简介:白癜风常并发其他自身免疫性疾病,如自身免疫性甲状腺疾病(autoimmunnethyroiddisease,AITD)、类风湿关节炎、1型糖尿病、恶性贫血、系统性红斑狼疮(systemiclupuserthematosus,SLE)、艾迪生病、斑秃等,其中以AITD最多见,包括Graves病、慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本病)、亚急性甲状腺炎、甲状腺相关性眼病等,但有关白癜风并发AITD确切机制研究甚少。鉴于白癜风是一种多因素、多基因遗传性疾病,发病机制复杂,与遗传和各种非遗传因素相关,多数认为是由基因、环境和免疫系统的相互作用,导致共同的终末通路,即氧化应激-自身免疫介导的黑素细胞缺失,特别是非节段型白癜风(non-segmentalvitiligo,NSV)。该文从白癜风的基因、自身免疫和氧化应激3个关联机制上综述、阐述其与AITD的关系。
简介:目的研究抗FcεRⅠα自身抗体在慢性自发性荨麻疹(Chronicspontaneousurticaria,CSU)中的表达及临床意义。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测CSU患者中抗FcεRⅠα自身抗体的表达,并分析抗FcεRⅠα自身抗体与CSU患者的病程、荨麻疹活动性评分(UAS)评分、风团数目、瘙痒程度、生活质量评分、单一抗组胺药疗效的临床相关性。结果CSU患者组抗FcεRⅠα抗体水平较正常对照组明显升高(P〈0.05),抗FcεRⅠα抗体水平与病程、荨麻疹活动性评分(Urticariaactivityscore,UAS)、风团数目评分、瘙痒程度评分、生活质量评分无明显相关性(P〉0.05),单一抗组胺药使用有效者其血清抗FcεRⅠα抗体滴度低于单一抗组胺药治疗无效者(P〈0.05)。结论抗FcεRⅠα抗体在CSU发病中有重要的作用,抗FcεRⅠα抗体滴度较高的CSU患者可能对常规抗组胺药治疗抵抗。