简介：

简介：摘要目的通过观察去骨瓣减压时大鼠大脑海马神经元神经生长因子（NGF）表达的变化及血清中肿瘤坏死因子TNF-α蛋白水平的变化，探讨去骨瓣减压对脑复苏的影响。方法采用改良的窒息法制备大鼠复苏模型，成年雄性Wistar大鼠24只，随机分为假手术组（n=8）、对照组（n=8）、去骨瓣干预组（n=8）。对照组与去骨瓣干预组采用窒息致大鼠心脏骤停（CA）和心肺复苏（CPR）模型。数据处理应用SPSS17.0软件，多组数据间用方差分析，两两比较用q检验，方差不齐时用秩和检验。所有数据以平均数±标准差表示，以P<0.05有统计学意义。结果与假手术组比较，对照组血清TNF-α蛋白在自主循环恢复（ROSC）后6h明显升高（P<0.01），而对照组NGF的表达明显比假手术组低(P<0.01)，差异具有统计学意义；与对照组比较，去骨瓣干预组血清TNF-α蛋白ROSC后6h降低(P<0.05)，而去骨瓣干预组NGF表达比对照组高，差异具有统计学意义(P<0.05)。结论去骨瓣减压能增强心肺复苏后海马神经元NGF的表达，降低大鼠心肺复苏后血清中TNF-α蛋白的表达，从而减轻脑损伤。

简介：耳聋是一种常见的人类感觉系统疾病，病因复杂、发生率高、治疗闲难。对耳聋的病因、致病机制以及防治措施的研究具有重大意义。随着分子生物学技术的发展，人们对于耳聋的认识不断深入，其中Connexin蛋白因在遗传性耳聋中的作用而被广泛研究。

简介：摘要目的探讨急性心肌梗死的急诊抢救与护理。方法分析我科2014年1月-2014年10月30例急性心肌梗死患者的急诊救治情况。结果本组30例急性心肌梗死患者均在急诊科经过镇痛、吸氧等抢救后经监护送入心内科病房，在救治过程中没有意外发生。结论急诊的镇痛，吸氧、对患者病情的正确判断是救治患者的关键措施，而积极有效护理为其提供保障。因此，熟练掌握心肌梗死的护理及救治措施至关重要，亦是成功救治的关键。

简介：摘要目的探讨血管性痴呆与血清尿酸水平是否具有相关性，获取临床检查前瞻性研究数据。方法从我院2014年01月至2014年07月间收治的血管性痴呆患者中随机抽取46例纳入研究组，另选同期接受健康体检的46例非血管性痴呆者纳入对照组。统计两组的基本信息和资料，并统一检测两组的血清尿酸、甘油三酯、同型半胱氨酸以及空腹血糖水平，并分析不同痴呆程度患者的血清尿酸水平变化情况。结果研究组的血清尿酸水平要显著低于对照组，甘油三酯、同型半胱氨酸以及空腹血糖水平均显著升高，要明显高于对照组，其对比均存在显著差异，具有统计学意义(P<0.05)。中度、重度痴呆患者的血清尿酸水平要明显低于轻度痴呆患者，其对比具有统计学意义(P<0.05)，血清尿酸水平与患者的痴呆程度呈现出明显的负相关关系。结论血管性痴呆和血清尿酸水平有着负相关关系，严重痴呆患者的血清尿酸水平常常偏低，通过血清尿酸水平，可以判断患者病情严重程度，为临床治疗提供支持。

简介：摘要目的使用浸有药液的蚕茧生物蛋白制作鼓膜贴片，修复鼓室成形鼓膜修补术后的鼓膜再穿孔。方法对60例行鼓室成形鼓膜修补术后再穿孔的患者，治疗干耳后，使用蚕茧制作生物膜贴补修复鼓膜。结果治愈52例，有效5例，无效3例。结论方法操作简单，易于掌握，痛苦小，疗效好，避免了再次手术给患者带来的痛苦和经济负担，避免了医疗纠纷。

简介：摘要目的通过观测单纯阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS)及OSAHS合并高血压（EH）患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的变化，探讨其与单纯OSAHS及OSAHS合并高血压的相关性。方法随机选择OSAHS患者45例（均为男性）。正常对照组20例，无并发症的单纯OSAHS患者组25例，OSAHS合并高血压患者组20例。入选者晨醒5分钟内抽取空腹静脉血2ml，分别应用酶联免疫吸附试验法检测血清TNF-α水平。比较正常对照、单纯OSAHS、OSAHS合并高血压三组间的TNF-α水平。结果1.单纯OSAHS组与正常对照组比较，血清TNF-α水平升高，有统计学差异（q=6.038,p<0.01）。OSAHS合并高血压组与单纯OSAHS组比较，血清TNF-α水平亦升高，有统计学意义（q=9.248，p<0.01）。2.单纯OSAHS及OSAHS合并高血压组血清TNF-α呈正相关（r=0.669，p<0.01）。结论1.单纯OSAHS及OSAHS合并高血压患者血清TNF-α水平均较正常对照组升高，随单纯OSAHS及OSAHS合并高血压患者的病情加重而增加。2.TNF-α是重要的炎性因子，OSAHS可能是一种炎症性疾病，OSAHS中的炎症过程可能是促使高血压发生的一个重要因素。

简介：

简介：目的探讨HSP60在大鼠耳蜗中的表达及硫酸卡那霉素损伤后的表达变化。方法正常成年雌性SD大鼠20只随机分为两组：对照组（生理盐水）和实验组（硫酸卡纳霉素）,按500mg/kg剂量每天给药一次,连续腹腔注射21天。ABR检测听力变化;实时定量PCR和WesternBlot分别检测HSP60的mRNA和蛋白表达量的变化;免疫荧光染色观察HSP60在耳蜗中的表达变化及分布。结果ABR检测显示实验组较对照组明显升高（P〈0.05）。实时定量PCR、WesternBlot和基底膜铺片免疫荧光染色的结果显示实验组HSP60表达量降低（P〈0.05）。冰冻切片免疫荧光染色,观察到HSP60表达于Corti器上的支持细胞内。结论HSP60表达于支持细胞,正常生理情况下即表达,慢性药物中毒性耳聋模型中表达量降低,推测HSP60可能参与了药物性耳聋的发生过程。

简介：目的：探讨糖皮质激素治疗鼻息肉的可能机制。方法：随机将15例鼻息肉患者均分为强的松治疗组、地塞米松治疗组和未治疗组，以同期手术的5例鼻中隔偏曲者的下鼻甲黏膜组织作对照，用免疫组化法测定鼻息肉组织中嗜酸细胞趋化因子（eotaxin）蛋白的表达。结果：激素未治疗组eotaxin蛋白的表达比对照组显著增高（P〈0.01）;激素治疗组eotaxin蛋白表达下降，与未治疗组比较差异有统计学意义（P〈0．01），与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：Eotaxin蛋白是诱导嗜酸细胞在鼻息肉组织中浸润的重要趋化因子，糖皮质激素可下调eotaxin蛋白的表达，发挥抗嗜酸细胞炎症的作用。

简介：目的通过制备、分离和鉴定正常情况下内耳表达的蛋白质，了解内耳的蛋白质组学特征。方法本研究以正常大鼠内耳组织为起始材料，通过2-DE分离内耳表达的蛋白质组，利用MALDI-TOF质谱仪对分离的蛋白质进行分析和鉴定。结果从20只新生大鼠内耳组织提取到800μg蛋白质，在18cm×20cm的2-DE胶上可分离到300多个蛋白质斑点，质谱仪鉴定提示这些蛋白质分别属于细胞结构、细胞分裂、代谢相关、细胞信号传导、细胞因子相关蛋白质及未知蛋白质。结论本研究建立了大鼠内耳蛋白质组的分离和提取的方法，初步构建内耳2-DE参考图谱，并对其中的部分蛋白质进行了鉴定和分类，该图谱有助于内耳研究，尤其是不同状态下如疾病时内耳蛋白质表达变化的研究。

简介：目的探讨浆膜蛋白RTN1和RTN4基因在小鼠内耳的表达.方法采用5只成年小鼠内耳组织提取总RNA,逆转录后获得小鼠内耳细胞cDNA,根据RTN1和RTN4基因编码区序列设计的引物进行PCR扩增,通过PCR产物分析和DNA测序确定RTN1和RTN4是否在小鼠内耳细胞表达.结果采用小鼠内耳组织总RNA,RT-PCR扩增出RTN1和RTN4基因部分编码区,扩增产物测序证实小鼠内耳中有RTN1和RTN4基因的表达.结论RTN1和RTN4基因在内耳有表达,为RTN1和RTN4与连接蛋白26(connexin26)蛋白的互作关系提供了进一步的证据.浆膜蛋白RTN1和RTN4可能与连接蛋白26在听觉生理中起作用.

简介：摘要目的探讨补肾活血中药血清对体外缺氧条件下纯化培养的视网膜神经节细胞（RGCs）的保护作用及其机制。方法选取出生1d的新生乳鼠30只，采用“两步筛选法”纯化培养SD新生乳鼠视网膜神经节细胞（RGCs）,选取出生7d的SD大鼠6只，采用“改进的酶消化法”纯化培养新生SD大鼠视网膜Muller细胞，然后按照125的比例将RGCs接种于被视网膜Muller细胞包被的培养基中建立共同培养模型，在体外培养基中分别加入葡萄糖（50mmol?L-1）和连二亚硫酸钠（1.0mmol?L-1）(高糖缺氧组)；仅加入葡萄糖（50mmol?L-1）（高糖组）；加入连二亚硫酸钠（1.0mmol?L-1）（缺氧组）；在上述基础分别加入制定好的20%体积分数的补肾活血中药血清进行干预，分别测定24、48、72h培养模型外液中的乳酸脱氢酶（LDH）漏出量和谷氨酰胺合成酶（GS）活性。结果补肾活血中药可以明显降低高糖、缺氧条件下RGCs细胞LDH漏出量及提高视网膜Muller细胞GS活性结论高糖或缺氧条件下可以造成RGCs、视网膜Muller细胞的细胞膜稳定性变差，通透性增加，补肾活血中药可以改善细胞膜的稳定性，提高GS的活性，从而达到保护RGCs细胞的目的。

简介：摘要目的分析个性化护理在急性心肌梗死患者院前急诊护理中的效果和价值。方法选取2013年12月~2014年12月我院接诊的急性心肌梗死患者60例为观察组，院前急诊护理中运用个性化护理，选取2010年12月~2011年12月我院接诊的急性心肌梗死患者60例为对照组，院前急诊中采用常规护理服务，对比分析两组患者的临床护理效果。结果观察组患者出诊反应时间、急救时间、入院时间以及急救成功率、急救诊断率、转运成功率和急诊满意程度均明显优于对照组，具有统计学意义（p<0.05）。结论在急性心肌梗死患者院前急诊护理中，个性化护理的运用可以提高临床急救的成功率、转运成功率、急救成功率和急诊满意度，缩短了出诊反应时间、急救时间以及入院时间，具有较为理想和显著的护理效果，值得临床推广和运用。

简介：目的：研究血清中TIgE、SIgE在非侵袭性真菌性鼻窦炎的2个亚型（真菌球型和变态反应型）中的表达及临床意义。方法：回顾性分析非侵袭性真菌性鼻窦炎患者23例，用Unicap法检测患者血清中TIgE及SlgE的表达水平，x^2检验及Fishers精确概率计算法对血清中TIgE、SlgE的表达水平与各亚型之间的关系进行分析。结果：血清TIgE阳性10例（43％），SIgE阳性7例（30％）。14例真菌球型中，血清TlgE阳性2例（14％），SlgE阳性1例（7％）：9例变态反应型中，血清TIgE阳性8例（89％），SIgE阳性6例（67％）。血清TIgE和SIgE在非侵袭性真菌性鼻窦炎的2个亚型之间的表达水平不同，差异有统计学意义（P〈005）。结论：变态反应型真菌性鼻窦炎中血清TIgE和SIgE的表达明显高于真菌球型，

简介：

简介：［摘要］目的研究胃癌中基质金属蛋白酶-9和CD105表达的关系。方法选择49例经病理确诊的胃癌患者和20例正常胃组织为研究对象，采用免疫组织化学法检测MMP-9阳性表达率和CD105标记的微血管密度（MVD）。结果胃癌组织MMP-9阳性表达率、血管密度（MVD）明显高于正常胃组织（67.35%vs25.00%，37.69±9.27vs16.22±5.92）（P<0.05）；低度分化、浆膜层以外、有淋巴转移胃癌MMP-9、MVD明显高于高+中度分析、未及浆膜层、无淋巴转移胃癌（P<0.05）。结论MMP-9和CD105表达与胃癌的发生、进展密切相关，能预测胃癌的病理分化程度、浸润深度及淋巴结转移情况。

简介：目的GJB2、GJB6、GJB3基因与遗传性耳聋及角化病有关，以GJB2、GJB6、GJB3基因为候选基因，研究1例伴有掌跖角化病的综合征型耳聋先证者的分子病因，探讨其表型及遗传特征。方法采集先证者及其父母外周血并提取DNA，对GJB2、GJB6、GJB3基因编码区进行PCR扩增，以直接测序的方法进行突变分析。结果先证者及其父母GJB3、GJB6基因测序未发现突变。先证者携带GJB2基因R75W单等位基因突变，其父母未携带此突变，在证实先证者与其父亲的亲子关系后明确先证者携带的R75W为新生突变。301名中国正常对照中未发现GJB2基因R75W突变。结论在中国首次发现了GJB2基因新生突变R75W，此突变可能以显性方式遗传，导致耳聋-掌跖皮肤角化综合征。在不同种族R75W导致的耳聋多为双侧重度到极重度感音神经性聋。而皮肤表型的严重程度有所不同。

简介：摘要目的探讨护理延伸服务对急性心肌梗死（AcuteMyocardialInfarction,AMI）患者自我护理能力和生活质量的影响。方法将113例急性心肌梗死患者随机分为试验组（56例）和对照组（57例），两组患者均进行心肌梗死常规护理及相关知识教育；另外，试验组出院后单独实施延续性护理干预。出院前和出院干预6个月后采用一般情况调查表、自我护理能力测定量表（ESCA）和生活质量量表（SF-36）比较两组患者干预效果。结果出院前两组患者对疾病相关知识的掌握、自我护理能力及生活质量均无显著性差异（P＞0.05）；出院干预6个月后，试验组患者自我护理能力和生活质量均显著优于对照组（P<0.05,P<0.01）。结论护理延伸服务能够显著提高急性心肌梗死患者自我护理能力和生活质量。

简介：目的：通过研究铜锌超氧化物歧化酶（Cu/Znsuperoxidedismutase，Cu/ZnSOD或SOD1）的蛋白表达和活性变化，探讨川芎嗪（tetramethylplyrazine，TMP）拮抗庆大霉素（Gentamycin，GM）耳毒性作用的抗氧化机制。方法将60只听力正常豚鼠随机分为GM组、TMP组、GM＋TMP组和对照组4个组，每组15只。GM组肌注硫酸庆大霉素120mg·kg-1·d-1，TMP组腹腔注射盐酸川芎嗪30mg·kg^-1·d^-1，GM＋TMP组肌注硫酸庆大霉素120mg·kg^-1·d^-1及腹腔注射盐酸川芎嗪30mg·kg^-1·d^-1，对照组腹腔注射与GM组等量的生理盐水2.5ml·kg^-1·d^-1；每组连续注射12天。每组首次用药前及末次用药后行ABR检测。实验结束后取耳蜗标本，将耳蜗组织研磨，采用Westernblot法检测SOD1蛋白表达，ELISA法检测SOD1活性。结果用药后GM＋TMP组ABR反应阈值明显低于GM组（P〈0.01），但较对照组、TMP组仍有升高；GM组、GM＋TMP组SOD1蛋白表达水平高于TMP组、对照组（P〈0.05），且GM＋TMP组高于GM组（P〈0.05）；SOD1活性强弱顺序为：GM＋TMP组〉对照组≈TMP组〉GM组。结论川芎嗪可能通过调控SOD1的蛋白表达及活性变化降低庆大霉素的耳毒性，推测这是川芎嗪抗氧化作用机制之一。