简介：目的探讨幽门螺杆菌（H.pylori）细胞毒素相关基因A（CagA）蛋白调控胃癌细胞上皮-间质转化（EMT）的作用机制。方法以“幽门螺杆菌”、“细胞毒素相关基因A蛋白”、“胃癌细胞”、“上皮-间质转化”为关键词，在中国知网、万方数据库、Pubmed、WebofScience检索1990年1月—2015年1月国内外关于CagA及EMT的文献，进行归纳总结。结果CagA蛋白通过Ⅳ型分泌系统（T4SS）进入宿主细胞后，除了既往认为的可能参与胃黏膜上皮早期癌变的发生，还可与多种信号分子结合，通过调控基因转录水平（如上调Twist、Snail等与EMT相关的信号通路分子）、上调相关miRNA（如miRNA-584、miRNA-1290等）来降解或阻遏目标mRNA等不同途径来调控细胞的生长和运动相关的信号通路，导致胃癌细胞EMT的发生。结论CagA可通过不同的途径调控胃黏膜上皮细胞发生EMT。对这些途径及其机制的全面且进一步的研究将有助于对胃癌浸润和转移的机理的了解。

简介：近年来的研究表明，胃癌的发生是众多因素共同作用的结果，Hp的感染与胃癌的发生密切相关。但Hp感染后能否致病取决于其不同的毒力株。研究认为，产生细胞毒素相关蛋白A(CagA)的Hp菌株与胃癌的发生关系密切。本研究采用病例对照研究方法，旨在探讨胃癌高发区CagA阳性Hp感染与胃癌发病的关系。

简介：摘要细胞毒性T细胞相关蛋白-4 (CTLA-4)是一种重要的免疫应答负性调节因子，作为自身免疫与免疫缺陷之间的纽带，其突变可导致一种兼有自身免疫和免疫缺陷特征的复杂综合征。本病例由CTLA-4基因突变导致，以腹泻、肠黏膜淋巴组织增生、反复肺部感染、皮疹为主要表现，通过对患者家族进行家系验证，明确了基因突变的来源。因该病罕见，临床中容易被忽视而贻误诊治，现报告1例患者的多学科诊治经过以供临床参考。

简介：摘要目的探讨幽门螺旋杆菌（HP）细胞毒素相关基因A（HP-CagA）、HP分离株空泡形成毒素基因A（HP-VacA）与胃癌发生及临床病理因素的关系。方法选取安徽医科大学附属宿州医院2018年1月至2020年1月胃癌患者88例作为观察组，另选择同期良性胃部病变患者80例作为良性对照组，健康体检者80例作为健康对照组。比较三组临床资料、HP-CagA、HP-VacA阳性表达率，分析胃癌发生的危险因素，评价HP-CagA、HP-VacA与胃癌临床病理因素的关系。结果有胃癌家族史、高盐饮食、喜好烫食、胃蛋白酶原（PG）Ⅰ/PGⅡ降低、合并脂肪肝及三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平升高、吸烟、情绪抑郁是胃癌发生的危险因素（P<0.05）。观察组HP-CagA、HP-VacA阳性表达率高于良性对照组、健康对照组[82.93%（73/88）比62.50%（50/80）和26.25%（21/80）、30.68%（27/88）比7.50%（6/80）和0]（P<0.05）。HP-CagA、HP-VacA与胃癌患者年龄、病理类型、分化程度存在相关性，差异有统计学意义（P<0.05）；Kaplan-Meier曲线分析结果显示，HP-CagA、HP-VacA阳性患者1年生存率低于阴性患者（P<0.05）。结论HP-CagA、HP-VacA阳性HP感染与胃癌关系密切，加强对HP-CagA、HP-VacA阳性的HP感染患者的治疗，对切断胃癌早期发生环节、改善预后具有重要临床价值及社会意义。

简介：摘要目的探讨幽门螺旋杆菌（HP）细胞毒素相关基因A（HP-CagA）、HP分离株空泡形成毒素基因A（HP-VacA）与胃癌发生及临床病理因素的关系。方法选取安徽医科大学附属宿州医院2018年1月至2020年1月胃癌患者88例作为观察组，另选择同期良性胃部病变患者80例作为良性对照组，健康体检者80例作为健康对照组。比较三组临床资料、HP-CagA、HP-VacA阳性表达率，分析胃癌发生的危险因素，评价HP-CagA、HP-VacA与胃癌临床病理因素的关系。结果有胃癌家族史、高盐饮食、喜好烫食、胃蛋白酶原（PG）Ⅰ/PGⅡ降低、合并脂肪肝及三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平升高、吸烟、情绪抑郁是胃癌发生的危险因素（P<0.05）。观察组HP-CagA、HP-VacA阳性表达率高于良性对照组、健康对照组[82.93%（73/88）比62.50%（50/80）和26.25%（21/80）、30.68%（27/88）比7.50%（6/80）和0]（P<0.05）。HP-CagA、HP-VacA与胃癌患者年龄、病理类型、分化程度存在相关性，差异有统计学意义（P<0.05）；Kaplan-Meier曲线分析结果显示，HP-CagA、HP-VacA阳性患者1年生存率低于阴性患者（P<0.05）。结论HP-CagA、HP-VacA阳性HP感染与胃癌关系密切，加强对HP-CagA、HP-VacA阳性的HP感染患者的治疗，对切断胃癌早期发生环节、改善预后具有重要临床价值及社会意义。

简介：眼镜蛇毒细胞毒素类免疫毒素是将从眼镜蛇毒中分离纯化的细胞毒素与抗体或细胞因子偶联而得到的一类新型导向药物，它以抗体或细胞因子特异识别并结合靶细胞，通过细胞毒素破坏细胞膜而引起细胞死亡。由于细胞毒素类免疫毒素能高效、特异地杀伤靶细胞，因此选择眼镜蛇毒细胞毒素用于肿瘤导向治疗将是一条很有希望的途径。

简介：目的：研究创伤弧菌溶细胞素vvhA融合蛋白（rVvhA）诱导人脐静脉内皮细胞（ECV304）凋亡过程中caspase-3,-8,-9活性变化。方法：应用MTT法、Hochest33342/pI荧光双染、流式细胞术及DNA琼脂糖凝胶电泳分析rVvhA对人ECV304细胞诱导凋亡的影响;比色法测定rVvhA诱导人ECV304凋亡过程中caspase-3,-8,-9活性变化。结果：MTT结果显示rVvhA具有降低人ECV304细胞的存活率活性;浓度为2.0HU/ml的rVvhA作用人ECV304,12小时后,其诱导凋亡的活性高于对照组和浓度为0.5HU/ml的rVvhA处理组,具有剂量依赖性;浓度为2.0HU/mlrVvhA处理组加40μMcaspase全酶抑制剂（Z-VAD-FMK）后凋亡率较2.0HU/mlrVvhA处理组有一定程度降低。浓度为2.0HU/mlrVvhA处理人ECV304细胞30分钟后caspase-3活性开始增高,于3小时达高峰,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.01）,caspase-8,-9活性无明显变化。结论：rVvhA对人ECV304具有凋亡诱导的生物学活性,caspase-3可能与活性rVvhA诱导的人ECV304凋亡有关。

简介：目的探讨中华眼镜蛇毒细胞毒素-12（CTX-12）联合射线处理,对Balb/c裸鼠皮下移植膀胱肿瘤的生长抑制作用。方法建立40只Balb/c雌性裸鼠皮下移植瘤的动物模型,待肿瘤体积达到（0.60±0.09）cm3时,随机将动物按处理方法的不同分成CTX-12＋放射组、单纯CTX-12组、单纯放射组和空白对照组,观察并比较各组的抑瘤率,并以流式细胞术、TUNEL系统检测肿瘤细胞凋亡情况。结果单纯放射组、单纯CTX-12组、CTX-12＋放射组的抑瘤率分别为18.2%、46.7%、77.9%;与对照组比较,三组动物的皮下移植肿瘤都受到抑制（P〈0.05）;但CTX-12＋放射组肿瘤受抑制程度明显高于单纯CTX-12组（P〈0.05）和单纯放疗组（P〈0.01）;肿瘤细胞凋亡率及凋亡指数亦然。结论CTX-12联合射线处理能显著抑制Balb/c裸小鼠皮下移植膀胱肿瘤的生长。CTX-12联合生理剂量射线主要是通过诱导肿瘤细胞凋亡而达到明显抗膀胱肿瘤作用。

简介：美国国会山警察局局长伦斯·盖纳说，2004年2月2日，在国会山参议院“德克森办公楼”邮件分发室内发现了可疑的白色粉末，经美国当局初步检测，认为这些白色粉末为蓖麻毒素。

简介：摘要细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（CytotoxicT-lymphocyteantigen-4，CTLA-4），又称CD152，属于免疫球蛋白超家族，主要在T细胞表面表达，与共刺激分子CD28竞争性结合B7-1（CD80）和B7-2（CD86）配体，从而介导外周免疫耐受，对T细胞介导的免疫应答起负向调节作用。近年来的研究揭示，CTLA-4基因多态性与多种自身免疫性疾病的发生风险有关，是新型的自身免疫性疾病候选遗传易感基因，成为当前的研究热点。

简介：摘要衰老是细胞的重要生命现象之一，主要受遗传与环境两个反面的影响，对细胞衰老相关基因的研究，可了解细胞衰老的分子机制，可揭示细胞衰老相关基因间相互作用及在衰老过程中的调节、损伤、应激、修复等内在联系，为老年病，细胞癌变、器官移植等提供了新的研究途径。

简介：本实验采用优化的方法通过SPDP交联抗CD7单克隆抗体与蓖麻毒素制成免疫毒素。经MTT方法检测其对表达CD7抗原的Molt-4及HPB-ALL细胞系均有显著特异性杀伤作用。克隆杀伤实验结果表明,该免疫毒素在10-10mol/L浓度时达3个杀伤log（即清除99.9%的molt-4细胞）,而在此浓度时,其只抑制21.6%的粗-单系造血祖细胞生长,从而初步证明其在自体骨髓移植中可用于清除骨髓中残留白血病细胞。

简介：　　目的研究当归对β-淀粉样蛋白引起的SH-SY5Y神经细胞中尼古丁受体亚单位在蛋白质水平降低、细胞损伤及脂质过氧化的拮抗作用,尼古丁受体α3亚单位蛋白质表达水平半定量结果10μMAβ25-35处理细胞后引起尼古丁受体α3亚单位蛋白质表达水平明显降低,尼古丁受体α7亚单位蛋白质表达水平半定量结果10μMAβ25-35处理细胞后引起尼古丁受体α7亚单位蛋白质表达水平明显降低

简介：摘要目的探讨过表达多亮氨酸重复区免疫球蛋白样蛋白1(LRIG1)通过细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA-4)调控磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路影响神经胶质瘤细胞增殖、迁徙和侵袭及其分子机制。方法选取南昌大学第二附属医院2018年9月至2020年6月手术治疗的103例患者的神经胶质瘤组织和癌旁组织为研究对象，癌旁组织为对照组。培养胶质瘤U251细胞，采用荧光定量聚合酶链反应(PT-qPCR)、蛋白质印迹法(Western blot)检测LRIG1、CTLA-4基因及蛋白的表达水平。利用Flag-LRIG1质粒构建LRIG1过表达细胞模型，命名为对照组和LRIG1组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测两组细胞增殖能力，细胞划痕及Transwell实验检测两组细胞迁徙和侵袭能力。Western blot检测PI3K、Akt蛋白表达水平。组间数据比较采用t检验。结果胶质瘤组LRIG1表达水平(1.54±0.11)明显低于癌旁对照组LRIG1表达水平(2.11±0.12)，差异有统计学意义(t＝6.070，P<0.01)。胶质瘤组CTLA-4表达水平(3.82±0.09)明显高于癌旁对照组CTLA-4表达水平(0.51±0.48)，差异有统计学意义(t＝8.190，P<0.01)。Flag-LRIG1质粒转染后LRIG1组LRIG1蛋白表达水平(2.83±0.17)高于对照组LRIG1表达水平(1.41±0.08)，差异有统计学意义(t＝13.090，P<0.01)。LRIG1组细胞吸光度值(0.51±0.04)低于对照组细胞吸光度值(1.11±0.09)，差异有统计学意义(t＝10.550，P<0.01)；划痕实验24 h LRIG1组细胞迁移面积[(9.52±0.12)% ]低于对照组细胞迁移面积[(12.05±0.54)%]，差异有统计学意义(t＝7.920，P<0.05)；Transwell实验LRIG1组细胞迁移数量[(43.15±5.17)个]低于对照组细胞迁移数量[(70.13±6.13)个]，差异有统计学意义(t＝5.830，P<0.01)。LRIG1组CTLA-4蛋白表达水平(0.50±0.08)低于对照组CTLA-4蛋白表达水平(0.83±0.14)，差异有统计学意义(t＝3.550，P<0.05)。结论LRIG1通过下调CTLA-4表达来调控PI3K /AKT通路从而抑制脑质瘤细胞的增殖和迁移。

简介：奥沙利铂和伊立替康可显著提高转移性结直肠癌的缓解率；培美曲唑的出现重新引发了对恶性间皮瘤化疗的兴趣。

简介：摘要现报道1例幼年起病的中性粒细胞弹性蛋白酶（ELANE）基因突变相关周期性中性粒细胞减少症（CN）的诊治过程。患者男性，24岁，表现为反复发热伴口腔黏膜溃疡，腹泻，中性粒细胞1.04×109/L。予痰热清静脉滴注20 ml/次、1次/d，联合口服阿奇霉素500 mg/次、1次/d，治疗7 d，患者体温维持在36.5 ℃左右。基因检测报告显示ELANE基因杂合突变，对其父母亦进行了基因检测，结果显示母亲ELANE基因存在相同突变，父亲正常，最终诊断CN。予粒细胞集落刺激因子（G-CSF）皮下注射2 μg·kg-1·d-1，3 d后患者中性粒细胞升至2.79×109/L，口腔溃疡愈合，未再腹泻。CN是一种常染色体显性遗传病，发病率低，临床表现缺乏特异性，分享该病例旨在提高临床医生对该病的认识，减少误诊率。

简介：摘要恶性肿瘤一直是引起医学界极其关注，严重危害人类的主要疾病。近年来基因靶向治疗成为一种崭新的生物治疗手段，优化并发展了传统的治疗方法，给肿瘤患者予以新的希望。目前，人们研究肿瘤的热点已经从癌基因转到抑癌基因,在众多抑癌基因中BLCAP是一个新近发现的与膀胱癌、骨肉瘤、宫颈癌等相关的抑癌基因。兹就此BLCAP基因做一综述。

简介：摘要目的探讨HT-2毒素对体外培养软骨细胞沉默信息调节因子1（SIRT1）及自噬与凋亡通路相关蛋白表达的影响。方法采用体外培养方法，取1~2日龄SD乳鼠第三代软骨细胞，采用甲苯胺蓝染色法和Ⅱ型胶原免疫荧光染色法进行细胞鉴定；CCK-8法检测软骨细胞增殖情况，根据细胞存活率选取2、4、8 ng/ml HT-2毒素用于后续实验，确定作用时间为48 h，同时设立阴性对照组和溶剂（无水乙醇）对照组。采用蛋白免疫印迹（Western blot）法检测各组细胞SIRT1及自噬与凋亡通路相关蛋白[微管相关蛋白1轻链3（LC3）-Ⅱ、LC3-Ⅰ、p62、Beclin1、Caspase-3、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2-Associated X的蛋白质（Bax）]的表达情况。结果经染色，细胞鉴定为软骨细胞且纯度较高。2、4、8 ng/ml HT-2毒素组SIRT1蛋白表达水平（0.69 ± 0.18、0.46 ± 0.13、0.35 ± 0.19）均明显低于阴性对照组（1.00 ± 0.39，P均< 0.05）；2、4、8 ng/ml HT-2毒素组自噬相关蛋白LC3-Ⅱ与LC3-Ⅰ蛋白表达比值（LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ，1.47 ± 0.15、1.37 ± 0.13、1.81 ± 0.34）均高于阴性对照组（1.00 ± 0.21，P均< 0.05），4、8 ng/ml HT-2毒素组p62蛋白表达水平（0.70 ± 0.04、0.57 ± 0.01）均低于阴性对照组（1.00 ± 0.15，P均< 0.05）。2、4、8 ng/ml HT-2毒素组凋亡相关蛋白Bcl-2蛋白表达水平（0.61 ± 0.06、0.54 ± 0.16、0.47 ± 0.06）均明显低于阴性对照组（1.00 ± 0.14，P均< 0.05），且8 ng/ml HT-2毒素组Bax与Bcl-2蛋白表达比值（Bax/Bcl-2，3.27 ± 0.18）高于阴性对照组（1.00 ± 0.27，P < 0.05）。SIRT1蛋白表达水平与自噬相关蛋白LC3-Ⅱ蛋白表达水平呈显著性负相关（r = - 0.819，P < 0.01），与p62蛋白表达水平呈显著性正相关（r = 0.772，P < 0.01），但与Beclin1蛋白表达水平未见相关性（r = 0.399，P > 0.05）；SIRT1蛋白表达水平与凋亡相关蛋白Caspase-3、Bax蛋白表达水平均未见相关性（r = - 0.297、- 0.284，P均> 0.05），但与Bcl-2蛋白表达水平呈显著性正相关（r = 0.755，P < 0.01）。结论HT-2毒素可能通过抑制SIRT1的表达造成软骨细胞自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ升高、p62蛋白表达下降，凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2升高，从而导致细胞自噬和细胞凋亡异常，最终导致软骨细胞损伤。

简介：目的利用已经构建好的腺相关病毒-人组织激肽释放酶基因重组体(rAAV-HTK),感染体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC),观察HUVEC细胞中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、凋亡蛋白酶(caspase-3)、内皮素-1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素B1受体(ETR-B1)以及缓激肽B1受体、缓激肽B2受体的mRNA表达量变化情况,探讨利用rAAV-HTK治疗高血压、缺血性心脏病的可行性.方法将已经构建好的rAAV-HTK重组质粒感染体外培养的HUVEC细胞,应用半定量RT-PCR方法检测感染rAAV-HTK前后HUVEC中eNOS、caspase-3、ET-1、VEGF、ETR-B1以及缓激肽B1受体、缓激肽B2受体的mRNA表达量变化情况.结果转染有rAAV-HTK的HUVEC细胞内其细胞内eNOS的mRNA合成量增加,caspase-3的mRNA表达量降低,VEGF、ET-1、ETR-B1、缓激肽B1受体、缓激肽B2受体的mRNA表达量没有变化.结论rAAV-HTK重组体感染HUVEC细胞能够使HUVEC细胞内eNOS的mRNA表达量增高,caspase-3的mRNA表达量减低,提示HTK能够改善内皮细胞功能,转HTK能够应用于高血压等血管内皮功能异常的心血管疾病的基因治疗.

简介：目的：测试增塑淀粉的生物安全性。方法：采用一种能快速评定细胞增殖率和细胞毒性的比色分析方法-MTT比色法，检测该材料对小鼠成纤维细胞L929细胞相对增殖率的影响，评价其细胞毒性。结果：按照GB／T16175—1996标准，增塑淀粉在3个观察点的细胞相对增值率：2d为85．63％，4d为82．22％，7d为113.05％，相对增值率随时间延长而升高，该材料的细胞毒性为0—1级。结论：增塑淀粉无明显细胞毒性。