简介:摘要目的系统评价舒尼替尼治疗晚期非小细胞肺(non–small-celllungcancerNSCLC)的有效性。方法电子检索PubMed,ISIWedofScience,CNKICochraneLibrary,EMbase,万方数据库,CBMdisc等数据库,对符合纳入标准的随机对照试验(RCT),采用RevMan5.20软件进行Meta分析。结果在所有入选的文献当中,舒尼替尼单用或联合化疗药物/靶向药物治疗晚期NSCLC能提高客观缓解率,且无进展疾病的生存时间及生存时间中位数较未使用舒尼替尼组长。结论舒尼替尼单用或联合其它药物治疗NSCLC的疗效有一定优势。
简介:【摘要】苹果酸是一种重要的有机酸,是低热量的新型食品酸味剂,适宜制造低能食品饮料,还可作化学合成原料、酯类和盐类的制造,表面活性剂、荧光增白剂的制造及消毒剂、洗涤剂和酸洗剂等,在食品、医药和化工领域都有广泛的用途。本文阐述了合成法生产DL-苹果酸生产方法及生产过程节能降耗的控制,实现绿色生产。
简介:目的初步探究舒尼替尼治疗晚期肾癌的疗效及安全性。方法回顾性分析我科38例接受舒尼替尼治疗的晚期肾癌患者的临床资料。38例中男27例,女11例;行肾癌根治术34例,行保留肾单位手术1例,3例未行手术治疗。病理类型:透明细胞癌31例、乳头状癌3例、嫌色细胞癌1例、混合细胞癌3例。转移部位:肺21例、淋巴结9例、肝2例、骨5例、肾上腺2例、腔静脉10例、附件1例、腹膜后7例,其中单发转移20例(52.6%),多发转移18例(47.4%)。舒尼替尼治疗采用标准的4/2方案:50mg/d,口服,服4周停2周。结果38例患者的疗效评价:完全缓解2例(5.4%)、部分缓解5例(13.1%)、疾病稳定26例(68.4%)、疾病进展5例(13.1%);客观缓解率18.5%,疾病控制率86.9%。中位无进展生存期为15个月,中位总生存期为22个月。常见不良反应有中性粒细胞降低、手足反应、口腔黏膜溃疡、皮肤黄染、毛发变白、腹泻、乏力和高血压。结论舒尼替尼治疗晚期肾癌具有良好的效果,患者临床获益明显。虽然不良反应较多,但多为Ⅰ或Ⅱ级,在患者耐受范围之内。
简介:摘要目的分析达沙替尼、尼洛替尼及伊马替尼治疗慢性髓系白血病慢性期的临床治疗效果。方法选取我院收治的慢性髓系白血病慢性期患者60例作为研究对象,选取时间为2015年6月~2017年6月,根据治疗方法的差异将60例患者随机分为三组,分别为达沙替尼组,尼洛替尼组、伊马替尼组,每组20例,对比观察三组患者服药后的治疗效果与不良反应发生情况。结果采用不同药物治疗后,三组患者的血液完全缓解率与血细胞减少程度未出现明显差异,达沙替尼组与尼洛替尼组患者在完全细胞遗传缓解率、主要分子生物学缓解率、不良反应发生率三个方面,均优于伊马替尼组,组间比较差异存在统计学意义,P<0.05。结论对于慢性髓系白血病慢性期患者应用达沙替尼与尼洛替尼可使病情发展得到有效控制,不良反应发生率较低,临床疗效显著,值得临床推广应用。
简介:摘要:目的:探究伊马替尼、尼洛替尼和达沙替尼对慢性粒细胞白血病慢性期患者的治疗效果。方法:选取2019年3月-2020年6月在我院治疗慢性粒细胞白血病慢性期患者
简介:目的总结接受舒尼替尼治疗的转移性肾细胞癌患者的甲状腺功能变化规律,评价舒尼替尼对甲状腺功能的影响。方法前瞻性收集北京大学第一医院泌尿外科2008年6月至2010年4月37例转移性肾细胞癌接受舒尼替尼治疗的患者的临床资料,其中22例患者于基线及每个治疗周期第28天进行甲状腺功能检测。对甲状腺功能异常发生情况进行分析。结果22例患者接受舒尼替尼的中位治疗时间为7个周期(10.5个月),共18例(81.8%)患者出现甲状腺功能减低,其中亚临床甲状腺功能减低14例(63.6%),临床甲状腺功能减低4例(18.2%),予左旋甲状腺素片替代治疗;6例(27.3%)患者出现一过性亚临床甲状腺毒症后转为甲状腺功能减退,无持续甲状腺功能亢进患者。甲状腺功能减低的风险随舒尼替尼用药时间延长而增加,出现甲状腺功能减退的中位时间为3个周期(1~7个周期)。治疗3个周期内,50.0%(11/22例)的患者出现甲状腺功能减退;4~6个周期时,约72.7%(16/22例)患者出现甲状腺功能减退。结论舒尼替尼致甲状腺功能减退的发生率较高,程度可较严重,应引起临床重视。舒尼替尼相关性甲状腺功能减退可以用激素替代进行治疗,因此应避免舒尼替尼减量或停药。
简介:摘要1例62岁男性慢性髓细胞性白血病(慢性期)患者口服尼洛替尼400 mg、2次/d治疗。首次用药后5 h出现轻微乏力、心前区不适和胸闷,休息后缓解;当日第2次用药后1 h再次出现心前区不适、胸闷症状,休息后缓解;次日再次服用该药后1 h,前述症状复现且加重,休息后不能缓解。实验室检查示血清肌钙蛋白Ⅰ2.67 μg/L,肌红蛋白195.1 μg/L,肌酸激酶MB 37.7 μg/L;心电图检查示Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVL、aVF、V1~V6导联ST段压低>0.1 mV,T波倒置,QT/QTc 350/402 ms。诊断:急性非ST段抬高型心肌梗死,考虑与尼洛替尼有关。停用该药并予扩张血管、抗凝等治疗3周后,实验室检查示血清肌钙蛋白Ⅰ未检出,肌红蛋白21.7 μg/L,肌酸激酶MB 0.8 μg/L;心电图检查示Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVL、aVF、V1~V6导联ST段和T波恢复正常,QT/QTc 370/376 ms。
简介:摘要目的探讨下调微小RNA(miRNA,miR)-21与肾癌细胞舒尼替尼敏感性的相关性及其机制。方法应用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测人肾癌细胞株786-O、ACHN和正常肾小管上皮细胞株HK-2中miR-21的表达。脂质体Lipofectamine 2000瞬时转染miR-21抑制剂及阴性对照无义序列至肾癌细胞,噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性,并计算转染前后舒尼替尼24 h半数抑制浓度(IC50)。RT-qPCR及蛋白质印迹法(Western blot)验证miR-21对第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)表达的影响。应用SPSS 20.0和GraphPad prism 7.0软件分析,两组间比较采用t检验。结果与HK-2比较,miR-21在786-O(0.005±0.001比1.001±0.063,t=27.269,P<0.01)、ACHN(0.005±0.001比0.257±0.060,t=7.218,P<0.01)中呈显著高表达。舒尼替尼对转染前后786-O、ACHN的24 h IC50分别为16.52、4.79 μmol/L;15.31、3.66 μmol/L。miR-21抑制剂组PTEN mRNA表达水平显著高于空白对照组(786-O:5.295±1.088比1.005±0.119,t=6.789,P<0.01;ACHN:3.248±0.720比1.017±0.220,t=5.135,P<0.01)及无义对照序列组(786-O:5.295±1.088比0.966±0.212,t=6.763,P<0.01;ACHN:3.248±0.720比0.933±0.175,t=5.414,P<0.01),PTEN蛋白表达差异无统计学意义,但均出现一定程度升高。结论下调miR-21通过调控抑癌基因PTEN表达,影响肾癌细胞对舒尼替尼敏感性,并且能使舒尼替尼在一个较低浓度下发挥抑制肾癌细胞活性作用。
简介:摘要1例56岁男性患者肾癌复发并脾脏转移,口服舒尼替尼(50 mg/d,用药4周、停药2周为1个周期,2个周期后减量至25 mg/d),因病情需要,加用帕博利珠单抗(100 mg静脉滴注,1次/3周)。应用舒尼替尼3个周期、帕博利珠单抗5个周期后,患者出现肌肉和关节疼痛、关节肿胀、活动障碍、肢端感觉异常,并陆续出现排便困难、饮水呛咳、吞咽和呼吸困难等症状。经神经内科医师会诊后被诊断为吉兰-巴雷综合征,考虑可能与联合应用舒尼替尼和帕博利珠单抗有关。停用上述两种药物,给予地塞米松、静脉注射用人免疫球蛋白(pH4),3 d后患者可自行翻身;5 d后吞咽、呼吸困难和肌肉、关节疼痛症状缓解;10 d后可在床旁站立;1个半月后可以独立行走。