<0.05),脏器组织形态及血生化指标改善,且优于VitC治疗组。 结论 严重烫伤大鼠延迟复苏后存在氧自由基损伤,应用锌-金属硫蛋白治疗有一定保护作用。
简介:摘要2016年11月4日,广州市红十字会医院收治1例伤后1 h入院的面颈部烫伤合并口咽部严重烫伤的1岁3个月男性患儿。伤后2 h患儿即出现上呼吸道梗阻表现,立即予以气管切开置管建立人工气道,并予以抗感染、补液、换药等对症治疗。伤后第10天,患儿拔管前试堵管过程中出现呼吸困难,难以拔管,继续予以呼吸机辅助通气、加强抗感染等对症治疗。伤后第17天予以调整拔管方案,拔管前30 min肌内注射苯巴比妥镇静、应用阿托品减少气道分泌物,之后拔管成功。经过21 d治疗,患儿痊愈出院。本病例强调了拔管困难的原因中儿童精神因素的重要影响,为临床处理儿童气管切开术后拔除气管套管提供了参考。
简介:摘要目的探讨严重烫伤大鼠骨骼肌中腺苷一磷酸活化蛋白激酶(AMPK)的表达和磷酸化水平变化及其在严重烫伤大鼠骨骼肌萎缩中的作用。方法采用实验研究方法。将100只6周龄雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为假伤组和烫伤组,每组50只。测量2组大鼠体重后,烫伤组背部造成30%体表总面积Ⅲ度烫伤,假伤组模拟致烫伤。伤后6 h及1、3、5、7 d,每组各取10只大鼠,测量体重及趾长伸肌和比目鱼肌重量。伤后6 h及1、3、5、7 d,收集2组大鼠胫骨前肌,采用实时荧光定量反转录PCR法检测肌肉萎缩盒F蛋白(MAFbx)和肌肉特异性环指蛋白1(MuRF1)mRNA表达;采用高效液相色谱法检测腺苷一磷酸(AMP)、腺苷二磷酸和ATP含量,并计算AMP/ATP比值及能荷;采用蛋白质印迹法检测AMPK-α及磷酸化AMPK-α(p-AMPK-α)蛋白表达,并计算p-AMPK-α/AMPK-α比值;2组各时间点样本数均为4。对数据行析因设计方差分析及LSD检验。结果伤前及伤后各时间点,2组大鼠体重相近(P>0.05)。伤后6 h,烫伤组大鼠趾长伸肌重量为(0.107±0.007)g,明显重于假伤组的(0.086±0.007)g(P<0.01);伤后3 d,烫伤组大鼠趾长伸肌重量为(0.083±0.016)g,明显轻于假伤组的(0.102±0.005)g(P<0.01)。2组大鼠伤后各时间点比目鱼肌重量相近(P>0.05)。与假伤组比较,烫伤组大鼠伤后6 h胫骨前肌MAFbx mRNA及伤后6 h和1 d胫骨前肌MuRF1 mRNA表达明显上调(P<0.01)。与假伤组比较,烫伤组大鼠伤后6 h和7 d胫骨前肌AMP/ATP比值明显升高(P<0.05或P<0.01),能荷明显下降(P<0.01)。伤后各时间点,2组大鼠胫骨前肌AMPK-α蛋白表达相近(P>0.05)。伤后6 h和7 d,烫伤组大鼠胫骨前肌p-AMPK-α/AMPK-α比值明显高于假伤组(P<0.05或P<0.01)。结论严重烫伤后大鼠骨骼肌能荷下降,AMP/ATP比值升高,激活AMPK;伤后早期AMPK的活化与MAFbx和MuRF1表达上调和骨骼肌重量下降一致,可能是严重烫伤大鼠骨骼肌萎缩发生的分子机制之一。