简介：针对动力荷载作用下单层球面网壳结构考虑损伤累积效应的动力稳定问题，应用有限元方法进行了研究．建立了钢材考虑损伤累积的本构关系模型，并通过对动力时程计算时不同子步弹性模量和屈服强度的不断修正，获得了考虑损伤累积的单层球面网壳的动力响应，进而对结构进行了动力稳定分析．结果表明，考虑了损伤累积效应的单层球面网壳的动力响应增大，动力失稳的临界地震波峰值降低．

简介：随着我国干线传输网的升级改造,光强度调制——直接检波解调方式中,光纤色散对传输系统的损伤已成为考虑传输系统扩容方案的主要限制因素,本文就色散对传输系统的损伤机理分析目前我们采取的扩容方案,并对超大容量光缆系统技术在我国的应用谈点看法

简介：摘要内质网（Endoplasmicreticulum,ER）是加工蛋白质和储存钙的主要场所，对应激反应极为敏感。缺血对大脑是一个极为强烈的应激原，所以脑缺血再灌注损伤（Ischemia/reperfusion，I/R）时扰乱了内质网稳态，使错误折叠或未折叠蛋白在ER内蓄积，导致内质网应激（Endoplasmicreticulumstress,ERS）。

简介：摘要目的探讨灯盏花素上调核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1(Nrf2/HO-1)通路抑制大鼠液压冲击脑损伤内质网应激介导凋亡的具体机制。方法72只成年雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和灯盏花素组。应用Dixon法制作颅脑损伤模型，造模后24 h用改良大鼠神经功能缺损评分(mNSS)、干湿重法、蛋白印迹法(Western blot)和原位缺口末端标记法(TUNEL)法分别评价动物神经功能障碍、脑组织含水量、内质网应激介导凋亡标志蛋白[葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-12]、Nrf2/HO-1通路关键蛋白[Nrf2、HO-1和醌氧化还原酶1(NQO-1)]表达以及神经细胞凋亡变化。组间比较差异性分析采用Student’s t检验。结果灯盏花素组造模后24 h大鼠mNSS评分[(8.12±1.76)分比(9.89±1.64)分，t＝2.549，P<0.05]和脑组织含水量[(80.01±2.12)%比(83.88±5.74)%，t＝2.187，P<0.05]均明显低于模型组。Western blot结果显示灯盏花素能够抑制GRP78(4.07±0.68比5.74±0.98，t＝4.850，P<0.05)、CHOP(1.01±0.18比1.38±0.21，t＝4.634，P<0.05)、Caspase-12(0.55±0.11比1.11±0.13，t＝10.391，P<0.05)和Caspase-3(0.77±0.12比1.10±0.21，t＝4.726，P<0.05)蛋白表达并减轻神经细胞凋亡(24.26±4.38比32.14±6.87，t＝3.350，P<0.05)，同时上调Nrf2(胞核)(0.21±0.04比0.15±0.03，t＝4.157，P<0.05)、HO-1(0.31±0.05比0.21±0.05，t＝5.941，P<0.05)和NQO-1(0.27±0.05比0.20±0.00，t＝4.159，P<0.05)。结论灯盏花素通过激活Nrf2/HO-1通路抑制内质网应激介导凋亡发挥神经保护作用。

简介：针对网壳结构损伤识别中所面临的模态信息不完备、模态密集程度严重以及结构自由度巨大等困难,提出了一种基于时间序列自回归模型（AR模型）与BP神经网络的损伤识别方法.以凯威特型单层球面网壳为例,采用该方法识别损伤杆件位置.数值模拟结果表明,该方法具有较高的准确性和一定的抗噪性.进一步讨论了影响损伤识别结果精度的因素.研究表明,传感器的数目、布置位置对损伤识别结果有一定影响。

简介：摘要研究发现，中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)广泛参与了恶性肿瘤、血栓、缺血-再灌注损伤、自身免疫病、动脉粥样硬化等疾病或损伤的发生发展，本综述对NETs与缺血-再灌注损伤的关系的研究进行回顾。

简介：对急性心肌梗死（AMI）患者进行再灌注治疗的同时也会带来新的损伤,被称为缺血再灌注损伤（IRI）.IRI的发生机制复杂,目前针对IRI仍没有有效的治疗方法.最近研究表明内质网应激（ERS）在IRI中发挥重要的作用,ERS有望成为减轻IRI的新靶点.了解ERS在IRI中的发生发展机制以及其与心肌细胞死亡的关系对于改善AMI患者的预后有重要的意义.

简介：摘要目的探讨CBX7抑制剂(UNC3866)对肾脏缺血再灌注(IR)损伤的保护作用及其机制。方法使用随机数字列表法将成年雄性小鼠分为六组：假手术组、缺血组(IR组)、缺血+二甲基亚砜(DMSO)组、缺血+2.5 mg/kg UNC3866组、缺血+5 mg/kg UNC386组、缺血+10 mg/kg UNC3866组。体外培养人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)，构建细胞缺氧复氧模型后将细胞分为：对照组、缺氧组、缺氧+DMSO组、缺氧+UNC3866组。比较六组小鼠肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平的变化，采用HE染色及TUNEL染色比较六组小鼠的肾脏病理学改变以及损伤的组织病理学评分，采用Western blot检测小鼠和体外培育细胞内质网应激相关蛋白的表达水平，采用RT-PCR法检测相关mRNA的表达情况。结果与假手术组相比，IR组的Scr和BUN显著升高(P<0.05)。用不同浓度的UNC3866处理后，IR组的Scr和BUN水平以及Jablonski等级评分均有不同程度下降(P<0.05)。在UNC3866处理后，IR造成的细胞形态学的改变出现了改善，以10 mg/kg浓度时改变最小，同时，IR造成的凋亡细胞数量减少，以10 mg/kg浓度效果最佳。IR损伤后小鼠肾脏组织中内质网应激相关蛋白及其mRNA的水平较假手术组显著提高(P<0.05)，使用10 mg/kg的UNC3866处理后，IR组的内质网应激相关蛋白及其相关mRNA水平降低(P<0.05)。用HK-2细胞建立缺氧复氧模型模拟肾脏细胞IR损伤后，内质网应激相关蛋白及相关mRNA水平显著提高，在培养基中加入UNC3866细胞后，内质网应激相关蛋白及mRNA的水平降低。结论CBX7抑制剂可通过抑制内质网应激来减轻肾脏IR损伤。

简介：摘要 目的 研究异甘草酸镁对内质网应激诱导小鼠肝损伤的保护作用，为临床患者使用提供依据。 方法 腹腔注射给予异甘草酸镁进行肝脏预保护，单次体内灌胃衣霉素（1mg/kg）建立小鼠内质网应激性急性肝损伤模型。取组织称重，计算肝脏、脾脏及胸腺等脏器指数；ELISA法检测血清中谷丙氨酸转换酶、谷草氨基酸转换酶及肝匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶、丙二醛和超氧化物歧化酶含量；HE染色观察肝组织病理改变；免疫组化法检测肝组织中GRP78/Bip蛋白表达水平。 结果 异甘草酸镁能减少肝脏肿大及肝脏组织炎性细胞浸润，改善病变范围与程度；降低肝损伤小鼠血清中谷丙氨酸转换酶、谷草氨基酸转换酶水平及肝组织匀浆中丙二醛含量，提高肝组织匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶含量；抑制肝组织中GRP78/Bip蛋白的表达。 结论 异甘草酸镁可能是通过抗氧化作用保护内质网应激诱导的小鼠急性肝损伤。

简介：不惜钱财手头松,容易穷;多因放荡不经营,逐渐穷;朝朝睡到日头红,邋遢穷;家有田地不务农,懒惰穷;好打官司逞英雄,斗气穷;借债纳利装门风,自寻穷;子孙相与无良朋,浪荡穷;嫖赌吸毒恋酒盅,彻底穷.

简介：互联网时代,网络语言形式不断推陈出新,并以惊人的传播速度改变着大众传媒和人们的日常用语。这些＂网言网语＂的流行既反映了社会心理的变迁,也记录了一个时代和社会发展的轨迹。总体来看,这些网络流行语的来源主要有以下几种：

简介：摘要内质网应激（ERS）是机体重要的防御机制，在各种理化或生理因素的刺激下，细胞通过一系列信号转导途径进行应答，来决定细胞是适应还是凋亡。氟可引起机体神经系统损伤，导致学习记忆能力下降及认知障碍，但其发生机制未明。已有研究结果表明，氟中毒的损伤机制可能与ERS介导的细胞凋亡有关。近年来，氟中毒所致的神经系统损伤得到了研究者的广泛关注，ERS可能在其发生机制中起到重要作用。因此，综合阐述ERS可能在氟中毒所致神经系统损伤中的重要作用，可为阐明氟中毒的发病机制提供新思路。

简介：目的探讨前路减压钛刚植骨融合内固定术治疗单节段胸腰段脊柱骨折合并脊髓损伤的临床效果。方法自2004年5月至2007年11月应用前路减压钛网植骨融合内固定术治疗63例单节段胸腰段脊柱骨折合并脊髓损伤患者，应用ASIA脊髓损伤神经功能评定法评价患者手术前、后的神经功能恢复情况。结果全部病例均获得至少1年随访，至末次复查时，全部病例均获得植骨融合，内固定物无松动，脚腰段脊柱生理弯曲得以维持，无继发后凸畸形及椎管狭窄。与术前比较，患者术后ASIA脊髓神经损伤分线明显改善，脊髓神经感觉（t=2．759，P=0．025）、运动（t=4．616，P〈0．05）功能评分均显著提高，差异有统计学意义.结论采用前路减压钛网植骨融合内固定治疗单节段胸腰段脊柱骨折具有减压彻底、神经功能改善率高、一期内固定植骨融合成功率高、脊柱稳定性好等优点，足治疗胸腰段脊柱骨折的有效方法。

简介：摘要糖尿病肾病（diabetic kidney disease，DKD）为糖尿病常见的微血管并发症，蛋白尿是其特征性标志，而足细胞损伤是DKD蛋白尿发生发展的中心环节。线粒体内质网耦联（mitochondria-associated endoplasmic reticulum membranes，MAMs）指真核细胞内线粒体外膜与内质网膜之间"招募"一系列蛋白质形成的紧密物理连接，MAMs已被发现参与了多种病理生理过程。Ca2+稳态失调、内质网应激和线粒体功能障碍既是DKD发生发展的重要因素，同时也受MAMs的调控，影响足细胞的正常生理功能。近年相继有DKD足细胞中的MAMs发生了结构或功能改变的研究报道。本文旨在系统回顾本领域相关研究，综述MAMs在DKD足细胞损伤中可能的作用及其机制。

简介：“眼前的情境只有一个字能形容：暖，这是我做梦都没想到的，真心感谢民心网解了我家的燃眉之急……”

简介：当费德勒和纳达尔在澳网赛场为世界球迷奉献精彩对决的时候，中国的网球迷们在津津乐道比赛的同时未免有些许遗憾，他们也许会问：职业网球的赛场，什么时候才会出现中国男运动员的身影？

简介：本文通过对国内外飞机结构意外损伤、环境损伤、疲劳损伤的检查间隔要求研究，分析三者共性及不同点，为我国民机结构制定飞机结构检查大纲提供参考。

简介：摘要目的研究内质网应激和NOD样受体蛋白3（NOD-like receptor protein 3，NLRP3）在重症中暑肠黏膜损伤中的作用及内质网应激抑制剂4-苯基丁酸（4-phenylbutyric acid，4-PBA）的保护效应。方法30只雄性BALB /c小鼠随机（随机数字法）分成对照组（control）、重症中暑组（heat stroke，HS）和4-PBA预处理组（4-PBA+HS，4-PBA 120 mg/kg，腹腔注射）。Control组置于室温，HS组和4-PBA+HS组置于高温气候动物培养箱[温度（35.5±0.5） ℃,湿度（60.0±5.0）%]，小鼠直肠温度达到42 ℃为重症中暑造模成功标准。中暑6 h后，采用比色法检测小肠匀浆丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD），ELISA法检测血清白介素-1β（IL-1β）及白介素-18 （IL-18），HE染色观察肠道组织病理，电镜下观察肠道超微结构，Western blot检测葡萄糖调节蛋白78（glucose regulated protein 78，GRP78）、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein，CHOP）、NLRP3和活化含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1（cleaved caspase-1）蛋白表达。计量资料多组间比较如满足方差齐性采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验；如不满足方差齐性采用Welch分析，组间两两比较采用Dunnett's T3检验，以P<0.05为差异有统计学意义。结果与control组相比，HS组小肠匀浆MDA升高（t=14.243，P<0.01）而SOD下降（t=7.781，P<0.01），血清IL-1β和IL-18显著升高（t=12.664，P<0.01；t=16.240，P<0.01），小肠绒毛广泛破坏伴有炎症细胞浸润，内质网扩张及线粒体肿胀空泡化，小肠组织GRP78、CHOP、NLRP3和cleaved caspase-1蛋白表达增加（t=14.824，P<0.01；t=12.667，P<0.01；t=9.298，P<0.01，t=6.588，P=0.001）。与HS组相比，4-PBA预处理降低MDA（t=9.167，P<0.01）并升高SOD（t=6.077，P<0.01），降低血清IL-1β和IL-18（t=4.889，P=0.001；t=5.693，P<0.01），减轻小肠黏膜的病理改变及超微结构的损伤，降低了GRP78、CHOP、NLRP3和cleaved caspase-1蛋白表达（t=9.080，P<0.01；t=7.152, P<0.01；t=4.249，P=0.005；t=3.650，P=0.011）。结论内质网应激和NLRP3参与重症中暑肠黏膜损伤，4-BPA通过抑制内质网应激及NLRP3炎症小体活化减轻重症中暑肠黏膜损伤。

简介：摘要目的明确氟中毒大鼠生殖损伤状态下的氧化应激和内质网应激水平，并观察α-硫辛酸（α-LA）干预后各相关指标的变化，探讨α-LA在氟中毒大鼠生殖损伤中的作用及可能机制。方法将40只雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠采用随机数字法分为四组，分别为对照组（0.9%氯化钠）；α-LA组（100 mg/kg α-LA）；氟化钠（NaF）组（25 mg/kg NaF）；NaF和α-LA联合作用组（25 mg/kg NaF+100 mg/kg α-LA）。采用灌胃的方式染毒，染毒8周后，各组分别进行精子质量分析、睾丸氟含量测定及HE染色；TUNEL法检测睾丸组织细胞凋亡；生化法测定氧化应激相关指标；Western印迹检测睾丸组织中GRP78、PERK及CHOP的蛋白表达水平。结果与对照组相比，NaF组的精子密度及精子存活率较低[（5.99±1.45）×106/ml比（10.96±1.83）×106/ml，P<0.01；（33.40±2.71）%比（66.41±3.33）%，P<0.01]，精子畸形率较高[（26.43±2.43）%比（11.44±1.55）%，P<0.01）]；与NaF组相比，NaF+α-LA组的精子密度及精子存活率较高[（8.47±0.82）×106/ml比（5.99±1.45）×106/ml，P<0.05；（49.97±3.51）%比（33.40±2.71）%，P<0.05]，而精子畸形率较低[（22.69±2.39）%比（26.43±2.43）%，P<0.05]。与对照组相比，NaF组的睾丸氟含量较高[（11.14±0.77）μg/g比（5.78±0.28）μg/g，P<0.01]。光学显微镜下可见NaF组的生精细胞间结构较为疏松，生精细胞和成熟精子数量减少，与α-LA联合作用后，生精细胞结构损伤有所改善，管腔脱落细胞减少。TUNEL检测发现，NaF组的凋亡指数较高[（61.32±7.14）%比（6.99±2.17）%，P<0.01]；与NaF组相比，NaF+α-LA组细胞凋亡指数较低[（45.96±5.31）%比（61.32±7.14）%，P<0.01]。氧化应激水平检测发现，与对照组相比，NaF组的丙二醛（MDA）较高[（5.46±0.30）nmol/mgprot比（3. 24±0.58）nmol/mgprot，P<0.01]，超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）较低[（6.04±0.71）U/mgprot比（7.19±0.52）U/mgprot，P<0.01；（23.67±0.99）U/mgprot比（26.91±1.67）U/mgprot，P<0.01]；与NaF组相比，NaF+α-LA组MDA较低[（4.66±0.70）nmol/mgprot比（5.46±0.30）nmol/mgprot，P<0.05]，GSH-Px较高[（25.90±1.93）U/mgprot比（23.67±0.99）U/mgprot，P<0.05]。内质网应激水平检测发现，与对照组相比，NaF组的GRP78、PERK和CHOP蛋白表达水平明显上调（0.79±0.05比0.45±0.09，P<0.01；0.71±0.04比0.40±0.05，P<0.01；0.79±0.09比0.19±0.08，P<0.01），与NaF组相比，α-LA抑制了NaF介导的GRP78和CHOP蛋白表达上调（0.46±0.06比0.79±0.05，P<0.01；0.52±0.09比0.79±0.09，P<0.01）。结论α-LA可通过抑制氧化-内质网应激信号通路，对氟中毒大鼠生殖损伤起到一定的保护作用。

简介：摘要在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）发生发展的过程中，中性粒细胞可产生包含多种生物活性物质的中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）。过度产生的NETs可通过水解蛋白及诱导炎症反应、影响肺泡巨噬细胞功能、激活凝血等机制导致肺组织损伤。针对NETs的形成途径及作用机制进行调节，可作为ARDS的治疗靶点。本文对NETs在ARDS中造成肺损伤的机制及对策进行综述。