简介:目的研究传统中药活性成分黄芪甲甙对中波紫外线(UVB)损伤皮肤角质形成细胞的保护作用。方法采用30、60、90mJ/cm^2的UVB照射培养的人皮肤永生角质形成细胞系HaCaT细胞,加入黄芪甲甙进行干预处理,以MTT法检测细胞活性;ELISA法检测细胞因子肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素(IL)-6的分泌量;流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果UVB照射可引起皮肤角质形成细胞损伤,单纯照光组细胞增殖活性可下降23%~43%,而黄芪甲甙预处理组照光后活性仅下降7%~20%;UVB照射后炎性细胞因子TNF-α、IL-6分泌显著增加,A值分别为16.32~91.59及98.6~403.53,而黄芪甲甙预处理后其分泌量显著降低(P〈0.05);UVB辐射后在G1期前出现明显的亚二倍体峰(凋亡峰),而经黄芪甲甙处理的UVB组细胞凋亡率则明显下降(P〈0.05)。结论黄芪甲甙具有光保护性能,可减轻UVB对皮肤角质形成细胞的损伤作用。
简介:目的:建立不同浓度的H2O2诱导人黑素细胞系PIG1产生氧化应激状态的模型,为进一步研究白癜风氧化应激发病机制奠定基础。方法分别以不同浓度的H2O2处理人黑素细胞系PIG124h,光学显微镜观察黑素细胞形态学变化,流式细胞仪检测细胞凋亡情况及细胞内活性氧簇(ROS)水平,CCK-8法检测处理后细胞活性,硫代硫酸巴比妥法检测细胞脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)产生情况。结果随着作用浓度的增加,黑素细胞体积变小,树突数量减少,长度缩短,凋亡及坏死逐渐增加;以0mmol/L浓度作为对照,0.50、0.75、1.00、1.25、1.50、2.00mmol/L的H2O2分别处理人黑素细胞系PIG124h后,细胞凋亡率分别为6.8%、11.5%、15.6%、22.7%、38.7%和57.5%;细胞活性随着作用浓度的增加而逐渐降低,细胞内ROS水平及MDA含量随着作用浓度的增加而逐渐升高,1.00mmol/L浓度处理24h后开始与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论该文摸索出了H2O2引起人黑素细胞氧化应激损伤的最佳实验浓度,并成功建立了人黑素细胞氧化应激损伤模型。
简介:目的观察茶多酚(EGCG)对长波紫外线(UVA)引起的人皮肤成纤维细胞氧化损伤的保护作用,并探讨其相关机制。方法以强度为10J/cm2的UVA照射原代培养的人皮肤成纤维细胞,并在照光前后加入浓度为50mg/L的EGCG干预处理,照光后24h收集细胞,以比色法检测细胞上清液中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)含量变化;实时定量PCR(Real-timePCR)法检测p66ShcmRNA表达水平变化。结果UVA照射后可引起细胞中SOD和GSH-Px水平下降,MDA活性增加,并增强细胞p66ShcmRNA表达;加入EGCG干预可明显恢复SOD和GSH-Px活性,降低MDA水平,并抑制p66Shc表达(P<0.05)。结论EGCG可有效保护人皮肤细胞免于UVA氧化损伤,其机制可能与调控p66Shc基因表达有关。
简介:Objective:Todetecttheinhibitionofurogenitalchlamydiatrachomatis(CT)by12traditionalChinesemedicinesinvitro.Methods:TheinhibitionofCTisolatesbythesemedicineswasdetectedbymicro-culturetechniquewithMcCoycellsinvitro.Results:AllthediuretictraditionalChinesemedicinesinhibitedurogenitalCT.Theminimuminhibitoryconcentrations(MICs)rangedfrom0.122mgml^-1to62.5mgml^-1.DiathussuperbusL.,Poriacocos(Shcw.)Woft,Polyporusumbellatus(Pers.)Fries,andArtemisiacapillariesThunbshowedstrongerinhibitionthantheothereighttraditionalChinesemedicines.Thenumbersandsizesofinclusionsbodiesreducedgraduallyanddisappearedfinallywiththeincreaseoftheconcentrations.Conclusion:Allthe12diuretictraditionalChinesemedicinesinhibitedurogenitalCT.
简介:基底鳞状细胞癌(BSC)被定义为包含基底细胞癌(BCC)和鳞癌(SCC)以及二者移形区域的肿瘤。梭形细胞鳞癌(SCSC)可能含有普通鳞癌和梭形细胞的变异成分。作者报道一89岁女性患者,患头皮皮疹数十年。肉眼可见损害大小为8.5cm×6.0cm×1.8cm,为一灰白色中部黑色的肿块。镜下,肿瘤上部未溃烂部分由巨大的多角形鳞状细胞组成,偶伴角化过度(SCC),外周栅栏状的基底样细胞呈柱状生长(BCC),并有一部分区域两种细胞混杂生长。肿瘤的其余部分为一黏液样区域,含狭长的纺锤状梭形细胞,系起源于普通鳞癌。免疫组化显示,SCSC的肿瘤细胞(普通SCC细胞和梭形细胞)区域共同表达CAM5.2和弹性蛋白。Ber—EP4在BCC区域表达阳性而在SCC和BCC移形带表达减弱。上皮膜抗原在普通SCC区域呈局灶阳性表达。据作者所知,这是皮肤鳞癌具有向BCC和SCSC双重分化的首例报道。
简介:目的通过对尖锐湿疣(CA)患者外周血T淋巴细胞亚群及胞内细胞因子分泌水平的研究,探讨尖锐湿疣可能的免疫机制。方法采用三色和双色荧光抗体染色技术经流式细胞仪检测20例CA患者外周血T淋巴细胞亚群及CD4T细胞、CDS8~-T细胞内IL-2、IL-4、IL-12、IFN-γ染色阳性细胞百分率。结果CA患者CD3~-T细胞、CD4~+T细胞、CD4~+/CD8~+比值明显低于正常对照组(P