简介：目的探讨自噬诱导对舌鳞癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法应用雷帕霉素（Rap）诱导上调舌鳞癌Tca8113细胞自噬活性，westernblot检测诱导后Tea8113细胞自噬标记蛋白Beclinl和LC3的表达变化：MTT法检测自噬诱导对细胞增殖的影响：Wound—healing检测诱导后细胞迁移能力改变：SPSS19．0统计软件进行数据分析。结果Rap诱导6h即可上调舌鳞癌Tca8113细胞自噬标记蛋白LC3-II表达，24h时LC3-II表达最强，自噬活性最高（P〈0．05）。与对照组相比，Rap诱导后细胞生长明显抑制（P〈0．05），迁移速率减慢。结论上调舌鳞癌细胞自噬活性可以抑制其增殖和迁移。

简介：目的：探讨微小RNAlet-7i对口腔鳞癌细胞的增殖、凋亡、侵袭及迁移调控的作用。方法：荧光定量PCR（qRT-PCR）检测口腔鳞癌组织与癌旁正常组织之间let-7i的表达差异,并在口腔鳞癌细胞系和正常口腔上皮细胞系中进行表达水平验证。应用let-7i抑制物和模拟物转染口腔鳞癌细胞系（SCC25）细胞,qRT-PCR检测let-7i的抑制或者增强效率;应用细胞增殖实验、单细胞克隆形成实验、细胞凋亡实验、Transwell细胞迁移和侵袭实验等技术,分别检测let-7i表达水平变化对口腔鳞癌细胞生长、迁移和侵袭等生物学行为的影响。结果：与癌旁正常组织相比,口腔鳞癌组织中let-7i的表达显著上调,为癌旁正常组织表达量的1.97倍;let-7i抑制物和模拟物,能分别显著降低或增强SCC25中let-7i的表达;降低let-7i表达后,SCC25细胞的增殖能力、迁移和侵袭能力明显降低;而细胞凋亡率明显升高;相反let-7i表达升高后,SCC25细胞增殖能力、Transwell迁移和侵袭能力明显升高,而凋亡率明显降低。结论：let-7i能够促进口腔鳞癌细胞的增殖、迁移和侵袭,而其抑制物能发挥有效的抗增殖作用,为口腔鳞癌的靶向治疗提供了候选分子。

简介：目的研究促红细胞生成素（EPO）对人牙髓细胞（hDPC）迁移能力的影响,并初步探讨相关分子机制。方法实时荧光定量聚合链反应（PCR）检测EPO对hDPC表达趋化因子mRNA的影响;Transwell实验观察不同浓度的EPO对hDPC迁移能力的影响;Westernblot检测不同时间点hDPC中p38、ERK1/2、JNK磷酸化水平的变化;细胞划痕实验观察丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路抑制剂对EPO诱导hDPC迁移的影响。结果EPO上调趋化因子CXCR4、SDF-1mRNA的表达tCXCR4=5.727,PCXCR4=0.005;tSDF-1=3.412,PSDF-1=0.027;与对照组相比,EPO显著促进hDPC的迁移能力（F=207.775,P10U/ml=0.000,P20U/ml=0.000,P40U/ml=0.000）;EPO可升高MAPK信号通路中关键蛋白ERK1/2（t15min=6.554,P15min=0.000;t30min=17.305,P30min=0.000;t60min=8.913,P60min=0.000;t120min=-5.896,P120min=0.934）和p38的磷酸化程度t15min=4.396,P15min=0.004;t30min=6.447,P30min=0.000;t60min=34.676,P60min=0.000;t120min=4.689,P120min=0.003）;MAPK信号通路抑制剂U0126、SB203580可抑制EPO诱导的hDPC迁移tEPO-U0126=2.422,PEPO-U0126=0.025;tEPO-SB203580=3.837,PEPO-SB203580=0.001。结论EPO上调趋化因子CXCR4和SDF-1mRNA的表达,通过激活MAPK信号通路,促进hDPC迁移。

简介：目的研究与唾液腺腺样囊性癌（SACC）侵袭转移相关的微小RNA（miRNA）,探讨miR-181a对SACC侵袭和迁移的影响。方法选择1对不同侵袭迁移能力的SACC细胞株（SACC-LM/SACC-83）,采用miRNA芯片技术分析细胞株中miRNA的表达差异,初步筛选出与SACC侵袭转移相关的miRNA。再通过过表达或沉默细胞株中miR-181a的表达,进行细胞划痕和Transwell侵袭实验检测细胞的侵袭、迁移能力。采用SPSS17.0软件对数据进行统计学处理,以P〈0.05为差异具有统计学意义。结果miRNA芯片结果显示,高侵袭迁移能力的SACC细胞株miR-181a表达明显下降。细胞划痕和Transwell实验结果表明,SACC-LM细胞转染miR-181amimics后体外侵袭迁移能力明显受到抑制（t=-5.235,P〈0.05）;SACC-83细胞转染miR-181aLNA后体外侵袭迁移能力有所提高（t=7.713,P〈0.05）。结论不同侵袭迁移能力的SACC细胞株中存在多种miRNA的差异表达。miR-181a的表达降低可能导致SACC细胞侵袭迁移能力的增强。

简介：目的：探讨口腔鳞癌中的核基质蛋白特异AT序列结合蛋白2（SATB2）表达水平的临床意义和对口腔鳞癌生物学行为的影响。方法：收集58例口腔鳞癌标本,检测SATB2的表达情况,分析SATB2表达水平与病理参数之间的关系及与患者总体生存率的关系;用载有SATB2的慢病毒转染HN6细胞,Westernblot及实时定量RT-PCR检测转染效果,并通过划痕愈合、Transwell、Invasion实验检测SATB2对HN6细胞生物学行为的影响。结果：统计学结果表明,高表达的SATB2与患者年龄、性别、病理分级无关,但与TNM分期、颈淋巴结转移及临床分期密切相关,与患者的不良预后密切相关;SATB2成功转染HN6细胞系并得到稳定过表达SATB2的Lv-SATB2-HN6细胞;过表达SATB2的HN6细胞迁移、侵袭能力明显高于HN6细胞。结论：SATB2在口腔鳞癌组织及细胞系中表达增高,过表达SATB2能促进肿瘤细胞迁移、侵袭能力。

简介：目的:检测miR-34a在口腔鳞癌组织中的表达,探讨其是否可以通过调节SATB2的表达影响口腔鳞癌的增殖、迁移和侵袭。方法:采用实时定量RT-PCR的方法检验口腔鳞癌和正常组织、细胞中miR-34a基因的表达水平;在过表达SATB2的HN6细胞中转染miR-34amimic质粒后,采用CCK-8实验检测细胞增殖能力的变化,流式细胞术检验细胞周期,细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移能力的变化,细胞侵袭实验检测miR-34a对细胞侵袭能力的影响;同时提取细胞内总蛋白,采用Westernblot的方法检测与侵袭相关的基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9以及SATB2的表达;通过裸鼠荷瘤模型检验miR-34a对SATB2表达及移植瘤生长的影响。结果:miR-34a在口腔鳞癌组织和口腔鳞癌细胞系HN6中呈低表达,而在癌旁组织和人口腔角质形成细胞中呈高表达,差异具有统计学意义(P<0.05);在过表达SATB2的HN6细胞中转染miR-34amimic质粒后,细胞的增殖,迁移和侵袭能力明显减弱;在裸鼠皮下荷瘤实验中,转染了miR-34amimic质粒的过表达SATB2的HN6细胞所成的瘤体较对照组明显减小(P<0.05)。结论:miR-34a可以通过抑制SATB2的表达来抑制口腔鳞癌的增殖、迁移和侵袭。

简介：目的:探讨口腔印模在乙型肝炎病毒(HBV)在医院感染中的作用.方法:同时检测口腔印模标本和外科患者血液标本的乙型肝炎表面抗原(HBsAg),乙型肝炎e抗原(HBeAg)和乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸(HBVDNA),以确定HBV污染的程度和传染性强度.结果:206份口腔印模标本中8份(3.9%)有肉眼血液,19份(9.2%)HBsAg阳性.HBsAg阳性标本中4份(21.1%)HBeAg阳性,15份(78.9%)HBVDNA阳性.992份外科患者血液标本中156份HBsAg(15.7)阳性.其中31份(19.9%)HBeAg阳性,115份(73.7%)HBVDNA阳性.31份HBsAg和HBeAg双阳性血液标本中,HBVDNA均为阳性,HBV传染性范围为102-109感染剂量/ml.结论:口腔印模受到严重的HBV污染,这种污染可能是医院HBV感染的重要来源.

简介：氟化物的防龋作用较为明显，目前临床上应用的各种氟化物剂型多有其缺点，严重影响了氟化物的临床应用。氟化物涂膜作为一种局部应用氟化物缓释剂型，由于其独特的剂型特点，在防龋、治疗牙本质过敏症和预防正畸过程中牙釉质白斑的发生等多个方面都有着不可替代的优点，因此在许多国家氟化物涂膜已取代了氟化物凝胶的应用。本文就氟化物涂膜的临床应用情况及功能特点作一简要综述。

简介：目的：利用小分子肽ATWLPPR（A7R）对人舌癌细胞SCC9进行靶向拮抗其神经纤毛蛋白1（Neuropilin-1,NRP-1）,研究其对人舌癌细胞SCC9迁移、分化的影响。方法：通过免疫印迹实验检测NRP-1蛋白在舌癌组织及人舌癌细胞SCC9中的表达情况,利用划痕实验及Transwell检测小分子肽A7R对SCC9细胞迁移的影响,以及利用实时定量荧光PCR检测相关上皮、间充质标记蛋白的mRNA表达变化,研究小分子肽A7R对SCC9细胞分化的影响。结果：NRP-1在SCC9中呈高表达,A7R拮抗后SCC9细胞迁移能力明显下降,同时SCC9细胞上皮相关标记蛋白（E-cad,β-cate）mRNA表达水平增高,而间充质相关标记蛋白（snail,FN,琢-SMA）mRNA表达水平下降。结论：外源性拮抗SCC9细胞NRP-1可抑制其迁移能力并影响其细胞分化。

简介：目的：观察唾液污染对于三种不同粘结剂剪切强度的影响.方法：制备牙本质及铸瓷试件各90个,随机分成3组,分别用三种粘结剂（玻璃离子粘固粉、自粘接复合树脂粘结剂和自酸蚀树脂粘结剂）进行粘结处理,并按牙本质及铸瓷试件预备的粘结面进行粘结.3组各30个试件均设实验组和对照组.实验组24个试件分4个时间点模拟唾液污染,在粘结后即刻、3分钟、6分钟、10分钟浸入人工唾液,对照组（6个）不浸入人工唾液.24h后,用万能测力仪测试各组的剪切强度.结果：各组中通用自粘结复合树脂粘结剂和两步法自酸蚀树脂粘结剂的剪切强度显著高于玻璃离子粘固粉的剪切强度,3种粘结剂即刻组和3分钟组的剪切强度都下降,6分钟组和10分钟组剪切强度差别不明显,接近对照组.结论：唾液污染使3种粘结剂固化早期时的剪切强度均有所下降,其中唾液污染对玻璃离子粘固粉粘结剪切强度影响最大.

简介：目的探讨甲基化抑制剂5-氮杂胞苷（5-Aza）对CDH1启动子甲基化状态及舌鳞状细胞癌（TSCC）细胞侵袭迁移的影响。方法5-Aza处理TSCC细胞株UM1和UM2,倒置相差显微镜下观察处理前后细胞形态及排列情况;划痕试验和Transwell试验检测处理前后细胞迁移和侵袭能力;Westernblot法和免疫荧光检测E-cadherin表达;甲基化特异PCR（MSP）检测处理前后UM1、UM2细胞E-cadherin编码基因CDH1的甲基化状态。细胞相对侵袭率的比较采用χ2检验,P〈0.05为差异有统计学意义。结果UM1细胞呈小圆形、多边形或梭形,细胞排列松散,未见明显的细胞间的紧密连接;UM2细胞则表现为多边形,细胞与细胞之间紧密接触,呈典型的＂铺路石＂样排列。UM1细胞E-cadherin表达较UM2低,细胞划痕经过48h后完全铺满,而UM2细胞划痕48h后不足75%。加入去甲基化药物5-Aza后,UM1细胞形态稍不规则,以多边、多角形细胞为主,且出现类似UM2细胞的铺路石样排列的细胞团,可见细胞间的紧密连接,细胞划痕经过48h后仍不足70%,细胞相对侵袭率为加药前的102%（χ2=0.651,P〉0.05）,E-cadherin表达上调。MSP结果显示,UM1细胞的E-cadherin编码基因CDH1的呈现过甲基化,去甲基化药物5-Aza作用后其甲基化程度降低。结论5-Aza可诱导E-cadherin编码基因CDH1去甲基化,导致E-cadherin上调抑制其迁移能力。

简介：目的研究转化生长因子β1（TGF-β1）对舌鳞状细胞癌（TSCC）糖酵解活性和上皮间充质转化（EMT）及迁移与侵袭的影响。方法利用10ng/mLTGF-β1处理TSCCSCC9细胞1、2、3d,收集细胞上清液检测葡萄糖和乳酸表达变化;蛋白免疫印迹法（Westernblot）检测TGF-β1处理1、2、3d后糖酵解关键酶表达变化;应用10ng/mLTGF-β1处理TSCCSCC9细胞2、4、6d,在倒置显微镜下定时观察细胞形态;Westernblot检测TGF-β1诱导2、4、6d后EMT上皮标记蛋白E-cadherin、间质标记蛋白Vimentin、Snail和Slug的表达变化;Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力;同等培养条件下未经TGF-β1处理的为对照组。SPSS13.0统计软件进行数据分析。结果在TGF-β1诱导条件下,TSCCSCC9细胞葡萄糖摄取量在2和3d时[（34.1±1.2）、（47.1±2.3）mmol]较对照组显著升高（t2d=17.941,P2d=0.003;t3d=24.430,P3d=0.002）,同时SCC9细胞乳酸生成量在2和3d时[（46.4±1.0）、（60.2±2.0）mmol]较对照组明显增加（t2d=50.230,P2d=0.005;t3d=26.883,P3d=0.004）;TGF-β1处理后,糖酵解关键酶HK2表达在2和3d时（1.21±0.04、1.30±0.06）均高于对照组,差异有统计学意义（t2d=6.111,P2d=0.026;t3d=6.423,P3d=0.023）;糖酵解关键酶PKM2表达在2和3d时（1.048±0.002、1.071±0.010）与对照组相比,差异无统计学意义（t2d=20.693,P2d=0.072;t3d=9.875,P3d=0.081）;糖酵解关键酶PFKP在2和3d时（0.820±0.010、0.839±0.036）表达较对照组明显升高（t2d=21.829,P2d=0.020;t3d=9.853,P3d=0.022）;糖酵解关键酶GLUT1表达在2和3d时（0.503±0.007、0.589±0.019）均高于对照,差异具有统计学意义（t2d=30.693,P2d=0.015;t3d=21.173,P3d=0.012）。在TGF-β1诱导下,与对照组相比,TSCCSCC9细胞从鹅卵石状变为长梭形,同时EMT上皮标记蛋白E-cadherin表达在2、4和6d时（0.69±0.03、0.67±0.04、0.65±0.04）较对照组降低,差异有统计学意义（t2d=7.187,P2d=0.019;t4d=6.631,P4d=0.022;t6d=6.690,P6d

简介：目的观察氟化物对过氧化脲类漂白剂渗透性及漂白效果的影响。方法选取2010年1月至2012年7月就诊于第三军医大学大坪医院野战外科研究所口腔科，因正畸治疗需要拔除第一前磨牙的12例患者的36颗离体牙，用标准茶溶液染色后，其中12颗样本经NaF处理后用过氧化脲进行漂白（A、B组），12颗样本使用过氧化脲漂白（C、D组），12颗样本放入去离子水中作为空白对照（E、F组）。用VITA比色板对受试牙漂白前后进行比色，然后分别从近远中向（A、C、E组）和唇舌向（B、D、F组）剖开，使用图像分析软件测量并比较剩余染色面积百分比。结果所有标本染色后色度均增加，着色范围为3．66～8．33个色阶。漂白治疗后A、B、C、D组的色阶改变为5～5．53个色阶。而空白对照（E、F组）无色阶改变。（1）近远中向剖开：A组唇侧剩余染色面积为28．6％～39．4％，舌侧剩余染色面积为58％～72％；C组唇侧剩余染色面积为29．3％～37．2％，舌侧剩余染色面积为57．6％～70．1％；E组两剖面显示全部牙本质均匀染色，面积百分比约96．97％～100％；A、C组间各剖面差异无统计学意义（P〉0．05），而二者与E组的差异均有统计学意义（P〈0．05）。（2）唇舌向剖开：B组唇侧和舌侧剖面剩余染色面积基本相等，为61．7％～68．7％；D组两剖面剩余染色面积为60．8％～66．3％，反映出相同的颜色改变的深度；F组两剖面染色面积为96．4～99．8％；B、D组间差异无统计学意义（P〉0．05），但与F组间差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论着色牙漂白前局部氟化物处理对漂白效果无明显影响。

简介：目的探讨转化生长因子β1/细胞外信号调节激酶/基质金属蛋白酶2（TGF-β1/ERK1/2/MMP-2）通路在腺样囊性癌（ACC）侵袭和迁移过程中的作用及机制。方法以腺样囊性癌ACC-2细胞株为研究对象。用转化生长因子β1（TGF-β1）以及ERK通路抑制剂U0126处理ACC-2细胞。MTT检测ACC-2细胞的增殖情况,Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力,Westernblot蛋白印迹检测ACC-2细胞中ERK1/2的活化及MMP-2的表达情况,实时荧光定量聚合酶链反应检测ACC-2细胞中MMP-2的mRNA的表达情况。结果TGF-β1及U0126干预后,ACC-2细胞增殖能力无明显变化;TGF-β1刺激可增强ACC-2细胞迁移、侵袭能力,增加ACC-2细胞p-ERK1/2和MMP-2蛋白以及MMP-2mRNA的表达,而U0126阻断ERK磷酸化后,抑制了TGF-β1刺激的增强作用,ACC-2细胞的迁移、侵袭能力降低,MMP-2蛋白和mRNA的表达均下降。结论TGF-β1/ERK1/2/MMP-2通路参与了人唾液腺ACC侵袭和迁移能力的调节。TGF-β1可通过上调ERK1/2,继而上调MMP-2,促进人唾液腺ACC细胞的侵袭和迁移能力,ERK1/2可能成为人唾液腺ACC侵袭防治的新靶点。

简介：钛合金材料表面的生物活化处理是近年生物医用材料研究的热点。本文综述了钛合金的表面改性、羟基磷灰石涂层的种类及工艺。纳米涂层技术将是今后钛及钛合金表面活化处理技术的发展方向。

简介：目的：以骨钙素为细胞分化指标，探讨商用纯钛表面牙周韧带细胞形成物的特征。方法：将牙周韧带细胞和纯钛进行复合培养，分别在第8天，第16天和第24天取材，免疫荧光染色原位观察骨钙素的表达，结果：第8天后，牙周韧带细胞在纯钛表面即可形成复层生长，并持续高表达骨钙素，结论：牙周韧带细胞在纯钛表面有向成骨样细胞分化的趋势，表现为形成高度表达骨钙素的类组织。

简介：受国家新闻出版广电总局委托．中华医学电子音像出版社于2013年8月12至16日在中华医学会新楼五层伟伦厅举办了“2013年医学电子出版物编辑业务培训班”。来自全国33种中华医学会电子版系列杂志的总编辑、编辑部主任、编辑、校对人员以及其他兄弟出版单位的编辑，共计100余位学员同聚北京参与培训。中华医学会罗玲副秘书长出席开幕式并致辞。首先。罗玲副秘书长代表中华医学会向出席培训班的各位领导、各位总编辑、编辑部主任以及各位编辑同道表示热烈欢迎和衷心感谢．接着她介绍了中华医学会系列杂志的整体出版情况．回顾了中华医学会从2004年筹备创办第一本电子期刊《中华医学超声杂志（电子版）》至今共33种电子版系列杂志的成长和发展历程。

简介：脱落细胞学作为一种简单、便捷和无创的方法越来越多的运用于癌症的早期筛查。肿瘤标志物的检测对口腔鳞癌的早期筛查也有着非常重要的意义,脱落细胞的液基薄层制片技术促进了肿瘤标志物研究的进一步发展。本文就脱落细胞中肿瘤标志物检测在口腔鳞癌早期筛查中的研究进展作一综述。

简介：目的研究纳米羟基磷灰石／胶原／聚乳酸／富血小板血浆复合物（nHAC／PLA／PRP）在骨缺损修复过程中的成骨作用。方法制备兔下颌骨10mm×8mm贯穿性缺损．按不添加材料A组、单纯材料（nHAC／PLA）B组、活性材料（nHAC／PLA／PRP）C组加入相应材料．术后2、4、8、12周处死动物，分别从大体、影像学、扫描电镜、组织学方面进行观察．计量新骨面积并进行方差分析。结果影像学观察B、C组2、4、8、12周缺损区密度均高于A组。B、C组之间差异无统计学意义。电镜观察3个组边界区主要由纤维组织包绕．B组边界区可见少量新生骨散在分布．C组纤维组织更致密，可见少量新骨片状分布；组织学观察可见B、C组各时间点骨缺损区新骨形成均优于A组．C组新生骨及新生血管的量较B组多。随着时间延长，各组新骨均有增多．残留的材料减少．有大量骨样组织长人活性材料，骨成熟度增高，残留材料逐渐被活跃生长的骨组织包围并替代。以方差分析对组间新骨面积进行两两比较，结果显示第2、4周两两组间差异有统计学意义．8、12周时A组与B、C组间差异有统计学意义．后两组之间差异无统计学意义。结论由nHAC／PLA和富血小板血浆（PRP）构建的复合材料具有良好的生物相容性、骨传导及骨诱导活性．有望应用于临床修复骨缺损。

简介：唾液中存在着多种与肿瘤相关的生物标记物,相当一部分与口腔颌面部恶性肿瘤的存在、颈转移、复发等关系密切.检测和监测唾液中肿瘤相关生物标记物可有助于发现部位深在的、隐匿性肿瘤,判断颈淋巴结转移和治疗后的复发趋势.本文就文献报道的与口腔颌面恶性肿瘤相关的唾液生物标记物作一综述.