简介:目的:探讨温肾益精降浊药治疗肾性贫血(RA)药效学机制及中医辨证施治规律。方法:将大鼠随机分为正常对照组、模型组、中西药结合治疗组、西药治疗组、中药治疗组,采用腺嘌呤给大鼠灌胃7周建立肾衰竭模型,用相应药物治疗4周,观察各组大鼠用药后血中红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)、血细胞比容(HCT)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、促红细胞生成素(EPO),以及促红细胞生成素受体(EPORmRNA)表达量等指标变化。结果:温肾益精降浊法中药能够改善BUN、Scr,提高EPO含量,使EPORmRNA表达明显增强。结论:温肾益精降浊法中药通过提高骨髓有核细胞EPORmRNA表达量,增强慢性肾衰竭(CRF)时骨髓对内源性EPO反应性,达到抗RA的目的。
简介:目的研究2型糖尿病大鼠血清瘦素(leptin)及肾脏瘦素受体(Ob-R)表达变化。方法高糖高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠动物模型。在8周末测量大鼠体质量、血压、空腹血糖、三酰甘油、胆固醇和24h尿蛋白排泄量等指标,用酶联免疫吸附法测定大鼠的血清瘦素、胰岛素,计算胰岛素抵抗指数。免疫组化检测Ob-R在肾脏的表达情况。结果糖尿病大鼠体质量、血糖、总胆固醇、三酰甘油、血清胰岛素较对照组均明显升高,24h尿蛋白排泄量轻度升高。与对照组比较,大鼠血清瘦素明显升高,同时糖尿病组肾脏Ob—R的表达水平下降,二者呈负相关。结论2型糖尿病大鼠高血清瘦素可能对肾脏0b-R表达有抑制作用。
简介:目的观察整合素连接激酶(ILK)在局灶节段性肾小球硬化(FSGS)大鼠肾小球的表达以及活性维生素D[1,25-(OH2D3]对其表达的影响。方法SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,每组10只。采用左肾摘除、阿霉素重复注射诱导FSGS大鼠模型。治疗组皮下埋置渗透性微量泵,给予1,25-(OH):D30.03ng·g^-1·d^-1,连用8周。检测3组大鼠尿蛋白、尿足细胞。血清白蛋白(SA)及半胱氨酸蛋白酶抑制剂(CysC),测定。肾小球硬化指数(GSI),电镜检测每视野足细胞数、足突平均宽度,间接免疫荧光检测肾小球ILK蛋白的表达,WT-1免疫组化染色观察每个肾小球足细胞数目。结果①与对照组相比较,模型组大鼠尿蛋白、尿足细胞、Cyst、GSI明显增加,SA、肾小球足细胞数目减少,足突宽度增加,肾小球ILK表达明显降低;②与模型组相比较,治疗组尿蛋白、尿足细胞排泄明显减少,GSI明显降低,肾小球足细胞数目增多,足突宽度减小,肾小球ILK表达明显增加。结论1,25-(OH2)D3可增加照;S大鼠肾小球ILK的表达,减少足细胞脱落,维持肾小球足细胞数量。
简介:目的通过比较不同时期慢性肾脏病(chronickidneydisease,CKD)患者的血清1,25-二羟维生素D3[1,25(0H)2D3]水平,探讨血清1,25(0H)2D3水平与CKD患者胰岛素抵抗的关系。方法选择98例CKD2~3期患者,均测量身高、体质量及血压。ELISA法测定血清1,25(OH)2D3,同时常规测定空腹血糖、胰岛素、血肌酐,超敏C反应蛋白、白细胞介素6(IL-6)、24h尿蛋白定量、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、收缩压,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),分析维生素D缺乏与上述指标的关系。结果CKD3期组的体质量指数、空腹胰岛素水平、血肌酐、24h尿蛋白定量、超敏C反应蛋白、IL-6、收缩压及胰岛素抵抗指数均明显升高(P〈0.05或P〈0.01)。而CKD3期组患者有明显降低的肾小球滤过率(GFR),1,25(OH)2D3及HDL-C均显著降低(P〈0.05或P〈0.01)。相关分析表明,血清1,25(OH)2D3与HOMA-IR、IL-6、24h尿蛋白定量、收缩压、血肌酐呈负相关水平(r=-0.357、-0.207、-0.241、-0.187、-0.141,P〈0.05或P〈0.01),与CKD患者胰岛素抵抗的多元线性逐步回归分析示有显著相关性(r=-0.458,P〈0.01)。结论CKD患者维生素D缺乏可导致胰岛素抵抗。
简介:胰岛素抵抗(insulinresistance,IR)是指组织对胰岛素反应不够敏感,主要是肝脏、脂肪组织、骨骼肌对胰岛素反应敏感性降低,需要超剂量的胰岛素才能引起生物学效应的一种状态。由IR所引起的一系列症状被称为胰岛素抵抗综合征(insulinresistancesyndrome,IRS),又称为代谢综合征(metabolismsyndrome,MS)。2005年4月,在胆固醇教育计划成人治疗组第3次指南(NCEP-ATPⅢ)和世界卫生组织(WHO)标准基础上,综合多学科专家讨论意见,国际糖尿病联盟首次颁布MS全球定义(详见本期赵佳慧、程庆砾的讲座),目前越来越多的研究表明,MS能引起和加重肾脏损伤。由于MS的共同病理基础为IR,可见IR与肾脏疾病的关系密切。IR通过代偿性高胰岛素血症诱发一系列病理生理改变导致肾脏损伤,本文拟就IR导致肾脏损伤的机制作一综述。
简介:目的观察扶正降浊方(又称肾病2号方)改善慢性肾衰竭患者营养不良和肾功能的临床疗效。方法将96例慢性肾衰竭患者随机分为扶正降浊方组(治疗组)49例和尿毒清颗粒组(对照组)47例。分别采用在基础治疗的基础上加汤剂或颗粒。观察两组治疗前后的改良SGA评分、血清前白蛋白(PA)、血清白蛋白(Alb)、血红蛋白(Hb)、24h尿蛋白定量、血肌酐(Scr)及尿素氮(BUN)等指标。结果治疗组治疗后改良SGA评分、PA、Alb、Hb较治疗前明显升高,Scr明显下降,(P〈0.05);治疗组治疗后与对照组治疗后比较,改良SGA评分、PA、Alb差异有统计学意义(P〈0.05);治疗组与对照组中医证候疗效及中医症侯积分比较,均有统计学意义(P〈0.01)。结论扶正降浊方能有效改善慢性肾衰竭患者的营养不良,缓解临床症状,保护肾功能,延缓疾病进展。
简介:腹膜纤维化为腹膜透析(PD)的主要并发症之一,可导致包裹性腹膜硬化(EPS)及超滤衰竭的发生,是长期PD患者技术失败并最终退出PD的主要原因。非生理性腹膜透析液的慢性刺激和反复腹膜透析相关感染引起腹膜问皮细胞损伤是腹膜纤维化发生的始动因素,但具体发病机制不明。肾素一血管紧张素系统(RAS)具有调节血压的作用,其过度活化会引起靶器官损伤。体内和体外研究皆证实,在不同器官如肾脏和心脏的纤维化过程中RAS皆发挥重要作用。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAS的主要效应因子,AngⅡ在腹膜纤维化发病过程中所起的作用是近年来人们开始重视的问题。
简介:目的:观察益肾降浊冲剂对脾肾气虚型糖尿病肾病(diabetickidneydisease,DKD)Ⅲ期患者的临床疗效及对尿微量白蛋白的影响,探讨益肾降浊冲剂在治疗糖尿病肾病中的作用机制。方法:根据丹麦学者Mogensen糖尿病肾病诊断和分期标准,选取DKDⅢ期患者80例。采用随机对照方法,将80例患者随机分为两组,对照组(40例)单纯用现代医学常规疗法治疗;治疗组(40例)在现代医学常规治疗基础上给予口服益肾降浊冲剂每次10g,1天3次。两组均以2个月为1疗程,观察两组患者治疗前后中医临床症状积分、肝功能、肾功能、尿微量白蛋白水平变化。结果:对照组有2例、治疗组有3例患者因失访未完成观察。两组患者治疗后肾功能较治疗前均未见明显改善(P〉0.05);治疗组患者中医症状积分较治疗组改善更为明显(P〈0.05);治疗组与对照组相比尿微量白蛋白下降更明显(P〈0.05);两组患者治疗期间均未见明显副作用。结论:益肾降浊冲剂加常规西药治疗能降低脾肾气虚型DKDⅢ期患者尿微量白蛋水平,改善临床症状。
简介:目的:观察氯沙坦对维持性血液透析(MHD)患者脑钠素(BNP)水平的影响.方法:选取伴有高血压的MHD患者48例,随机分为安慰剂组和氯沙坦组,安慰剂组每位患者每日口服安慰剂,氯沙坦组每位患者口服氯沙坦50~100mg/d,两组分别于治疗前、后3个月分别测定BNP水平.结果:与实验前相比,实验后1个月氯沙坦组BNP明显降低,差异具有统计学意义[(992.4±238.9)pg/mlVS(618.5±243.6)pg/ml,P〈0.01],而安慰剂组无明显变化[(978.3±226.5)pg/mlVS(989.7±235.1)pg/ml,P〉0.05].结论:氯沙坦可降低MHD患者BNP水平,从而减少心血管病发生的风险,提高患者的生活质量,其具体机制有待于进一步研究.
简介:目的研究血清脂肪因子网膜素-1(omentin-1)与前列腺癌的相关性。方法2015年7月至2016年3月我科收治的前列腺癌患者44例作为肿瘤组,同期前列腺增生患者42例作为对照组,两组患者的年龄相匹配,均空腹经肘静脉采集血液,ELISA法测定血清omentin-1水平。结果与对照组相比,肿瘤组患者omentin-1、PSA、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显升高,差异有统计学意义(P〈0.05)。各项参数的Spearman相关性分析显示omentin-1与HDL-C、PSA水平呈正相关(分别r=0.363,P=0.0006;r=0.356,P=0.0008),与空腹血糖水平呈负相关(r=-0.230,P=0.033)。二项Logistic回归分析显示omentin-1水平的独立影响因素是肿瘤分组,即罹患前列腺癌是使患者血清omentin-1水平升高的一个独立影响因素(P=0.0004)。结论血清脂肪因子omentin-1水平在前列腺癌与前列腺增生患者间有显著差异,提示其可能与前列腺癌的发生发展相关。
简介:目的探讨血清内脏脂肪素(visfatin)与糖尿病肾脏病患者高敏C反应蛋白(hsCRP)及尿白蛋白排泄率(UAER)的关系。方法将90例2型糖尿病(T2DM)患者分为单纯T2DM组(A组)46例,糖尿病肾脏病(DKD)组(B组)44例;另设50例健康体检者为正常对照组(C组)。测定身高、体重、腰围(WC)、血压(BP),计算体重指数(BMI)。检测3组血清visfatin、hsCRP及血糖、血脂、肾功能等各项生化指标。血清visfatin与hsCRP、UAER行相关性分析。结果A、B组血清visfatin水平和hsCRP均明显高于C组(P〈0.01)。B组中血清visfatin水平和hsCRP均明显高于A组(P〈0.05,P〈0.01)。相关性分析中,B组血清visfatin水平与UAER呈正相关(r=0.479,P〈0.01),与hsCRP亦呈正相关(r=0.376,P〈0.05)。结论血清visfatin与DKD的炎症状态以及尿白蛋白排泄有关,可能在其发病机制中发挥一定作用。