简介:目的探讨大鼠不同剂量脑照射后神经行为的变化。方法用60^Co作10Gy,30Gy单次照射大鼠脑,利用自发活动实验、Morris水迷官分别对照射后7d、1mo和6mo的大鼠神经行为进行测定。结果照射7d后,大鼠自发活动减少,30Gy组少于10Gy组(P〈0.05)。Morris水迷宫的游泳轨迹和潜伏期与对照组比较差异无显著统计学意义;照射1mo和6mo后,大鼠自发活动增加,Morris水迷宫潜伏期延长,30Gy组高于10Gy组(P〈0.05),Morris水迷宫的游泳轨迹3组比较差异有显著才的统计学意义。结论大鼠脑照射后引起神经行为改变与照射剂量、照射后时间有关,自发活动改变早于学习记忆能力的改变。
简介:目的建立一个有用的癌痛动物模型.方法将MRMT-1大鼠乳腺癌细胞接种到SD大鼠胫骨上段骨髓腔内,造成骨癌痛动物模型.用vonFrey细丝刺激足底和后肢负重测量仪分别测量机械性痛觉超敏和痛觉过敏,放射学方法评估骨破坏,同时,组织切片镜下观察肿瘤和骨结构的破坏情况.结果造模动物在14天左右开始出现机械性痛觉超敏和痛觉过敏,胫骨X线摄片显示明显的骨破坏,组织学研究显示骨髓腔内肿瘤生长,向外侵蚀破坏骨皮质,同时伴有新生的编织骨形成.结论从疼痛行为学、放射学、组织学多方面研究的结果,表明大鼠骨癌痛模型已复制成功.该癌痛模型的建立,将为我国癌痛新药的评价,尤其是研究治疗癌痛中药的疗效及作用机制提供一个有用的工具.
简介:目的研究热水灌胃导致大鼠萎缩性胃炎(CAG)胃黏膜组织细胞超微结构的变化,探讨CAG发病机制及长期过热饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系。方法用热水灌胃55℃蒸馏水,2.5mL/d建立大鼠萎缩性胃炎动物模型,选取大鼠胃窦组织进行病理组织学检查,分别以扫描电镜和透射电镜观察胃黏膜组织细胞超微结构的变化。结果光镜见正常组黏膜表面光滑,无糜烂,固有层无炎细胞浸润,黏膜下层无水肿,肌层无炎细胞浸润。热水组于灌胃后24wk,大鼠胃黏膜出现腺体明显缩小,黏膜肌层的平滑肌呈束状增生插入黏膜固有层中。腺体上1/3至2/3腺上皮萎缩,腺管腔增宽,胃小凹颈部黏膜宽度变窄。扫描电镜见正常组大鼠胃黏膜被纵横交错的小沟分隔成许多胃小区,呈网状,上皮细胞排列规则,被覆一薄层连续的黏液。热水组大鼠在24wk时胃黏膜细胞萎缩、腺腔增大并见出血现象;在32wk时除见胃黏膜细胞萎缩、腺腔增大更加明显外,并见大量上皮细胞脱落、细胞破损、局灶性黏膜糜烂。透射电镜见正常对照组胃黏膜腺体饱满,腺腔完整,与周围连接紧密,腺细胞形态饱满,分泌颗粒丰富。热水组24wk,腺体萎缩,纤维结缔组织增生,包绕腺体。腺腔不规则。腺细胞萎缩,细胞间距增大,胞质内细胞器减少,分泌颗粒减少并空泡化,粗面内质网明显扩张,可见少量细胞的胞核常染色质减少,异染色质增多,靠近核膜,出现早期凋亡现象。热水组32wk,细胞萎缩更加明显,胞质内细胞器锐减,早期凋亡现象更加普遍。结论长期过热饮食可造成胃黏膜的损伤,引起胃黏膜组织细胞超微结构的损害,导致胃黏膜萎缩。
简介:目的观察生长抑素对大鼠移植性肝癌血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)表达的影响,初步探讨生长抑素抑制大鼠移植性肝癌生长的机理。方法制作大鼠移植性肝癌的动物模型,随机分为2组,对照组(n=11),治疗组(n=8)。治疗组腹腔注射善宁每天100μg/kg,分2次注射,对照组注射等量生理盐水。10d后心脏采血0.5ml,后处死大鼠,大鼠血液室温下4h,待其凝固,离心(3000转/min)10min,分离血清放入-80℃冰箱保存。酶联免疫吸附试验检测血清VEGF,原位杂交法检测瘤组织VEGF、MMP表达。结果治疗组血清VEGF值低于对照组,瘤组织VEGFmRNA、MMP-1mRNA在对照组、治疗组中均有阳性表达,而治疗组表达水平较对照组低(P<0.05)。结论:生长抑素抑制血清VEGF,转移相关基因VEGF、MMP-1表达降低,可能是生长抑素抑制大鼠移植性肝癌生长的机理之一。
简介:目的:研究柴胡皂甙d(saikosaponin-d,SSd)对二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)致大鼠实验性肝癌形成的影响。方法:清洁级雄性SD大鼠90只,随机分为5组:模型组(n=20),对照组(n=10)与SSd大、中、小剂量治疗组(各组n=20)。对照组给予等量生理盐水灌胃,其余各组大鼠均给予2g/L二乙基亚硝胺(DEN,10mg/kg)灌胃,每周5次,同时各治疗组每天腹腔注射不同浓度SSd(2.0,1.5,1.0mg/kg),至16周停药。分别于第6、12、16周处死大鼠,自动生化分析仪测定血清总胆红素(totalbilirubin,TBIL)、丙氨酸氨基转移酶(alanineaminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartateaminotransferase,AST)和白蛋白(al-bumin,ALB)含量的变化,HE染色观察实验大鼠各期肝组织病理学结构的改变。结果:SSd各治疗组与模型组相比,SSd能够改善大鼠血清各项肝功指标,增加体重,明显减轻大鼠肝细胞的变性坏死,降低死亡率,并且有统计学差异(P〈0.05)。病理学检查发现SSd各治疗组大鼠癌结节数及灶的大小均小于模型组,镜下单纯造模组癌细胞呈多形性,异形性明显;相反,SSd各干预组癌细胞分化程度高,异形性较低。结论:SSd对实验性大鼠肝癌的形成有一定的抑制作用。
简介:目的探讨灯盏花素(erigeronbreviscapus)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法SD大鼠45只随机分为假手术组、缺血再灌注组和灯盏花素组。分别检测各组大鼠肝脏缺血60分钟,再灌注120分钟时血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,以及肝组织中超氧化物岐化酶(SOD)活性和bcl-2蛋白表达的变化;并观察肝脏病理组织学改变。结果与假手术组比较,缺血再灌注组血清中ALT、AST、TNF-α含量显著增加,肝组织SOD活性显著降低(均P〈0.05);与缺血再灌注组比较,灯盏花素组血清中ALT、AST、TNF-α含量显著降低(均P〈0.05),但SOD活性及bcl-2蛋白表达增加(均P〈0.05)。灯盏花素组肝脏炎症反应较缺血再灌注组明显减轻。结论灯盏花素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与其增强SOD活性和上调bcl-2蛋白表达有关。
简介:目的观察间质纤维母细胞CD34、成纤维细胞激活蛋白α(FAPα)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在大鼠胃移植瘤与正常胃组织中的表达差异,探讨间质纤维母细胞活化状态在肿瘤发生、发展中的作用。方法采用walker256细胞株建立大鼠胃移植瘤模型(n=12),以正常大鼠为对照(n=4),均在同等SPF级条件下饲养。16天后处死大鼠,取肿瘤组织、瘤周组织及正常饲养大鼠胃组织,免疫组化染色、Westernblotting、RT-PCR法检测各组组织中CD34、FAPα、α-SMA的表达。结果与正常对照组相比,肿瘤组织及瘤周组织中CD34蛋白及基因水平的表达均低于正常对照组,差异具有统计学意义(P〈0.05),而FAPα和α-SMA表达则明显高于正常对照组(P〈0.05);肿瘤组织与瘤周组织之间FAPα和α-SMA表达差异亦具有统计学意义(P〈0.05)。结论CD34、FAPα与α-SMA在肿瘤组织、瘤周组织及正常组织中的表达存在差异,提示间质纤维母细胞活化状态与肿瘤发生发展存在相关性。
简介:目的探讨七氟醚预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理.方法健康雄性SD大鼠90只,体重200~250g,随机分成假手术组(N组)、肝脏缺血再灌注组(IR组)和七氟醚预处理组(S组)三组.建立肝脏缺血再灌注模型,七氟醚预处理组(S组)在阻断入肝血流前吸入2%七氟醚30min.分别测定各组肝缺血60min再灌注2、4、8h后血清AST、ALT活性和肝组织SOD、MDA、MPO活性.结果与N组相比.IR组和S组血清AST、ALT明显升高,肝组织SOD活性降低,MDA含量升高,MPO活性升高(P<0.01).S组与IR组相比,S组血清AST、ALT水平降低,肝组织SOD活性升高,MDA含量降低,MPO活性降低(P<0.05).结论2%七氟醚预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用,可能机制与氧自由基清除和中性粒细胞浸润减少有关.
简介:目的探讨AFB1诱发肝癌过程中CCT亚基γ基因蛋白的表达及其意义。方法45只Wistar大鼠随机分为AFB。组和对照组,AFB1组以200ug/kg体重腹腔注射AFB1,第13周、第33周和第53周对大鼠进行肝活检,第73周处死全部动物并取肝组织。用免疫组化法检测AFB1诱发肝癌过程中不同时期CCT亚基γ基因蛋白的表达情况。结果在第73周AFB1组CCT亚基γ基因蛋白表达水平显著高于对照组(P〈0.05)。同一组不同时段比较,随着诱癌的进行,CCT亚基γ基因蛋白表达上调,第73周AFB1组CCT亚基γ基因蛋白的表达水平不仅明显高于第13周,而且亦高于第33周(P〈0.01)。其余各组和同组不同时段之间CCT亚基γ基因蛋白的表达差异无统计学意义(P〉0.05)。AFB。组中发生肝癌的动物肝组织CCT亚基γ基因蛋白表达率为100%(10/10),显著高于同期对照组CCT亚基γ基因蛋白的表达率30%(3/10)(P〈0.05)。结论AFB,诱癌过程中CCT亚基γ基因蛋白表达上调,CCT亚基γ基因蛋白有可能参与了肝细胞癌的发生和发展。
简介:目的研究乳腺癌抑郁患者的生活事件和心理防御方式特点及二者对疾病的影响.方法采用自评抑郁量表(Self-ratingDepressionScale,SDS)筛选65例乳腺癌抑郁患者,与30例良性乳腺疾病患者作对比;采用生活事件量表(LifeEventScale,LES)、防御方式问卷(DefenseStyleQuestionnaire,DSQ)对两组患者进行测试.结果乳腺癌抑郁组患者在LES中的总得分及频次显著高于对照组;DSQ显示乳腺癌抑郁患者多使用不成熟防御方式和中间型防御方式,而较少使用成熟防御方式.结论乳腺癌抑郁患者所经历的生活事件及其所采取的不适当的心理防御方式对疾病的发生发展有重要的影响.
简介:目的应用cDNA芯片技术进行胃癌患者抑郁症状相关基因表达谱差异分析及信号转导通路分析,探讨其可能的作用机制。方法采用Zung抑郁量表判定胃癌患者的精神状态,分为两组,抑郁组10例患者,非抑郁组10例患者。手术切除原发灶肿瘤,30min内液氮保存。Trizol一步法提取细胞总RNA并纯化mRNA,逆转录法分别标记荧光素Cy3和Cy5,合成cDNA探针与人类全基因组芯片杂交,扫描荧光信号图像,分析比较两组差异表达基因,行GeneOntology分类和通路分析。结果基因芯片筛选出1088个基因表达水平发生改变且有统计学意义,包括787个上调基因和301个下调基因。GeneOntology分类提示显著变化的基因网络是"Notch信号传导通路"及"神经肌肉突触传递功能"。BioCarta通路分析得到通路网络中相关基因的表达改变情况,Notch通路中5个基因表达上调,为NOV、CNTN1、YY1、Maml2和Spen,5个基因表达显著下调,为PSEN2、APH1A、PSENEN、TP63和TLE1,神经肌肉突触传递相关基因中2个显著下调,为DTNA和KIF1B。结论肿瘤相关性抑郁可能与能量代谢、细胞骨架、营养因子以及酶等多层次的基因表达改变有关,其中Notch信号传导通路和神经肌肉突触传递功能可能发挥了重要作用。
简介:目的:研究模拟失重尾部悬吊雌性大鼠模型松质骨骨密度(bonemineraldensity,BMD)、骨小梁结构、骨组织形态、骨代谢生化指标及力学性能的改变,为女性航天员飞行后骨量变化及航天医学提供一定的理论支持。方法3个月龄雌性SD大鼠20只,随机数表法分为两组,尾部悬吊4周组和空白对照组,每组10只。连续饲养4周,定期记录大鼠活动、饮食、排便、体重、有无脱毛、有无死亡或尾部脱落等一般情况。到期处死大鼠,双能X线吸收法(dual-energyX-rayabsorption,DEXA)测定L4椎体、股骨踝部骨密度,Micro-CT进行骨小梁分析,改良丽春红染色法观察骨组织形态,ELISA法检测血清骨代谢生化标志物,并行生物力学检测。结果建模4周后,2组大鼠活动、饮食、排便均正常,体重增加量两组差异无统计学意义(P>0.05),2组均无脱毛、死亡或尾部脱落现象。悬吊组大鼠L4椎体、股骨髁部BMD均较对照组小,分别较对照组下降29%、30%(P<0.05)。悬吊组L4椎体、股骨髁部的骨体积分数(bonevolume/totalvolume,BV/TV)、表面积体积比(bonesurface/bonevolume,BS/BV)、骨小梁厚度(trabecularthickness,Tb.Th)、骨小梁数目(trabecularnumber,Tb.N)分别较对照组小,L4椎体各指标较对照组分别下降40%、15%、30%、33%(P<0.05),股骨髁部各指标较对照组分别下降21%、25%、50%、19%(P<0.05);骨小梁间隙(trabecularseparation,Tb.Sp)悬吊组较对照组大,且L4椎体、股骨髁部较对照组分别增加92%、33%(P<0.05)。腰椎松质骨ROI骨小梁三维重建发现,悬吊组大鼠腰椎椎体内骨小梁密集程度、骨小梁实质的体积、粗细程度及连续性均低于空白对照组,呈明显的“蜂窝样”改变,出现明显的骨质疏松和骨小梁三维结构破坏。50X显微镜下也观察到悬吊组大鼠椎体骨质疏松样改�
简介:目的观察模拟失重尾部悬吊大鼠模型松质骨骨密度、骨小梁结构及力学性能变化.方法3个月龄雄性SD大鼠24只,随机分为3组,尾部悬吊14d、28d和空白对照组.到期处死动物,测定L4椎体、股骨髁部骨密度,并进行显微CT及生物力学测试.结果尾部悬吊组较对照组椎体、股骨髁部骨密度均显著下降,且尾部悬吊大鼠骨质疏松随时间加重,松质骨的骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数目(Tb.N)较对照组显著降低(P<0.05),股骨髁部表面积体积比(BS/BV)、椎体骨小梁间隙(Tb.Sp)则较对照显著增高.生物力学测试表明,尾部悬吊14d、28d组腰椎的最大压缩应力分别较空白对照组下降11.8%、26.3%,股骨抗弯曲载荷较空白对照组下降13.9%,24.6%,力学强度显著下降.结论尾部悬吊大鼠从14d即表现出明显的松质骨骨密度下降,骨小梁三维微结构破坏,椎体力学强度也显著下降,并随时间发展不断加重,理论上骨折风险性增加.
简介:目的探究化学剂诱导、全过程的结直肠癌肝转移动物模型建立,为结直肠癌发生、发展研究提供方法学基础.方法60只20周龄雌性SD大鼠,随机分为实验组(40只)和对照组(20只),实验组采用二甲基肼(DMH)颈项部皮下注射(30mg/kg)诱导,对照组注射等体积的生理盐水,每周1次,连续18周.于第26周及32周分别处死大鼠.观察其结直肠肿瘤形成及肝脏转移的情况.结果诱癌24、28、32周,实验组大鼠体重明显下降,与对照组比较,差异有统计学意义.诱癌26周,大鼠结直肠癌的发生率为33.3%(4/12).诱癌32周大鼠结直肠癌的发生率为53.8%(14/26),肝转移发生率为19.2%(5/26).对照组结直肠均未见异常.结论二甲基肼可成功诱导高龄SD大鼠结直肠癌并肝转移.
简介:目的探索新城疫病毒HN基因核酸疫苗对Wistar大鼠C6胶质瘤生长抑制作用。方法构建荷C6胶质瘤Wistar大鼠的肿瘤模型,随机分组给予不同的处理给药,观察治疗期间及治疗后的肿瘤生长情况,通过病理组织学、超微结构分析及大鼠血清唾液酸含量的测定,检测新城疫病毒HN基因核酸疫苗在Wistar大鼠体内的抗肿瘤作用。结果pVHN组肿瘤生长速度明显受到抑制,其抑瘤率达78.35%,。病理组织学及超微结构观察到肿瘤细胞典型的凋亡特征。大鼠血清唾液酸含量测定结果显示,pVHN组动物血清唾液酸含量明显低于荷瘤对照组,与荷瘤对照组比较差异极显著(P<0.01),证明HN基因对于去除血清唾液酸具有明显的作用。结论新城疫病毒HN基因核酸疫苗对Wistar大鼠C6胶质瘤生长有抑制作用,可显著降低大鼠血清内唾液酸的含量。
简介:目的:探讨卵巢癌患者化疗期间焦虑抑郁情绪与应对方式的关系。方法:本研究以2016年6月至2017年12月本院收治的97例卵巢癌患者作为调查对象。采用问卷调查方法了解患者的一般资料,以及化疗初期、中期、末期患者的应对方式、焦虑抑郁情况。分析不同阶段患者应对方式与一般资料、焦虑抑郁情绪的相关性。结果:患者的HAMD和HAMA评分在化疗初期最高(P<0.05);“回避”和“屈服”两种应对方式在化疗初期分值最高(P<0.05),“面对”在化疗末期分值最高(P<0.05)。“面对”与年龄呈正相关关系(P<0.05),与文化程度呈负相关关系(P<0.05)。三个化疗时期的平均HAMD评分、平均HAMA评分分析,“屈服”与HAMD评分呈现正相关关系(P<0.05)。结论:随着化疗的进展,卵巢癌患者的焦虑抑郁情绪逐渐缓解,更趋向于采取“面对”的积极应对方式。年龄越大,文化程度越低的患者更易于采取“面对”的应对方式,可以为临床针对不同化疗阶段、不同年龄、文化背景的患者制定心理干预方案提供依据。
简介:目的在大鼠肝部分切除基础上建立入肝门静脉动脉化加门腔分流术的动物模型,研究大鼠术后早期肝脏细胞能量代谢的变化.方法90只Sprague-Dawley大鼠分为3组:肝切除组+门静脉动脉化组、单纯肝切除组及单纯门静脉动脉化组,每组30只.观察术前及术后5min吲哚靛青绿15min储留率(indocyaninegreenretentionrateat15rain,ICGR15)、术后5min及2h动脉血酮体比率(arterialbloodketonebodyratio,AKBR)及肝组织能荷(energycharge,EC)的变化情况.结果肝部分切除或单纯门静脉动脉化手术均导致术后大鼠ICGR15明显升高(P<0.01),单纯门静脉动脉化大鼠肝脏吲哚靛青绿15min储留率显著低于肝部分切除大鼠(P<0.01).肝切除附加门静脉动脉化后,大鼠术后ICGR15明显低于单纯肝部分切除组(P<0.01).肝部分切除或单纯行门静脉动脉化手术均导致术后大鼠AKBR及EC明显降低(P<0.01),单纯门静脉动脉化组大鼠术后2h开始出现回升,而肝部分切除大鼠仍持续下降.肝部分切除附加门静脉动脉化组AKBR及EC术后均明显高于单纯肝部分切除组(P<0.01).结论肝部分切除或门静脉阻断的手术操作均明显降低肝脏细胞能量代谢水平,入肝门静脉动脉化能有效促进肝部分切除术后大鼠残肝细胞能量代谢水平的恢复.
简介:目的探讨心理干预对骨肿瘤疼痛患者的疼痛、焦虑抑郁及生活质量的影响。方法选取100例接受常规护理及心理干预的骨肿瘤疼痛患者,评估患者干预前后的疼痛程度及焦虑抑郁、生活质量。结果干预前患者以中度疼痛(48%)为主,干预后以轻度疼痛(56%)为主;干预后轻度疼痛患者多于干预前,中、重度疼痛患者少于干预前,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。干预后患者的焦虑自评量表(SAS)评分、抑郁自评量表(SDS)评分分别为(43.5±3.8)、(42.6±3.9)分,明显低于干预前的(52.4±4.1)、(51.8±4.3)分,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。干预后SAS、SDS评分≥50分的患者分别占4%、3%,均明显低于干预前的23%、21%,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。干预后患者的各项生活质量评分均明显高于干预前,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。结论心理干预可以减轻骨肿瘤疼痛患者的疼痛程度,降低焦虑、抑郁评分,提高生活质量,临床效果显著。