简介:摘要:目的:结合调查内容分析青少年手机依赖性使用与睡眠质量、焦虑、抑郁的相关性,为降低青少年手机依赖症提供意见。方法:统计因睡眠障碍、焦虑抑郁等来我院寻求医疗帮助的患者100例,调查患者在应用手机时间长短不同的情况下睡眠时间、睡眠深度、睡眠舒适的差异,并结合焦虑抑郁量表了解患者在手机依赖与非依赖情况下的情绪变化。患者接受诊疗并随访的时间为2020年2月到2021年10月,患者均有不同程度的手机依赖表现,对其中50例患者进行手机应用控制,视为观察组,另外50例患者则仍我行我素,视为对照组。研究数据的整理时间为干预两周后。结果:观察组的睡眠质量总体评分较高,观察组睡眠障碍较低,且观察组焦虑抑郁的评分快速降低,(P
简介:【摘要】目的:此次研究主要探讨EDTA依赖性血小板聚集及其对血细胞分析结果的影响。方法:随机选取我院接收的
简介:【摘要】目的:此次研究主要探讨EDTA依赖性血小板聚集及其对血细胞分析结果的影响。方法:随机选取我院接收的40例EDTA依赖性血小板聚集者展开研究,利用数字表法分成参照组与研究组,参照组采用血细胞分析仪分析,研究组采用手工计数方法分析,观察统计两种方法分析EDTA依赖性血小板聚集血细胞情况。结果:观察统计两种分析方法发现,研究组与参照组血小板计数与白细胞计数结果存在显著差异,P<0.05;红细胞与血红蛋白结果不存在明显差异,p>0.05;针对白细胞分类中结果显示,淋巴细胞影响效果最为显著。结论:EDTA依赖性血小板聚集会给血细胞分析结果造成一定影响,可能会出现误差,需要高度重视。
简介:【摘要】目的:分析研究补肾益气汤、西医基础治疗激素依赖性哮喘的疗效。方法:研究抽取院内治疗激素依赖性哮喘患者共90例,时间段控制在2019.5-2020.5之间,利用双盲法实施分组,两组患者例数均为45例。中医组采用西医结合补肾益气汤治疗,常规组实现西医治疗,探究对比数据:治疗有效率、临床指标(EOS、IL-5、IL-4)。结果:治疗前,两组患者临床指标无显著性对比差异(P>0.05),治疗后,中医组临床指标与一般组相比占据明显优势(P<0.05),中医组治疗有效率对照一般组对比优势性较强,差异明显(P<0.05)。结论:激素依赖性哮喘应用西医结合补肾益气汤治疗的疗效明显,患者疾病症状得到明显改善。
简介:[摘要]目的:探索中医辩证分型疗法治疗激素依赖性面部皮炎的疗效。方法:选取2018年10月至2020年10月我院收治64例激素依赖性面部皮炎患者为研究对象,随机分为两组,每组32例。比较该两组治疗有效率、复发率和不良反应的发生率。结果:实验组治疗有效率为87.50%要明显高于对照组的62.50%,具有统计学差异(P
简介:摘要目的总结电压依赖性钠通道α2亚基(SCN2A)基因相关癫痫的临床特征及治疗。方法分析1例2019年10月22日就诊于河北省儿童医院、诊断为癫痫的患儿的临床表现和视频脑电图、头颅MRI等检查资料,并对患儿家系血液标本进行全外显子基因检测。结果本例患儿为1岁8个月男性幼儿,自幼发育落后,存在孤独症谱系障碍表现,1岁7个月出现癫痫发作,表现为孤立和成串痉挛发作或全面性强直发作,家系全外显子检测提示患儿SCN2A基因存在c.4543C>T杂合变异,父母均为野生型。患儿应用多种抗癫痫药物治疗效果欠佳,最终加用吡仑帕奈治疗后癫痫发作得到控制。结论SCN2A基因的c.4543C>T杂合变异是患儿的致病原因,该变异可以引起癫痫伴孤独症谱系障碍。SCN2A基因突变的位置以及类型与表型有很强的相关性,尽早明确遗传学病因,有助于患儿的精准治疗。
简介:摘要目的探讨类细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶5 (CDKL5)基因新生变异致早发性婴儿癫痫性脑病2型(EIEE2)的临床特点、诊治现状和存在的问题。方法回顾性分析2019年8月12日就诊于南京医科大学附属儿童医院新生儿内科的1例CDKL5基因新生变异致EIEE2患儿的病史资料、辅助检查及诊治特点,并结合相关文献,总结该病的临床诊治思路和未来展望。结果患儿,女,年龄13 d 23 h,主要临床表现为反复抽搐,使用抗癫痫药物效果欠佳。二代基因测序检测发现患儿CDKL5基因存在c.119C>T/ p.A40V杂合变异,此变异为新发变异。结论CDKL5基因新生变异致EIEE2是值得被关注的罕见病,早期发现并进行基因诊断是提高诊治率的关键。
简介:摘要葡萄糖依赖性促胰岛素释放肽(GIP)是一种由小肠黏膜上皮K细胞合成并分泌的肠促胰岛素分泌肽,能够刺激胰岛素和胰高糖素的分泌。近年来研究发现,GIP-GIP受体(GIPR)信号通路在肥胖症及其相关代谢异常中起到重要作用。GIP和GIPR基因的多态性与肥胖易感性显著相关。激活GIP-GIPR通路能增加脂肪合成和储存,促进肥胖的发生;阻断GIP-GIPR通路能抑制脂肪合成和储存,减轻体重。最近的动物实验发现,联合使用GIP和减肥药物——胰高糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂,能进一步增强小鼠对GLP-1的敏感性。因此,GIP-GIPR信号通路有望成为未来治疗肥胖症及其相关代谢异常的靶点。
简介:摘要:目的:对面部糖皮质激素依赖性皮炎采用他克莫司软膏治疗的临床效果进行探讨。方法:研究样本为我院的面部糖皮质激素依赖性皮炎患者60例,样本选取时间为2018年至2020年。根据治疗方式的不同分为两组,对照组30例患者,观察组30例患者,对照组患者采用维生素B6软膏治疗,观察组患者采用他克莫司软膏治疗,对两组患者进行60天的治疗,比较效果。结果:对比治疗总有效率,对照组明显低于观察组,两组数据对比差异明显(p0.05),治疗后观察组的总积分明显低于对照组,两组数据对比差异显著(p
简介:摘要:目的:观察他克莫司软膏治疗面部糖皮质激素依赖性皮炎的临床疗效。方法:为研究疗效更佳的糖皮质激素依赖性皮炎疗法,于我院中选取64例被确诊为该病症的患者作为研究对象,经临床检验及调查后确认符合实验入组标准,可入组参与实验,并将患者分为两组,分别为对照组(使用维生素B6软膏治疗)和观察组(使用他克莫司软膏治疗),每组32例,对比其临床疗效。结果:观察组患者在治疗后效果达到显效者17例,有效14例,无效1例,有效率96.87%;反观对照组,达到以上疗效的患者例数分别为15例、12例、5例,有效率为84.37%,明显低于观察组,(P<0.05)。其次,观察组患者症状积分及不良反应发生率也更优于对照组,(P<0.05)。结论:对面部糖皮质激素依赖性皮炎患者使用他克莫司软膏治疗有良好效果,而且安全性也更高。
简介:摘要目的观察电针百会穴对次声暴露大鼠学习记忆能力及CaMKⅡ-Tau蛋白信号通路的影响,探讨电针百会穴防护次声性脑损害的作用机制。方法选取SD大鼠48只,采用随机数字表法将其分为空白组、次声组、百会组和非穴组,每组12只大鼠。空白组大鼠每日放置于无次声作用的次声仓中2 h,百会组、非穴组和次声组大鼠每日暴露于8 Hz、130 dB次声仓中2 h,连续7 d。百会组和非穴组大鼠在次声暴露结束后2 h内给予电针干预,其中百会组电针百会穴,非穴组电针非经非穴点,均每日1次,连续电针干预7 d;空白组和次声组给予与百会组和非穴组同样的方法抓取和固定,但不进行电针干预,亦为每日1次,每次7 d。干预6、7 d后,分别采用Morris水迷宫定位航行实验和空间探索实验检测4组大鼠的空间学习记忆能力。Morris水迷宫实验结束后,每组按随机数字表法选取6只大鼠,采用尼氏染色法观察4组大鼠海马区神经细胞的形态学改变;将4组剩余6只大鼠采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测其海马区磷酸化钙调依赖性蛋白激酶Ⅱ(P-CaMKⅡ)和磷酸化Tau蛋白(P-Tau)的表达,并进行组间比较。结果干预6 d和7 d后,次声组大鼠逃避潜伏期较空白组显著延长,平台象限时间比、平台象限路程比显著下降,穿越平台区域次数显著减少(P<0.05);与次声组比较,百会组大鼠逃避潜伏期显著缩短,平台象限时间比、平台象限路程比显著上升,穿越平台区域次数显著增多(P<0.05)。干预7 d后,次声组大鼠海马区神经元损伤程度较空白组显著加重、神经元数量较空白组显著减少;与次声组比较,百会组大鼠海马区神经元损伤程度显著减轻、神经元数量显著增多。干预7 d后,次声组大鼠海马区P-CaMKⅡ和P-Tau蛋白水平分别为(0.735±0.094)和(0.873±0.089)较空白组显著增加(P<0.05);与次声组比较,百会组大鼠海马区P-CaMKⅡ和P-Tau蛋白水平显著下降(P<0.05)。结论电针百会穴可以提高次声暴露大鼠的学习记忆能力,对次声性脑损害具有一定的防护作用,其机制可能与电针百会穴可通过降低海马区CaMKⅡ活性(磷酸化水平)抑制海马区Tau蛋白过度磷酸化,从而保护海马神经元有关。
简介:摘要目的探讨经二代测序确诊的5例吡哆醇依赖性癫痫(PDE)的临床表型、治疗及乙醛脱氢酶7家族成员A1(ALDH7A1)基因突变的遗传学特点。方法回顾性分析2018年2月至2019年11月郑州大学附属儿童医院神经内科确诊的5例以早期癫痫起病的吡哆醇依赖性癫痫患儿的临床资料,采用二代测序方法对先证者进行ALDH7A1基因测序,并对其家系成员进行一代Sanger验证,对其基因突变特点进行分析。结果在5例确诊为吡哆醇依赖性癫痫的患儿中,男女比例为4∶1,就诊年龄为出生2~10个月。临床表型中5例患儿均为新生儿期起病,有反复癫痫发作,表现为肌阵挛发作、痉挛发作或局灶性发作;应用抗癫痫药物控制发作较差,长期大剂量口服吡哆醇疗效较好;5例患儿均来自其父亲和(或)母亲的复合杂合突变;例1为剪切纯合突变c.247-2(IVS2)A>T,例2为错义突变c.584A>G(p.N195S)及无义突变c.1003C>T(p.R335*),例3为错义突变c.1553G>C(p.R518T)及c.1547A>G(p.Y516C),例4为错义突变c.1547A>G(p.Y516C)及移码突变c.1566_1568delTAC(p.522_523delCTinsC),例5为错义突变c.1061A>G(p.Y354C)及无义突变c.841C>T(p.Q281X, 259)。其中c.247-2(IVS2)A>T为未报道过的新生剪切位点突变。结论吡哆醇依赖性癫痫由ALDH7A1基因突变引起,早期临床表现多以新生儿期难治性癫痫起病;抗癫痫药物治疗疗效差,经吡哆醇有效控制,对该类患者应尽早行基因分析以早期确诊。