简介:摘要:笑气:又名一氧化二氮(N2O),常温下是一种无色透明、微甜的气体,具有抑菌、不可燃性,曾被医学领域作为麻醉剂长期使用[1],因其吸食后短时间内会产生轻度麻醉感、欣快愉悦感,使人置身幻觉并发笑,通常快感会持续2-3min,为维持快感,人们会持续大量吸食笑气,致中毒成瘾。在国外,青少年笑气滥用率为 12%~ 20%[2] ,在我国,“笑气”因具有燃烧、助燃等性质的化学品被列入《危险化学品目录》,但尚未被列入麻醉品核精神药品品种目录进行监管。长期吸食一氧化二氮气体,可引起相应的周围神经损伤、维生素B12缺乏、亚急性脊髓联合变性等疾病,甚至可能引起精神类疾病。笑气中毒主要机制时通过N2O的过度摄入,使维生素B12钝化,而维生素B12的形式之一甲基钴胺素作为蛋氨酸合成的辅助因子,在维持神经髓鞘的产生与代谢中发挥巨大作用,与维生素B12相比,甲基B12在外周神经含量更高,可通过转甲基作用,刺激并修复髓鞘及使轴突受损区域再生,改善神经传导速度。
简介:摘要目的研究并探讨亚急性脊髓联合变性的临床特点以及转归。方法采用回顾性分析的方法分析我院2009年2月—2010年2月所确诊收治的20例亚急性脊髓联合变性患者的临床资料。测定患者的血清维生素B12以及叶酸的浓度,对16例患者的肌电图进行检查,对11例患者的脊髓MRI进行检查。结果检查结果显示有12例患者的血清维生素B12水平低于正常水平,剩余8例正常。有10例患者的肌电图显示异常。3例患者的脊髓MRI检查显示脊髓后索异常。患者的神经系统症状主要表现为四肢异常、痉挛性瘫痪以及共济失调等。经过6个月时间的治疗,有17例患者的症状有了一定的缓解,3例患者的症状得到部分改善。结论维生素B12的缺乏是患者发生亚急性脊髓联合变性的重要原因,但仅仅凭借血清维生素B12并不能较为准确的反映出患者的机体是否真的缺乏维生素B12,对于维生素B12水平正常的患者,院方应该根据患者的临床表现以及体征来诊断,以免发生误诊。
简介:目的探讨维生素B12缺乏导致的脊髓亚急性联合变性的临床特点及转归.方法回顾性分析32例脊髓亚急性联合变性患者的临床资料.测定血清维生素B12及叶酸浓度,肌电图检查28例,脊髓MRI检查16例.结果15例血清维生素B12水平低于正常,17例正常;肌电图及神经传导速度测定异常26例;脊髓MRI检查4例患者出现脊髓后索长T2高信号影;神经系统症状主要表现为肢体感觉异常,痉挛性瘫痪、深感觉减退、共济失调等.经3~6个月治疗,症状缓解者27例,部分改善者5例;排尿排便功能改善4例;舌炎改善5例;胸腹部束带感明显改善3例,无明显改善1例;贫血改善8例.5例病程在1年以上,维生素B12治疗后肢体功能无明显改善而成残疾状.结论维生素B12缺乏是引起脊髓亚急性联合变性的重要原因,但血清维生素B12水平并不能准确反应机体是否真正缺乏维生素B12,维生京B12水平正常者应结合临床症状及体征进行综合考虑,以免误诊.
简介:[摘要] 目的:探讨脊髓亚急性联合变性的临床表现、实验室检查、神经电生理及MRI特点。方法:回顾性分析2012年2月~2024年1月在新余市人民医院收治的20例脊髓亚急性联合变性患者的临床资料,总结其临床症状、血清学、神经电生理和MRI特征。结果:(1)20例患者平均发病年龄为55.2岁;临床表现:20例患者均有后索受累的表现,其中55.0%(11/20)伴有侧索受累表现,85.0%(17/20)伴有周围神经受累表现;血清学检查:100%(20/20)有红细胞计数降低,85.0%(17/20)血红蛋白降低,100%(20/20)有平均红细胞体积升高;65.0%(13/20)维生素B12降低;5.0%(1/20)叶酸降低。88.9%(16/18)血清同型半胱氨酸水平升高。神经电生理:78.6%(11/14)肌电图异常,提示神经源性损害。77.8%(7/9)下肢体感诱发电位异常,28.6%(2/7)为中枢段传导通路损害;71.4%(5/7)为周围段传导通路损害。MRI检查:94.1%(16/17)可见髓内长T2信号病灶,其中位于颈髓1例,胸髓10例,颈胸髓5例,病灶单纯累及后索8例,后索、侧索同时累及8例,脊髓萎缩4例。结论:SCD多于中老年发病,出现累及脊髓后索、侧索及周围神经的症状和体征。血清维生素B12、同型半胱氨酸水平及平均红细胞体积可作为维生素B12缺乏的诊断指标。神经电生理及脊髓MRI检查有利于SCD的诊断。
简介:摘要目的探讨脊髓亚急性联合变性(SCD)的临床及病理特点。方法选取2017年5月-2018年5月期间我院收治的68例SCD患者为研究对象进行回顾性分析。结果68例患者均以双下肢无力或麻木为首发症状,长期素食者44例,萎缩性胃炎者24例。所有患者均在后索及周围神经受累体征,同时累及侧索56例,累及脑12例。巨细胞贫血43例,维生素B12水平降低25例,叶酸水平全部正常,43例患者行血同型半胱氨酸检查,均提示升高,肌电图主要表现为感觉神经损害及体感诱发电位异常。脊髓磁共振9例脊髓内有异常信号,经应用维生素B12治疗后,全部患者病情有改善。结论脊髓亚急性联合变性临床表现复杂,维生素B12水平可正常,同型半胱氨酸有可能是其诊断指标之一。综合分析患者的症状体征及实验室检查,尽早给予维生素B12治疗。
简介:摘要目的分析脊髓亚急性联合变性(SCD)患者的电生理特点。方法回顾性分析2014年1月至2018年9月解放军总医院第一医学中心神经内科收治的85例SCD住院确诊患者的神经电生理检查结果。结果运动神经传导异常率[27.4%(93/339)]低于感觉神经传导[45.9%(107/233)](P<0.001);感觉神经动作电位波幅较传导速度更易受累[22.7%(53/233)比4.7%(11/233),P=0.001]。针极肌电图下肢较上肢异常率更高[31.9%(59/185)比5.7%(5/87),P<0.001],自发电位有无与病程、神经功能评分无关。下肢体感诱发电位(SEP)异常率[80.8%(118/146)]高于上肢[61.1%(77/126)](P<0.001),SEP异常率[71.7%(195/272)]高于周围神经[35.0%(200/572)](P<0.001)。视觉诱发电位(VEP)异常率为15/16。神经功能评分与腓总神经波幅、N9、N20潜伏期有相关性。结论电生理检查提示SCD患者后索损伤较周围神经损伤更常见,感觉重于运动,下肢重于上肢,感觉神经轴索较髓鞘损害更常见。电生理检查对SCD的早期诊断、神经系统定位、病情严重程度评估有重要的应用价值。
简介:摘要目的探讨脊髓亚急性联合变性的发病特点。方法回顾分析了我院近13年间收治的73例脊髓亚急性联合变性患者,对其发病原因、实验室检查和影像学表现等结果进行综合分析比较。结果最近几年就诊于我院的脊髓亚急性联合变性患者明显增多。男女患者比例为1.611,平均发病年龄48.2岁。具有明确相关病史者20例(27%)。首发症状以双下肢麻木最为常见(46%)。52例患者行血清维生素B12检测,低于正常值者34例(65%),16例患者行血清同型半胱氨酸检测,水平升高者12例(75%)。影像学检查41例(56%)提示脊髓侧索或后索长T1长T2信号7例(10%)提示头部异常信号影。结论确诊脊髓亚急性联合变性应根据典型的临床表现、相关实验室检查和影像学表现进行综合判断。