简介:摘要目的制定齐墩果酸脂质体体内检测方法,研究其药动学过程。方法①建立HPLC法测定齐墩果酸脂质体体内药物含量的方法。②通过对SD大鼠尾静脉给药,初步研究齐墩果酸的药动学过程。结果在优化的色谱条件,在10~200.0μg/ml浓度范围内,齐墩果酸线性关系良好。大鼠尾静脉注射齐墩果酸脂质体其药动学行为符合二室开放模型,药动学参数为分布半衰期(T1/2α)为11.300min;消除半衰期(T1/2β)为134.170min;AUC为104552.060ug·min·mL-1。结论该实验研究齐墩果酸脂质体动力学过程,为开发齐墩果酸脂质体提供参考。为进一步研究其在肝炎治疗中的应用提供了基础。
简介:摘要目的建立荭草中齐墩果酸的定量分析方法。方法采用高效液相色谱法定量齐墩果酸,色谱柱KromasilC18反相柱(5µm×250mm×4.6mm),流动相乙腈-磷酸水溶液(75∶25),柱温为35℃,流速1.0ml/min,检测波长210nm。结果HPLC法测定结果显示,色谱峰形好,分离度高。齐墩果酸在0.4~10µg(r=1)呈良好的线性关系;供试品在48h内稳定(RSD=1.01%);该方法精密度高(RSD=1.10%),重复性良好(RSD=0.88%),平均加样回收率为101.31%(RSD%=2.11%)。结论所建立的方法适合作为荭草的含量测定方法。
简介:内容摘要在京广特大桥永定河水中墩90墩#0#块及1#块施工中,采用托架搭设0#块施工平台,0#块施工完成后在0#块上组装挂篮,为了验证托架和挂篮的安全性、可靠性及消除托架和挂篮的非弹性变形,取得弹性变形值控制桥梁结构线形,结合现场实际工况采用反力架法预压。反力架法预压成败的关键在于反力架结构设计的安全性与适用性,结合京广特大桥水中主墩90墩0#块托架和挂篮反力架法预压施工的实例,介绍反力架法预压的设计及其实践应用的效果。
简介:摘要目的观察研究齐墩果酸(oleanolic acid,OA)对糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy, DCM)大鼠心脏的保护作用及其机制。方法50只健康4周龄雄性SD大鼠随机(随机数字法)分为正常对照组(CON)、糖尿病组(DM)、糖尿病+齐墩果酸组(DM+OA)、糖尿病+氯喹(chloroquine,CQ)组(DM+CQ)和糖尿病+齐墩果酸+氯喹组(DM+OA+CQ),每组10只。通过喂食高脂高糖食物(质量百分比35.5%)和腹腔注射链脲霉素建立糖尿病动物模型。OA 80 mg/(kg·d)灌胃喂药4周,CQ 10 mg/(kg·d)腹腔注射4周。于20周后进行超声心功能检测后麻醉取大鼠心脏组织。采用超声心动图检测SD大鼠心脏功能,并通过Western blot技术对自噬相关蛋白LAMP2、p-ULK1、p-p70S6K、p-raptor、LC3、p62进行蛋白半定量分析,观察大鼠心功能及心肌细胞中自噬相关蛋白表达的变化。正态分布计量资料多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用SNK-q检验。结果与CON组相比,DM组大鼠心脏舒张末期心肌前壁厚度、左室舒张末期容积、左室收缩末期容积[(7.58±0.25)mm、(376.6±13.6)μL、(132.6±10.8)μL]低于CON组[(8.37±0.11)mm、(458.3±16.4)μL、(166.6±12.8)μL](均P<0.05)。与DM组比较,DM+OA组大鼠心脏舒张末期心肌前壁厚度、左室舒张末期容积、左室收缩末期容积[(8.63±0.14)mm、(473.6±18.6)μL、(174.6±12.7)μL]高于DM组(均P<0.05)。DM+OA+CQ组大鼠心脏舒张末期心肌前壁厚度、左室舒张末期容积、左室收缩末期容积[(7.97±0.17)mm、(393.6±15.6)μL、(147.6±10.2)μL]低于DM+OA组(均P<0.05)。DM组心肌细胞自噬相关蛋白p-ULK1表达升高、p-p70S6K及p-raptor表达降低(均P<0.05)。与DM组比较,OA治疗组心脏功能障碍减轻,伴随p62表达降低、LC3 Ⅱ/Ⅰ表达升高(均P<0.05)。与DM+CQ组比较,DM+OA+CQ组p62表达降低,LC3 Ⅱ/Ⅰ表达升高(均P<0.05)。结论OA对糖尿病大鼠的心肌具有保护作用,其机制可能与增强自噬有关。
简介:熊果酸和齐墩果酸能对抗氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、C-反应蛋白、非酶糖基化终产物、高糖、H2O2、脂多糖对血管内皮细胞的损伤,其血管药理作用是多方面的。熊果酸和齐墩果酸能抑制血管平滑肌细胞增殖,也能对抗血清、ox-LDL、高糖、瘦蛋白诱导血管平滑肌细胞增殖,从而产生血管保护作用和改善血管功能;减轻糖尿病大鼠的血管损伤,减轻球囊导管损伤引起的血管狭窄,抑制静脉桥移植后的血管壁炎症反应和血管外膜成纤维细胞增殖并防止血管狭窄,以及防止多种实验性动脉粥样硬化模型动物的血管狭窄;对血管内皮细胞有抑制增殖作用,也有对抗伤害因子抑制增殖或促进增殖的双向作用,因此对血管生成也有双向调控作用,能抑制角膜、糖尿病动物视网膜及肿瘤组织内的血管新生;还有扩张血管,降低血管阻力,对正常的和多种高血压动物有显著的降压作用。