热水致大鼠萎缩性胃炎胃黏膜超微结构变化

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摘要 目的研究热水灌胃导致大鼠萎缩性胃炎(CAG)胃黏膜组织细胞超微结构的变化,探讨CAG发病机制及长期过热饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系。方法用热水灌胃55℃蒸馏水,2.5mL/d建立大鼠萎缩性胃炎动物模型,选取大鼠胃窦组织进行病理组织学检查,分别以扫描电镜和透射电镜观察胃黏膜组织细胞超微结构的变化。结果光镜见正常组黏膜表面光滑,无糜烂,固有层无炎细胞浸润,黏膜下层无水肿,肌层无炎细胞浸润。热水组于灌胃后24wk,大鼠胃黏膜出现腺体明显缩小,黏膜肌层的平滑肌呈束状增生插入黏膜固有层中。腺体上1/3至2/3腺上皮萎缩,腺管腔增宽,胃小凹颈部黏膜宽度变窄。扫描电镜见正常组大鼠胃黏膜被纵横交错的小沟分隔成许多胃小区,呈网状,上皮细胞排列规则,被覆一薄层连续的黏液。热水组大鼠在24wk时胃黏膜细胞萎缩、腺腔增大并见出血现象;在32wk时除见胃黏膜细胞萎缩、腺腔增大更加明显外,并见大量上皮细胞脱落、细胞破损、局灶性黏膜糜烂。透射电镜见正常对照组胃黏膜腺体饱满,腺腔完整,与周围连接紧密,腺细胞形态饱满,分泌颗粒丰富。热水组24wk,腺体萎缩,纤维结缔组织增生,包绕腺体。腺腔不规则。腺细胞萎缩,细胞间距增大,胞质内细胞器减少,分泌颗粒减少并空泡化,粗面内质网明显扩张,可见少量细胞的胞核常染色质减少,异染色质增多,靠近核膜,出现早期凋亡现象。热水组32wk,细胞萎缩更加明显,胞质内细胞器锐减,早期凋亡现象更加普遍。结论长期过热饮食可造成胃黏膜的损伤,引起胃黏膜组织细胞超微结构的损害,导致胃黏膜萎缩。
机构地区 不详
出处 《世界肿瘤杂志》 2007年1期
出版日期 2007年01月11日(中国期刊网平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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