简介：目的:检测肝癌患者血浆中P53基因突变的机率,研究与疾病发生、发展的相关性并探讨其意义。方法:实验采用聚合酶联链式反应(PCR)扩增P53基因外显子5~8,对其突变进行分析。结合临床患者有无肝组织以外转移来对比差异性。结果:33例肝癌患者中,有17例结果显示血浆循环核酸P53基因突变;有转移病灶组18例的突变率高于无转移病灶组15例。结论:血浆P53基因突变与肝癌的发生可能有相关性,与疾病的轻重、病灶转移有某种内在联系,突变机率在临床鉴别诊断和治疗预后中有参考价值。

简介：

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简介：死亡联系域的蛋白质Daxx施加包括调停的许多报导功能经由激活c6月N终端从FasL发信号到apoptosisapoptosis的kinase(JNK)，正式就职和抑制，和染色质改变的规定。它原来从酵母被克隆用船边交货对相似物体之连续感觉而形成心像口的细胞内部的尾巴的二混血儿的屏幕诱饵。而许多起始的报告仍然保持争论，Daxx在一系列压力信号包括UVirradiation，过氧化氢治疗和TGF-β治疗触发的apoptosis的规定起重要作用，是清楚的。在这评论，我们在Axinbeing上集中连接Daxx到p53的一个拴住的因素。

简介：人类p53基因定位于17P13，具有野生型和突变型两种。野生型为抑癌基因，编码蛋白p53，具有“分子警察”的作用，通过多种方式控制DNA损伤细胞的生长：①启动下游p21基因；②转录启动生长抑制和DNA损伤诱导家族45（growtharestandDNAdamageinductiongene45，GADD45）；

简介：Cisplatindamagescochlearhaircellsandspiralganglionneuronsthroughcelldeathsignalingpathwaysthatarenotfullyunderstood.Weusedfocusedapoptosisgenemicroarraystostudyearlychangesingeneexpres-sionincochlearculturesfromP3neonatalratstreatedwithcisplatin(0.2mM).After12hoursofcisplatintreat-ment,morethan50%ofthe96genesonthearrayshowedasignificantdecreaseinexpression,consistentwithwidespreadcelldeath.However,after3hoursofcisplatintreatment,10genesshowedsignificantincreaseinex-pressionintotalcochleartissue.Inexperimentswithsubsetsofcochleartissues,at3h,cisplatininducedincreasedexpressionof12genesinthecochlearsensoryepithelium(basilarmembrane)and11genesinthespiralganglion(tissueofRosenthal'scanal,containingthespiralganglion).Theseincludedpro-andanti-apoptoticgenesin-volvedinthep53signalingpathway,TNFreceptorfamily,NF-kappaBpathway,deathdomainfamily,deatheffec-tordomainfamily,Bcl-2family,CARDfamily,TRAFfamily,andGTPsignaltransduction.Althoughthechangesingeneexpressionshowedanoverlapbetweenbasilarmembraneandspiralganglion,otherchanges,whichmayreflecttheuniqueresponseofeachtissue,werealsoobserved.Pifithrin-αblockedcisplatin-inducedup-regulationofgenesinthep53signalingpathwaywhenassayedbybothsuperarrayandrealtimePCR.Thedataaddtoourunderstandingoftheinvolvementofp53incisplatin-inducedototoxicityandotoprotection,conferredbythep53inhibitorPifithrin-α.

简介：肿瘤的形成是原癌基因和抑癌基因遗传性变化如增加、丢失、突变，逐步积累的过程。同时，肿瘤又是遗传因素和后天因素共同作用的多因子疾病。p53是一个肿瘤抑制蛋白，它首先可通过影响编码细胞周期相关蛋白质的基因表达来调控细胞周期的G1停滞．同时它还会因为DNA的损伤增多．诱导细胞发生细胞凋亡。但p53诱导细胞凋亡的机制多年来一直不太清楚．而最近发现的ASPP(apoptosisstimulatingproteinofp53)蛋白家族对p53诱导细胞凋亡的机制的研究有了新的进展。本文就此作一综述。

简介：摘要目的探讨血清p53抗体对肺癌患者诊断价值。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测60例正常健康人和120例肺癌患者血清p53抗体。结果肺癌患者血清p53抗体水平和阳性率均明显高于正常人（P＜0.05）。结论检测血清p53抗体水平有助于肺部恶性疾病的诊断。

简介：p53是一种肿瘤抑制基因,它的突变与50%的人类肿瘤发生有关.p73基因编码的蛋白质,无论在结构上,还是在功能及调节上均与p53蛋白相似,且与肿瘤的发生密切相关,本文对此方面的研究结果进行了比较,并对p73能否作为候选抑癌基因进行了讨论.

简介：摘要： p53基因是一种抑癌基因，突变后表达的蛋白入血后，诱导机体免疫系统产生的抗体，称为 P53抗体。 P53抗体作为一种肿瘤标志物，检测费用低，方法简便、快速，是一种理想的临床指标。自从发现以来，国内外进行了大量的研究，我们就近几年，在肿瘤的早期诊断、治疗、复发及预后评估等方面的成果作简要综述。

简介：TherearetwopossibleoutcomeswhenDNAdamageoccursinnormalmammaliancells:eitherinductionofcell-cyclecheckpointwhichinhibitstheprogressofthecellcyclesaswellasactivatesDNArepairpathways,oractivationofapoptosistoeliminatedamagedcells.Thep53tumour-suppressorgeneplaysakeyroleinselectingthesepathways.Inourpresentworks,thehumangastriccancercelllineAGSwastreatedwithtripchlorolide,apotentantitumorcompoundpurifiedfromaChineseherbTripterygiumWilfordiiHook.Singlecellgelelectrophoresis(Cometassay)showedthatthetreatmentoftripchlorolideresultedinDNAdamageinAGScells.ThedamagedAGScellswentthroughapoptosis,whichwastime-anddose-dependent.

简介：腺样囊性癌是头颈部较常见的恶性肿瘤之一,其特点为嗜神经性及远处转移,手术和放化疗效果及预后较差,为了提高患者的远期生存率,迫切需要寻找新的治疗方法,而p53基因是一种重要的抑癌基因,近年来在恶性肿瘤中的作用日益受到重视,因此可作腺样囊性癌治疗的重要途径来探讨。

简介：细胞衰老作为一种细胞应激反应,可使细胞脱离细胞周期,并丧失应对生长因子或有丝分裂原的增殖能力[1]。衰老细胞表现出细胞扁平、胀大等形态学改变,同时衰老相关β-半乳糖苷酶活性增加,复制能力下降,细胞周期阻滞,p53和p21、p16等细胞周期蛋白依赖激酶抑制因子表达增多,衰老相关异染色质灶形成等[2]。细胞衰老历来被视为永久的生长停滞状态,细胞不能重新进入细胞周期。

简介：摘要目的探讨血清及胸水P53抗体水平检测对肺癌诊断价值和临床意义。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测36例肺癌患者、29例经手术或化疗治疗后的肺癌患者血清P53抗体，并以30例健康体检者作对照，其中15例肺癌患者同时检测胸水P53抗体，以16例良性胸水作为对照。结果肺癌组血清P53抗体水平为3.879±5.963IU/ml，明显高于对照组0.144±0.019IU/ml，且差异有高度显著性(P<0.01)，阳性率为52.8%；在肺癌治疗组，血清P53抗体水平为1.86±2.914IU/ml，阳性率为34.5%，而且与对照组和未治疗肺癌组差异无显著性（P>0.05）；肺癌胸水P53抗体水平18.95±7.319IU/ml高于良性胸水对照组0.267±0.318IU/ml，且具有高度显著性差异（P<0.01），阳性率86.7%。结论检测血清及胸水P53抗体水平有助于肺部良恶性疾病的诊断及鉴别诊断，血清P53抗体可成为肺癌的血清标志物，胸水P53抗体检测比血清更具敏感性。

简介：摘要p53基因是一种常见的抑癌基因，它几乎参与了人类所有肿瘤的生物学过程。骨肉瘤是一种最常见的骨原发恶性肿瘤,p53基因改变是骨肉瘤发生发展过程中的一个重要事件，并影响着化疗效果和预后。现就p53基因在骨肉瘤中的研究做一综述。

简介：摘要目的研究胃癌组织中P53蛋白的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学方法,对74例胃癌组织和癌旁组织、37例正常胃组织中p53基因表达产物进行检测,并结合临床进行讨论和分析。结果胃癌组织中P53蛋白的阳性率为68.9%(51/74),明显高于癌旁黏膜组织33.8%(25/74)和正常胃组织0%(0/37,P<0.05)。P53蛋白表达与患者年龄、胃癌组织学类型、浸润深度、肿瘤大小、分化程度及淋巴结转移与预后有关(P<0.05)。结论胃癌组织P53蛋白的异常表达与胃癌发生发展、淋巴结转移和预后可能有关。

简介：Recentstudiesindicatethatcell-cyclecheckpointsaretightlycorrelatedwiththeregulationofapoptosis,inwhichp53playsanimportantrole.OurpresentworksshowthattheexpressionofE6/E7oncogenesofhumanpapillomavirusinHeLacellsisinhibitedinthepresenceofanti-tumorreagenttripchlorolide(TC),whichresultsintheup-regulationofp53inHeLacells.Interestingly,underthesameTC-treatment,thecellsattheearlyS-phasearemoresusceptibletoapoptosisthanthoseatthemiddleS-phasealthoughp53proteinisstabilizedtothesamelevelinbothsituations.Significantdifferenceisexhibitedbetweenthetwospecifiedexpressionprofiles.Furtheranalysisdemonstratesthatanti-apoptoticgenesurvivinisup-regulatedbyp53intheTC-treatedmiddle-Scells,whereasitisdown-regulatedbyp53intheTC-treatedearly-Scells.Takentogether,thepresentstudyindicatesthatthedifferentialp53-regulatedexpressionofsurvivinatdifferentstagesofthecellcycleresultsindifferentcellularoutputsunderthesameapoptosis-inducer.

简介：Toevaluatetheeffectofadenovirus-mediatedp53gene(Adp53)onapoptosisandradiosensitivityofhumangastriccarcinomacelllines.Methods:Recombinantadenovirusexpressingwild-typep53lineswithdifferentp53geneticstatus.p53proteinexpressionwasdetectedbyimmunohistochemistryassayandwesternblotassay.Cellsurvivalwasassessedusingaclonogenicassay.TUNELassaywasusedindeterminationofapoptosis.FourhumangastriccarcinomacellsinfectedwithAdp53wereirradiatedwith4GyandcellcycledistributionandSub-G1peakwereassayedbyflowcytometry.Results:G2/Marrest,apoptosisandinhibitionoftumorcellproliferationwereinducedbyinfectionatAdp53at100MOIwhichcausedhightransferrateofwild-typep53andstrongexpressionofp53proteininfourhumangastriccarcinomacells.Theradio-enhancementratioofAdp53at4Gywere3.0forWcell,3.6forMcell,2.2forneocelland2.5for823cellinvitro.Conclusion:ThisstudydemonstratedthatAdp53transferincreasedcellularapoptosisandradiosensitivityofhumangastriccarcinomacelllinesinvitroindependentlyoncellularintrinsicp53statusthussupportingthecombinationofp53genetherapywithradiotherapyinclinicaltrials.

简介：摘要目的研究血浆纤维蛋白原（fibrinogen, FBG）水平与乳腺癌组织p53蛋白表达的关系，及二者与乳腺癌预后的关系。方法纳入2012年1月至2016年10月在海南医学院第二附属医院接受手术治疗的乳腺癌患者共177例，并收集患者的一般临床病理特征、p53蛋白表达及术前1周内血浆FBG水平等资料。采用χ2检验分析不同的血浆FBG水平与一般临床病理特征及p53蛋白的关系，并采用二分类Logistic回归进行多因素分析。采用Kaplan-Meier生存分析法及COX回归分析法分别进行无浸润疾病生存期（invasive disease-free survival，IDFS）的单因素和多因素分析。结果单因素分析结果显示，年龄>50岁及肿瘤组织p53阳性与血浆FBG>2.75 g/L呈显著正相关（P值分别为<0.001及0.006）。多因素分析结果示，肿瘤组织p53蛋白阳性（OR 2.256，95% CI 1.192～4.271，P<0.001）及年龄>50岁（OR 3.712，95% CI 1.967～7.002，P<0.001）是血浆FBG>2.75 g/L的独立相关因素。Kaplan-Meier生存分析结果显示，年龄>50岁、T>2 cm、淋巴结转移、Ⅲ期、血浆FBG>2.75 g/L、肿瘤组织p53蛋白阳性是IDFS的不良预后因素。COX回归分析结果显示血浆FBG>2.75 g/L（HR 6.226，95% CI 3.863～10.033，P<0.001）、肿瘤组织p53蛋白阳性（HR 1.864，95% CI 1.133～3.066，P=0.014）及Ⅲ期（HR 10.382，95% CI 5.942～18.141，P<0.001）是IDFS的不良预后因素，而辅助内分泌治疗（HR 0.427，95% CI 0.275～0.663，P<0.001）是IDFS的良好预后因素。结论乳腺癌p53的表达与高血浆FBG水平显著相关，且p53表达与高血浆FBG水平均与乳腺癌的不良预后相关。在传统病理预后指标的基础上，检测血浆FBG及肿瘤组织p53蛋白可能有助于增加乳腺癌患者的预后信息。

简介：Abstract:Thisstudyinvestigatedtherelationshipbetweenhumanpapillomavirus(HPV)genotypeandexpressionofp53andp21^WAH1.Expressionofp53andp21^WAH1in35casesofcondylomaacuminatumspecimensinfectedbyHPV6/llandHPV16/18werestudiedusingimmunohistochemicalstaining.Allspecimensofthecondylomaacuminatumcasewerepositiveforexpressionofp53andp21^WAH1.Theexpressionofp53incondylomaacuminatuminfectedbyHPV16/18wassignificantlylowerthanthatinspecimensinfectedbyHPV6/ll.However,expressionofp21wAHbetweenthetwogroupswasnotsignificantlydifferent.Expressionofp53incondylomaacuminatumislikelyrelatedtoHPVgenotype,expressionofp21^WAH1wasnotrelatedtoHPVgenotype.