简介:摘要随着科学技术的不断发展,糖尿病性心肌病的诸多发病机制的研究也在不断深入,越来越多的学者开始认识到病理学研究在最终阐明该病发生机制过程中的重要性和紧迫性。糖尿病性心肌病的发病是以能量代谢紊乱为基础,通过多种复杂机制造成的心肌细胞和微血管的结构与功能发生的改变。一些本文尚未涉及的病理学改变,如冠状动脉等大血管的病变,高血压和血小板粘连与聚集功能异常等“非心源性”病变及自主神经病变也可能对糖尿病性心肌病的发生产生影响。
简介:摘要目的鉴定糖尿病性心肌病(DCM)小鼠心肌组织差异表达的环状RNA(circRNA),并分析其可能的生物学功能及调控网络。方法C57BL/6小鼠,雄性,8周龄,体重21~27 g。选取8只小鼠作为正常组,15只进行建模。通过腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病小鼠模型。注射1周后,测定小鼠空腹血糖水平,经检测12只小鼠建模成功。在相同的实验室条件下饲养小鼠12周,通过超声心动图检测小鼠的心脏结构和功能,筛选出左心室射血分数≤60%,且二尖瓣舒张早期最大血流速度与心房收缩期最大血流速度比值(E/A)≤1.6的糖尿病小鼠作为DCM组(n=3)。于DCM组确立当天麻醉后处死正常组和DCM组小鼠,取出心脏,从心肌组织中提取RNA备用。采用高通量测序对DCM组和正常组小鼠心肌组织中的RNA进行测序和鉴定分析,并利用DeSeq2进行差异性分析,通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)在组织水平上对分析结果进行验证,并对鉴定的差异circRNA进行GO分析和KEGG通路分析。通过微小RNA(miRNA)靶基因预测软件进行差异表达circRNA-miRNA相互作用预测。结果DCM小鼠心肌组织中共鉴定出63种差异表达circRNA。RT-qPCR验证结果示同源性分析筛选出的16种差异表达circRNA中8种组织水平的表达与测序结果一致,其中7种表达上调、1种表达下调。KEGG通路分析结果示,上调的circRNA主要与腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路以及细胞间的黏着连接通路有关,下调的circRNA主要与心肌病有关。GO功能分析显示,上调表达的circRNA在分子功能方面主要与离子、蛋白质、激酶等因子的结合过程有关,并且在细胞组分方面参与调节细胞内结构尤其是细胞器的构成。分子功能与细胞组分方面的功能分析显示,上调的circRNA与细胞组分起源、募集、组织的生物学过程相关,并由此参与细胞生物学过程的调控;下调的circRNA在分子功能方面与催化活性相关,也与蛋白激酶的结合过程、转移酶及钙调蛋白的活性有关,在细胞组分方面与收缩性纤维的组分、肌原纤维的构成密切相关,而在富集的生物学过程GO分析术语中,包括赖氨酸肽基修饰、肌节的构成、肌原纤维的装配、心肌组织的形态学发育、心肌肥厚等生物学过程。本研究鉴定的差异表达circRNA均存在miRNA的结合位点,且部分miRNA与保护心肌细胞正常生理功能、抗氧化应激损伤、抑制心肌细胞凋亡以及抗心肌肥厚有关。结论DCM小鼠心肌组织中circRNA存在差异表达,且其与DCM的发生发展密切相关。
简介:【摘要】目的:探究以Runx3为靶点干预糖尿病心肌病的实验。方法:购买心肌微血管内皮细胞株,对糖尿病心肌病大鼠进行干预、分析大鼠心功能、心肌细胞凋亡情况及Runx3、Runx3 miRNA表达情况。结果:正常对照组大鼠心功能、凋亡细胞计数、Runx3、Runx3 miRNA表达高于DCM对照组、DCM+Runx3过表达病毒组、DCM+Runx3-siRNA病毒组,差异具有统计学意义(P<0.05);DCM+Runx3-siRNA病毒组心功能、凋亡细胞计数、Runx3、Runx3 miRNA表达高于DCM对照组、DCM+Runx3过表达病毒组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:下调
简介:摘要国家统计局公布的2017年我国人口数据显示,2050年我国老年人口比例预计将超过30%,其中20%以上的老年人是糖尿病患者。糖尿病心肌病(diabeticcardiomyopathy,DCM)在糖尿病患者中发病率达16.9%,其致死率和致残率分别约为18%和22%。目前认为DCM是独立于高血压病、冠心病等其他心脏疾病的主要糖尿病心血管并发症之一,是一种前期隐匿的亚临床时期,后期为舒张、收缩功能障碍导致心力衰竭的临床时期。有研究预测,心血管并发症将占糖尿病死亡原因的75%以上。临床上糖尿病合并心力衰竭的患者常常被忽略糖尿病心肌病的可能,因此,正确诊断及鉴别糖尿病心肌病,对疾病治疗及早期预防有着重要意义。
简介:摘要目的运用Tei指数与心脏超声Doppler组织成像技术对糖尿病性心肌病与高血压心脏病左心功能进行对比分析。方法回顾性分析本院糖尿病心肌病患者和高血压心脏病各20例患者的临床资料。糖尿病心肌病与高血压心脏病患者作为A组和B组,并以自愿接受检验的健康人员20例作为对照,设为C组。结果A、B两组Tei指数较C组高,且A组高于B组;E/A比值较C组低,且A组低于B组;A、B两组LVEF较C组低,A、B两组差异无统计学意义(P>0.05)。A、B两组与C组间的高度差异性,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论糖尿病性心肌病与高血压心脏病都会引起左室收缩功能、舒张功能减退,导致心肌性能消退,且造成的损害性影响,糖尿病性心肌病较高血压心脏病更甚,Tei指数更高。
简介:摘要目的对比观察糖尿病性心肌病和高血压性心脏病影响下患者左心功能的差异。方法将自2012年1月至2015年12月间来我院心内科就诊的患者115例作为研究对象,其中有61例为糖尿病性心肌病,54例为高血压性心脏病患者,分别测试两组患者左心房功能的各项指标,进行对比和分析。结果糖尿病心肌病患者收缩期左心室射流最高速度、室间隔Sa、下壁Sa等指标显著低于高血压性心脏病患者,而Tei指数、室间隔ET、下壁ET则显著较高,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论糖尿病心肌病患者和高血压性心脏病患者都能引起心肌舒张功能减退,其中糖尿病性心肌病所引起的心肌收缩功能下降更为显著,可用Tei指数和DTI检测技术进行鉴别诊断。
简介:摘要目的研究大鼠糖尿病心肌病不同病程心肌纤维化病理的变化。方法建立大鼠糖尿病心肌病模型,随机分组,用氯胺T法测定羟脯氨酸含量,代表心肌胶原总含量。心肌免疫组织化学染色测定心肌胶原蛋白(CollagenⅠ、CollagenⅢ)和心肌型α肌动蛋白(α-actin)及转化生长因子-β1(TGF-β1)平均积分光密度;通过光镜和透射电镜下观察心肌病理的变化。结果糖尿病6个月组心肌胶原总含量明显高于3个月内组(P<0.01),病程3个月之后CollagenⅠ含量伴随TGF-β1的含量开始较健康鼠增加(P<0.01),α-actin蛋白含量减少(P<0.01)。病程3个月后大鼠心肌细胞核皱缩,线粒体肿胀、模糊,α-actin含量明显减少,有糖原沉积现象。结论大鼠糖尿病心肌病心肌纤维化的主要原因是CollagenⅠ呈现持续性增加。TGF-β1参与了心肌纤维化发生的早期过程,主要表现为糖原沉积和心肌型actin含量的减少。
简介:摘要目的观察参芎舒心通胶囊治疗糖尿病心肌病患者舒张性心衰的临床疗效。方法将60例糖尿病心肌病患者随机分为对照组(32例)和治疗组(28例),所有患者均严格控制血糖达标,对照组使用调脂药物、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ拮抗剂和β-受体阻滞剂治疗;治疗组在此基础上加用我院院内制剂参芎舒心通胶囊治疗,疗程30d。观察指标为脑钠肽前体(NT-proBNP)、糖化血红蛋白(HbA1c)、超声心动图测LVEF、E/Ea及Ea/Aa的比值。结果治疗组及对照组治疗前后LVEF无统计学差异(P>0.05);对照组治疗前后脑钠肽前体(NT-proBNP)、糖化血红蛋白(HbA1c)无统计学差异(P>0.05);两组治疗前后E/Ea及Ea/Aa的比值均有统计学差异(P<0.05)。治疗组效果明显优于对照组(P<0.05)。治疗组中医证候临床总有效率明显优于对照组(P<0.05)。结论参芎舒心通胶囊能明显改善糖尿病心肌病患者的左室舒张功能障碍,减轻患者的临床症状。
简介:糖尿病(diabetesmellitus,DM)是常见病、多发病.现已明确它也是冠状动脉粥样硬化性心脏病发病的一个重要因素。流行病学资料显示:DM人群中心绞痛、急性心肌梗死(actulmyocardialinarction,AMI)、充血性心力衰竭以及严重心律失常等疾病发病率远高于非DM患者,而且当DM患者并发心肌梗死后行药物或手术(包括冠状动脉搭桥和导管介入)治疗。效果均不及非DM患者。本次研究就如何防治DM心肌病变及其缺血再灌注(isocheima/reperfusion,I/R)损伤作一综述。