简介：摘要目的研究海马内环境稳态在抑郁症中的作用。方法20只雌性Wistar大鼠分为对照组、模型组。ELISA法检测血清皮质醇、雌二醇，光镜和电镜观察海马CA3区形态学变化，免疫组化法检测海马脑源性神经生长因子和血管内皮生长因子表达。结果与对照组比较，模型组皮质醇水平显著升高，雌二醇水平明显下降，海马CA3区神经元损伤严重，脑源性神经生长因子和血管内皮生长因子表达明显降低。结论抑郁状态下，海马内环境稳态被破坏。

简介：摘要抑郁症是一种常见的影响人们日常生活和健康的精神疾病，主要表现有持续情绪低落，兴趣减低，悲观，思维迟缓，缺乏主动性，饮食、睡眠质量差，全身多处不适感，更有甚者可出现自杀念头和行为，重症抑郁有近15%的自杀率1,2,3。世界卫生组织研究表明，抑郁症已经成为中国疾病负担的第二大疾病，到2020年，抑郁症可能成为仅次于心血管疾病的全球第二大疾患4。动物模型能帮助人们更好的认识抑郁症，对抑郁症的治疗起到了非常良好的促进作用。本文对常用的一些抑郁症造模方法及其评价做一阐述。

简介：目的:研究一种拟青霉代谢物提取物(BCPT)对慢性轻度不可预见性应激(CUMS)大鼠行为及体重的影响.方法:采用CUMS法,造成大鼠抑郁模型,定期测量BCPT对该模型大鼠的体重及糖水消耗量,以开野实验的方法测定大鼠水平及垂直活动.结果:与正常组相比,模型组大鼠体重增长缓慢,糖水消耗量明显下降,水平活动和垂直活动均明显下降.与模型组大鼠相比,BCPT组大鼠体重增长略有提高,糖水消耗量明显增加,水平活动和垂直活动均明显增加.结论:本模型为较理想的抑郁模型,BCPT能明显改善抑郁大鼠的行为活动及体重,提示BCPT具有一定的抗抑郁作用.

简介：目的：研究心脑欣胶囊对不可预知慢性应激抑郁模型大鼠抗抑郁作用及其可能的作用机制.方法：采用慢性不可预知应激刺激的方式建立大鼠慢性应激抑郁模型.通过开野、糖水偏好、强迫游泳、悬尾等实验观察心脑欣胶囊对慢性抑郁大鼠行为学的影响;观察心脑欣胶囊对慢性抑郁大鼠血清皮质酮含量和海马组织单胺氧化酶（MAO）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）及一氧化氮（NO）水平的影响.结果：心脑欣胶囊可明显提高慢性抑郁大鼠水平得分和垂直得分、糖水偏好程度,显著降低慢性抑郁大鼠强迫游泳、悬尾实验不动时间,显著降低慢性抑郁大鼠血清皮质酮含量,显著抑制其海马组织MAO、iNOS的活力和降低NO含量.结论：心脑欣胶囊对慢性抑郁大鼠具有明显的抗抑郁作用,其机制可能与抑制MAO、iNOS活性,降低皮质酮和NO水平,减轻海马损伤等有关.

简介：摘要目的探讨甘草苷对卒中后抑郁(post-stroke depression, PSD)大鼠杏仁核细胞凋亡及凋亡相关因子Bax和Bcl-2蛋白表达的影响。方法将60只SD大鼠随机分为正常对照组、卒中组、PSD组、西酞普兰组、甘草苷组及生理盐水对照组，每组10只。采用线栓法闭塞大脑中动脉诱导局灶性脑缺血，加以慢性不可预见的温和应激刺激和孤养法建立PSD模型。在模型制作后每周同一时间对各组大鼠进行体重测量和抑郁行为学评价，包括蔗糖水实验及旷场实验。模型制作后6周时利用TUNEL染色法检测杏仁核细胞凋亡，应用免疫荧光染色法检测杏仁核Bax和Bcl-2表达，应用蛋白质印迹分析检测杏仁核Bax和Bcl-2蛋白表达。结果与甘草苷组、西酞普兰组和正常对照组比较，卒中组、PSD组和生理盐水对照组大鼠体重和蔗糖溶液偏好度降低，旷场实验水平运动及垂直运动减少，差异有统计学意义(P均<0.01)。TUNEL染色结果显示，与甘草苷组、西酞普兰组及正常对照组比较，卒中组、PSD组及生理盐水对照组凋亡细胞明显增多，差异有统计学意义(P均<0.01)。免疫荧光染色结果显示，与甘草苷组、西酞普兰组及正常对照组比较，卒中组、PSD组及生理盐水对照组杏仁核Bcl-2免疫阳性细胞数明显减少，Bax免疫阳性细胞数明显增多，差异有统计学意义(P均<0.01)。蛋白质印迹分析显示，与甘草苷组及西酞普兰组比较，卒中组、PSD组及生理盐水对照组杏仁核Bcl-2蛋白表达明显减少，而Bax蛋白表达明显增多，差异有统计学意义(P均<0.01)。结论甘草苷能减轻PSD症状，其机制可能与抑制杏仁核细胞凋亡及调节凋亡相关因子的表达有关。

简介：目的建立抑郁症大鼠模型,并研究半夏厚朴汤对大鼠抑郁症的治疗作用及作用机制,为临床防治抑郁症提供实验和理论依据。方法将SD大鼠12只随机分为四组：正常组（3只）,模型组（3只）,半夏厚朴汤组（3只）,西药氟西汀组（3只）。后三组进行电击足底、通宵照明、禁水或禁食、换笼饲养、昼夜颠倒等,各种刺激随机选用,制造抑郁症大鼠模型。分别用半夏厚朴汤、氟西汀和生理盐水给对应抑郁症大鼠模型灌胃。用水迷宫、敞箱实验、糖水试验等分别测试正常组、模型组与药物组大鼠的反应。最后断头取血,取海马,测试海马中乙酰胆碱变化,并根据西医发病机制筛选特异性较高的指标,进行多重比较研究。对比分析得出半夏厚朴汤对抑郁症大鼠的影响。结果半夏厚朴汤组一般状况（皮色、精神、饮食等）优于对照组大鼠;半夏厚朴汤组大鼠在糖水试验中变现的认知状况优于对照组;半夏厚朴汤组海马重量大于其他组大鼠。且血清乙酰胆碱和海马乙酰胆碱含量分析高于模型组和氟西汀组。结论半夏厚朴汤对抑郁症大鼠具有治疗作用,且效果优于西药氟西汀。

简介：摘要目的制备慢性口服糖皮质激素引起的大鼠抑郁症模型,为抑郁症的病因学研究和治疗提供有效的动物模型.方法成年SD雄性大鼠连续口服皮质酮２１天,每周测定大鼠血清中糖皮质激素水平.观察大鼠在高架十字迷宫、强迫游泳实验和糖水偏好实验中的各项指标.结果口服糖皮质激素可以持续增加大鼠血清中糖皮质激素浓度,模型组大鼠出现明显抑郁样行为.结论口服糖皮质激素可以制备出大鼠抑郁症模型,可用于抑郁症的实验研究.关键词抑郁症;糖皮质激素;动物模型;动物行为;大鼠中图分类号R３３２文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－０４８７－０１

简介：目的:基于单胺能神经信号通路探讨逍遥解郁方抗大鼠卒中后抑郁(PSD)的作用机制。方法:选取SD大鼠50只,随机分为空白组、模型组、氟西汀组及中药低、高剂量组,每组10只。首先采用大脑中动脉线栓阻塞法(MCAO)建立卒中大鼠模型,在此基础上采用慢性不可预见性温和刺激法(CUMS)结合孤养法建立抑郁模型。造模成功后,各药物组大鼠分别给予相应药物连续灌胃28d。采用强迫游泳实验和糖水偏好实验对大鼠进行行为学评定;采用ELISA法检测血浆5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NE)浓度;RT-PCR法检测大鼠海马组织5-HT1AR、5-HT2ARmRNA表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠在强迫游泳实验中不动时间明显延长、挣扎时间明显缩短,糖水偏好度明显降低(P<0.01);与模型组比较,氟西汀组大鼠不动时间无明显变化(P>0.05),中药干预各组大鼠不动时间明显缩短(P<0.01),各组大鼠挣扎时间均明显延长(P<0.01),且糖水偏好度明显增加(P<0.05)。与空白组比较,模型组大鼠血浆5-HT及NE含量均明显降低(P<0.01);与模型组比较,各药物组大鼠血浆5-HT及NE含量明显升高(P<0.05)。与空白组比较,模型组大鼠海马组织5-HT1ARmRNA表达明显降低,5-HT2ARmRNA表达明显增加(P<0.01);与模型组比较,各药物干预组大鼠海马组织5-HT1ARmRNA表达明显增加(P<0.05,P<0.01),氟西汀组和中药高剂量组大鼠海马组织5-HT2ARmRNA表达均明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:逍遥解郁方可显著提高PSD大鼠血浆5-HT及NE含量;其升高5-HT含量的机制可能与其上调大鼠海马组织5-HT1ARmRNA表达、下调5-HT2ARmRNA表达有关。

简介：目的：通过检测大鼠HPA轴激素水平。探讨游泳锻炼预防抑郁症的可能途径。方法：将选定的60只SD雄性大鼠随机分为对照组（C）、运动组（E）、模型组（M）、运动应激组（ES）和运动应激运动组（ESE）。实验共14周，前10周，C组、M组正常饲养；E组、ES组、ESE组每周运动6次，前3周游泳时间从10min递增至60min，每周增加20min，并保持此运动时问7周；后4周，C组正常饲养，E组继续运动；M组、ES组和ESE组接受28天的慢性应激。期间ES组停止运动、ESE组继续运动。实验结束后，利用荧光分光光度法和放免法检测动物HPA轴激素水平。结果：（1）M组大鼠体重增长显著降低、水平和垂直活动明显减少，食物和蔗糖溶液消耗量下降，M组动物肾上腺、海马组织和血浆中的皮质酮含量显著高于C组和E组；ES组和ESE组动物显著低于M组。（2）M组动物下丘脑组织中CRH、垂体组织和血浆中ACTH含量显著高于C组，ES组和ESE组则显著低于M组。结论：游泳锻炼在应激状态下可能是通过维持HPAA自身的负反馈功能和降低海马组织中皮质酮含量，防止海马受损，维持海马在应激状态下抑制HPAA的功能达到预防抑郁的效果。

简介：摘要随着社会的进步和发展，人们的生活节奏逐渐的加快，面对生活、工作、情感等各方面的压力，以及外界环境的影响，存在心理问题的人们逐渐的增多。焦虑、抑郁是心理疾病中常见的症状，抑郁患者存在睡眠障碍、食欲不振等症状，为了更好的对抑郁与生理的相关性进行研究，我们以大鼠为研究对象，对抑郁和大鼠心室肌电生理学特性相关性进行进行研究。

简介：摘要:目的：观察豆腐果苷对抑郁症模型大鼠行为学的影响。方法：选择相近成年SD雄性大鼠60只，将其随机分组，对照组、模型组、空白对照组以及豆腐果苷组，每组的大鼠各15只。制备抑郁症模型大鼠。观察豆腐果苷对抑郁症模型大鼠行为学的影响。结果：相比较正常的对照组大鼠，模型组的大鼠的Open-Field评分较低，糖水的消耗量较少；相比较空白的对照组，通过豆腐果苷进行治疗之后Open-Field评分相对升高，并且糖水消耗量也增加。结论：通过对抑郁症大鼠的行为学进行观察，可以看出抑郁症大鼠行为异常，经过豆腐果苷进行治疗后，大鼠的行为学明显正常，疗效好。

简介：摘要目的探讨富氢盐水对抑郁症模型大鼠的改善作用及其可能的分子机制。方法实验分为2个阶段：第一阶段将35只健康成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组，每组7只。对照组、模型组每天灌胃8 mL/kg生理盐水，高、中、低剂量组每天灌胃含氢浓度分别为2.0 ppm、1.0 ppm、0.5 ppm富氢盐水(8 mL/kg)，同时予除对照组外其余组慢性不可预知温和刺激(CUMS)干预4周。第二阶段将30只健康成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为氢水组、氢水+氟西汀组、核因子E2相关因子2(Nrf2)抑制组，每组10只。3组均每天灌胃最佳含氢浓度(0.8 ppm)富氢盐水(8 mL/kg)，其中氢水+氟西汀组再添加氟西汀(5 mg/kg)灌胃，Nrf2抑制组添加全反式维甲酸(10 mg/kg)灌胃，同时均予CUMS干预4周。干预过程中于每周末固定时间对大鼠称重，4周后应用旷场实验检测大鼠的活动总路程及平均速度。旷场实验结束后采集大鼠眼眶静脉血，应用ELISA法检测大鼠血清超氧化物酶歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。随后取海马CA3区标本，应用Western blotting实验检测脑组织中脑源性神经营养因子(BDNF)、血红素氧合酶-1(HO-1)、Nrf2及磷酸化Nrf2(p-Nrf2)蛋白表达。结果(1)第一阶段：干预第3、4周时，与模型组比较，高、中、低剂量组大鼠的体质量均明显增加，差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较，中、低剂量组大鼠的活动总路程及平均速度明显增加，血清SOD含量明显增加、MDA含量明显减少，海马CA3区BDNF、HO-1表达明显增加，p-Nrf2表达明显减少，差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)第二阶段：干预第3、4周时，与Nrf2抑制组比较，氢水组、氢水+氟西汀组大鼠的体质量明显增加，差异均有统计学意义(P<0.05)。与Nrf2抑制组比较，氢水组、氢水+氟西汀组大鼠的活动总路程及平均速度明显增加，血清SOD含量明显增加、MDA含量明显减少，海马CA3区BNDF、HO-1表达明显增加，氢水+氟西汀组大鼠海马CA3区Nrf2、p-Nrf2表达明显增加，差异均有统计学意义(P<0.05)；与氢水组比较，氢水+氟西汀组大鼠海马CA3区BNDF、HO-1、p-Nrf2表达明显增加，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论富氢盐水可使抑郁症模型大鼠血清SOD含量增加、MDA含量减少以及海马BDNF、HO-1表达增加，从而改善其抑郁样症状；富氢盐水与氟西汀联用对抗抑郁的协同作用机制涉及Nrf2通路的抗氧化效应。

简介：摘要目的观察慢性应激(chronicmildstress,CMS)抑郁模型大鼠局部脑区RES1（RattshomologofzebrafishES1）mRNA表达水平的变化，结合行为学改变，探讨RES1基因在抑郁发生、发展中的作用及抑郁的发病机理。方法将30只成年雄性大鼠随机分为对照组和慢性应激模型组，利用慢性不可预知的温和应激建立大鼠抑郁模型，正常对照组不予任何刺激，观察并比较两组大鼠行为学表现。提取大脑海马组织中的RNA，以GAPDH为内参照实时荧光定量RT-PCR方法检测大鼠大脑海马内RES1基因mRNA表达的改变。结果与对照组相比，慢性应激模型组大鼠活动能力下降，兴趣丧失，与临床抑郁症的精神抑制症状相似。模型组RES1mRNA表达水平低于对照组，两组间差异显著具有统计学意义(p<0.05)。结论RES1基因表达下调可能与抑郁症的发生和发展有关。

简介：摘要目的探讨慢性温和应激（chronic mild stress，CMS）抑郁症模型大鼠血液及脑中端粒长度的变化及丹酚酸B对其的影响。方法采用随机数字表法将45只Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为5组：对照组、CMS组、氟西汀组、丹酚酸B组、联合用药组，每组9只，CMS共6周；在抑郁症模型造模成功后（入组后第22~42天），分别按照分组给大鼠腹腔注射0.9%生理盐水、氟西汀（每天20 mg/kg）、丹酚酸B（每天40 mg/kg）。每组在入组前和入组后每周末检测体质量，分别于入组前（第1和第2天），造模后（第21、22天）、干预后（第42、43天）通过检测强迫游泳测试和蔗糖偏爱测试评估抑郁症样行为。通过RT-PCR分析各组大鼠外周血、海马、皮质和小脑的相对端粒长度。采用两因素重复方差分析5组体质量、蔗糖偏爱值和强迫游泳不动时间的差异，Kruskal-Wallis H检验比较5组相对端粒长度的差异。采用Spearman相关分析不同部位端粒长度与体质量、蔗糖偏爱值和强迫游泳不动时间的相关性。结果干预3周后，与CMS组相比，丹酚酸B组、氟西汀组、联合用药组大鼠体质量增加（P=0.049、0.008、0.036），蔗糖偏爱值增加（P=0.089、0.094、0.041）以及强迫游泳不动时间缩短（均P<0.01）。与对照组相比，CMS组外周血相对端粒长度缩短，差异有统计学意义 ［8.53（3.95）与0.12（0.23），P<0.01，Bonferroni校正P=0.002］，双侧海马、皮质和小脑的相对端粒长度差异无统计学意义。与CMS组相比，丹酚酸B组（P=0.005，Bonferroni校正P=0.051）、氟西汀组（P<0.01，Bonferroni校正P=0.005）和联合用药组（P=0.001，Bonferroni校正P=0.007）外周血相对端粒长度显著增加，但在不同脑区差异无统计学意义。Spearman相关分析不同部位的端粒长度与干预后体质量、蔗糖偏爱值、强迫游泳不动时间均无相关性。结论CMS抑郁症模型大鼠外周血端粒长度缩短并不能反映脑内端粒长度的变化，丹酚酸B可使大鼠血液中端粒长度缩短，与氟西汀效果相当。

简介：摘要目的观察高血压合并抑郁大鼠中左旋氨氯地平合并氟西汀时的药物代谢动力学特点。方法建立高血压大鼠抑郁模型，将20只高血压抑郁模型大鼠分成2组，分别为高血压抑郁I组和高血压抑郁II组，高血压I组只给左旋氨氯地平5mg灌胃，抑郁II组除给以左旋氨氯地平5mg灌胃外还给以氟西汀20mg灌胃，采用超快速液相色谱+串联质谱法（UFLC-MS/MS）对血药浓度进行测定，比较其代谢动力学特点。结果单用苯磺酸左旋氨氯地平和合用氟西汀的主要药动学参数分别是Cmax分别为(2.839±0.426)和(2.895±0.447)ng.ml-1,t1/2分别为(46.14±18.06)和(47.21±16.42)h,Tmax分别为(5.966±1.802)和(6.201±1.864)h,AUC0～t分别为(132.5±25.6)和(138.1±36.2)ng.ml-1.h-1,AUC0～∞分别为(155.6±30.2)和(157.7±41.3)ng.ml-1.h-1。结论合用氟西汀不影响左旋氨氯地平的药物代谢动力学。

简介：摘要目的探讨柴胡疏肝散对心肌梗死后抑郁大鼠模型海马TNF-ɑ的影响。方法制作急性心肌梗死模型，结合孤养+慢性不可预见的轻度应激，建立心梗后抑郁大鼠模型，分为3组，模型组给予柴胡疏肝散煎剂，急性心梗组和对照组给予同体积蒸馏水。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠海马TNF-ɑ浓度。结果模型组大鼠海马TNF-ɑ水平较急性心梗组降低(P<0.05)。结论柴胡疏肝散可降低炎症水平，对心梗后抑郁症有一定疗效。

简介：摘要目的分析慢性应激抑郁模型大鼠海马组织miRNA表达特征，探究与抑郁发作相关的差异表达miRNA。方法将12只SPF级雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组和模型组，每组6只。对照组大鼠群养，正常饮水摄食，不给任何刺激。模型组大鼠孤养，并给予8种不可预知的慢性应激刺激28 d，建立大鼠抑郁模型。利用旷场实验检测大鼠的抑郁行为，运用miRNA 4.0 Array芯片技术筛选出对照组和模型组大鼠海马间差异表达miRNA，利用Fisher精确检验，筛选出具有显著性差异的miRNA，采用miRanda和TargetScan两个数据库对显著性差异miRNA分别进行靶基因预测，取两种预测结果的交集，对差异表达miRNA利用GO数据库进行基因功能注释，KEGG数据库进行信号通路(Pathway)注释。结果miRNA芯片技术分析结果显示，与对照组比较，模型组大鼠海马组织中得到25条差异表达miRNA，其中上调的miRNA有15条(P<0.05，FC>1.3)，下调的miRNA有10条(P<0.05，FC>1.3)。这些miRNA的靶基因主要参与细胞内信号转导、RNA聚合酶Ⅱ启动子转录的调节、DNA模板化、蛋白质磷酸化、大脑发育、心脏发育等生物学进程(P<0.01)。Pathway分析显示，轴突导向和癌症通路的显著性水平最为显著，其次是AMPK信号通路、cGMP-PKG信号通路、神经营养信号通路等抑郁发作的经典信号通路(P<0.05)。结论慢性应激抑郁模型大鼠海马miRNA表达谱发生明显改变，差异表达的25条miRNA主要参与了轴突导向、神经营养信号通路等抑郁发作密切相关的信号通路及癌症通路。

简介：摘要　目的：探讨柴胡疏肝散对心肌梗死后抑郁大鼠模型海马TNF-ɑ的影响。方法：制作急性心肌梗死模型，结合孤养+慢性不可预见的轻度应激，建立心梗后抑郁大鼠模型，分为3组，模型组给予柴胡疏肝散煎剂，急性心梗组和对照组给予同体积蒸馏水。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠海马TNF-ɑ浓度。结果：模型组大鼠海马

简介：摘要目的探究miR-137对卒中后抑郁大鼠模型的治疗作用及其作用机制研究。方法选取生长正常的54只大鼠为研究对象，A组18例大鼠正常饲养，不给予任何处理。B组为卒中组，采用大脑中动脉阻塞的方法将18例正常大鼠制作成脑缺血再灌注模型，C组18例正常大鼠在B组实验操作的基础上给予慢性温和刺激制作成卒中抑郁模型，C组18只大鼠再分为a2、b2、c2三组，a2组6例大鼠不给予任何治疗，b2组6例大鼠给予脑室注射agomir—NC处理，c2组6例大鼠给予脑室注射agomir-137处理。比较分别选取A、B、a2三组6例大鼠处死后取脑，检查miR-137的表达差异，以及A、a2、b2、c2三组糖水消化和旷野试验。结果与正常大鼠相比a2组大鼠脑中miR-137的表达水平<B组<A组，糖水消化实验显示c2组大鼠糖水消耗百分比>b2组>a2组，旷野实验显示c2组大鼠垂直得分>b2组>a2组。结论miR-137参与卒中后抑郁病理生理过程中，增阿基内源性miR-137的含量能有效促进提高miR-137的表达具有降低卒中后抑郁的作用。

简介：摘要目的探讨丹参多酚酸对慢性温和应激(chronic mild stress，CMS)致抑郁模型大鼠抑郁样行为的影响及其机制。方法将50只健康雄性清洁级SD大鼠按照随机数字表法分为5组：对照组(nCMS+Nal组)、CMS+生理盐水组(CMS+Nal组)、CMS+氟西汀组(CMS+Flu组)、CMS+丹参多酚酸组(CMS+Sal组)、CMS+氟西汀+丹参多酚酸组(CMS+Flu+Sal组)，每组10只。除对照组外，其余4组均接受持续21 d的CMS造模。CMS造模21 d后，按照分组分别给大鼠腹腔注射0.9 %生理盐水(10 mg·kg-1·d-1)、氟西汀(20 mg·kg-1·d-1)、丹参多酚酸(40 mg·kg-1·d-1)、氟西汀(20 mg·kg-1·d-1)+丹参多酚酸(40 mg·kg-1·d-1)，连续21 d，给药期间，后4组大鼠继续给予CMS干预。分别于基线水平(第0天)、造模后(第21天)、干预后(第42天)进行强迫游泳和糖水偏爱实验评估抑郁样行为，之后处死大鼠取前额叶皮质和海马，采用RT-qPCR检测Toll样受体4(Toll-like receptor 4，TLR4)和髓样分化因子88(myeloid differentiation primary response 88，MyD88)mRNA的水平。采用Luminex技术检测细胞因子白介素1β(interleukin-1β，IL-1β)、白介素2(interleukin-2，IL-2)、干扰素γ(interferon-γ，IFN-γ)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)水平。采用SPSS 21.0进行数据分析，行为学数据进行重复测量方差分析，分子指标数据用单因素方差分析，Spearman做相关分析。结果重复测量方差分析结果显示，在基线水平、造模后和干预后五组大鼠的体质量、糖水偏爱率、强迫游泳静止不动时间的组别与时间的交互作用显著(F＝18.238, 6.921，7.591，均P<0.05)。造模后，与nCMS+Nal组相比，CMS+Flu、CMS+Sal、CMS+Flu+Sal和CMS+Nal组4组大鼠体质量降低、糖水偏爱率降低、强迫游泳静止不动时间增加(均P<0.05)；干预后，与CMS+Nal组相比[体质量(350.15±41.65)g，糖水偏爱率(52.95±11.13)%，静止不动时间(91.40±15.22)s]，CMS+Flu、CMS+Sal、CMS+Flu+Sal和nCMS+Nal组大鼠体质量更重[(378.21±30.78)g，(385.12±43.19)g，(391.41±31.21)g，(402.33±18.67)g，均P<0.05]、糖水偏爱率高[(69.30±15.56)%，(68.12±10.99)%，(71.18±9.51)%，(75.47±11.55)%，均P<0.05]，而强迫游泳静止不动时间降低[(68.81±21.74)s，(66.10±25.51)s，(63.53±22.32)s，(71.21±21.41)s，均P<0.05]。干预后，CMS+Flu组、CMS+Sal组、CMS+Flu+Sal组三组间体质量、糖水偏爱率和静止不动时间两两比较均差异无统计学意义(均P>0.05)。干预后，CMS+Flu组、CMS+Sal组、CMS+Flu+Sal组和nCMS+Nal组大鼠前额叶皮质和海马中TLR4 mRNA、MyD88 mRNA的表达水平均低于CMS+Nal组(均P<0.05)。在前额叶皮质部位，CMS+Flu+Sal组的TLR4 mRNA(0.715±0.358)、MyD88 mRNA(0.739±0.233)表达均低于CMS+Sal组(1.943±0.606，1.815±0.897)(均P<0.05)。大鼠前额叶皮质与海马部位TLR4 mRNA的表达水平与MyD88 mRNA水平、TNF-α水平、强迫游泳静止不动时间呈正相关，与糖水偏爱率呈负相关(前额叶皮质r＝0.915，0.041，0.027，-0.178；海马r＝0.810，0.070，0.011，-0.153；均P<0.05)。结论丹参多酚酸改善CMS导致的大鼠抑郁样行为，这可能与其抑制脑内TLR4/MyD88信号通路介导的免疫炎性反应有关。