简介：摘要目的探讨早产儿糖代谢紊乱的临床特点及相关因素。方法对42例早产儿进行血糖测定并动态观察血糖值的变化，进行临床资料及胎龄、日龄的比较分析。结果（1）早产儿血糖测定异常率占85.71%，高血糖占4.76%，低血糖占80.95%。（2）危重的早产儿其血糖的异常率较高，且血糖恢复正常所需的时间也较长。（3）胎龄越小、日龄越小则糖代谢紊乱的发生率越高。结论早产儿糖代谢紊乱的发生率较高，特别是危重的早产儿，同时糖代谢紊乱的发生率与胎龄及日龄密切相关。

简介：分析了老年慢性肝病糖代谢紊乱的护理特点。肝病和糖尿病从发病机理、诊断、治疗、护理上都不同,但当并发时应根据其特殊性采取和实施全面的、整体的、有预见性的护理对策。

简介：临床资料患者女性，53岁，无糖尿病家族史，“左肾上腺增生”术后10余年。“双肾结核”发现4个月，应用抗结核药物导致肝功能异常。空腹血糖9．6—11．93mmol／L，餐后两小时血糖19．6—25．94mmol／L。

简介：摘要目的分析导致新生儿糖代谢紊乱的因素，提高临床治疗效果。方法选择2011～2012年在我院治疗的98例糖代谢紊乱的新生儿作为研究对象，检测这98例新生儿的血糖，分析造成血糖紊乱的原因。结果新生儿胎龄、体重以及窒息程度都造成了程度不一的血糖代谢紊乱，体现为高血糖、低血糖或兼有低血糖和高血糖。结论体重异常、胎龄、窒息都是造成新生儿血糖紊乱的原因，及时检测新生儿血糖，有利于治愈新生儿紊乱的糖代谢。

简介：摘要脓毒症常合并糖代谢紊乱，导致病死率增加。笔者通过阐述脓毒症糖代谢紊乱的发生机制、控制措施及目标，为脓毒症患者血糖控制提供参考。

简介：摘要目的探讨甲亢病人血糖、血脂的变化对甲亢疾病的影响。方法回顾性分析我院自2013年9月至2014年3月以来初诊为甲亢的病人60例作为实验组，60名体检健康成人作为对照组进行血糖、血脂的监测比较。结果甲亢组较对照组血糖值升高，甲亢组较正常组可引起血脂指标（TC、TG、HDL-C、LDL-C）降低，两组间进行比较，几项指标差异均有统计学意义（P<0.05）。结论监测甲亢患者的血糖、血脂对病情观察，判断预后以及临床调整用药方案具有积极意义。

简介：

简介：摘要糖尿病已成为导致终末期肾病（ESRD）的首要原因。糖尿病合并ESRD的患者血糖变异性较大，易出现高血糖及低血糖事件，这与ESRD患者的糖代谢紊乱有密切关联。ESRD患者血糖波动的风险因肾脏糖异生减少、肾脏胰岛素清除受损、尿毒症导致的胰岛素降解缺陷、血液透析过程中红细胞葡萄糖摄取增加、拮抗胰岛素激素（皮质醇、生长激素）反应受损、营养缺乏等因素而增加。了解ESRD患者糖代谢紊乱的变化，有助于临床医生更好地管理糖尿病合并ESRD患者的血糖，提高生存质量。

简介：临床上发现肾综合征出血热（HFRS）患者血糖升高已有多年，并有患者因非酮症性高渗性昏迷而死亡。因此，应重视HFRS患者糖代谢紊乱并发症，使患者得到及时和适当的治疗。我们对1995年10月至2004年7月丹东市第一医院和丹东市传染病医院收治的87例HFRS患者糖代谢异常进行了分析，现报告如下。

简介：细胞内钾占体内总钾量的98％,其中3/4存在于肌细胞内。细胞外液中钾仅占2％,其浓度为3.5～5.0mmol/L,主要以离子状态存在。人体内钾主要来自食物,多在小肠吸收,90％由肾排泄,其余10％主要由大肠排泌,少量从汗液排出。肝硬

简介：铁是人体必需的微量原素之一,正常人体内含铁3～5g(平均4.5g),其中2/3分布于红细胞的血红蛋白中,约1/3以铁蛋白(ferritin)、含铁血黄素(homosiderin)的形式存于肝、脾、骨髓等组织的单核-巨噬细胞系统。正常人血清铁为14.3～26.9μmol/L,铁蛋白男性为15～200μg/L,女性为102～150μg/L。血清转铁蛋白含量为2～4g/L,转铁蛋白饱和度为33％～35％。铁的生理功能不仅参加制造血红蛋白和肌红蛋白,而且铁与氧的运输和生物氧化反应关系亦甚密切,还参与细胞色素氧化酶、过氧化物酶等的合成,电子传递

简介：硒是人体中一种必要的微量元素,具有二价、四价和六价三种异构体。NcKeeban等指出硒在人胚胎发育至成年时期均有重要作用,缺硒可产生心、肝、肾和肌肉等多种组织病变,硒过多则可导致硒中毒。一、硒的主要生理功能(一)参与谷胱甘肽过氧化物酶的合成和抗氧化作用硒是谷胱甘肽过氧化

简介：锌是人体最重要的微量元素之一,有200多种代谢酶的活性需要锌的存在。成人锌的日需要量15mg。人血清锌正常值为7.65～22.95μmol/L。一、锌的生理作用锌是碳酸酐酶、胸腺嘧啶核苷激酶、DNA和RNA聚合酶、醛缩酶、脱氢酶、肽酶和磷酸酶的重要组成部分,对细胞呼吸及蛋白质和核酸的生物合成及分解代谢起着重要作用。锌具有肝保护作用,这与其消除自由基和膜稳定作用有关。谷胱甘肽是动物细胞生物膜上最重要的巯基(SH)化合物之一,有

简介：一、铜的生理作用铜是人体必需的微量元素之一,是铜兰蛋白、钢锌—超氧化物歧化酶（cu2n-SOD）、细胞色素氧化酶,过氧化酶、酪氨酸酶、单胺氧化酶、抗坏血酸氧化酶等的重要组成成分,影响线粒体能量代谢与细胞生长。铜和血浆铜兰蛋白参与造血过程,促进铁的吸收、运输和利用,加速红细胞成熟与释放。在正常情况下血清铜含量极微,仅占全身铜总量的5％～10％。机体缺铜时可出小细胞性贫血、中性粒细胞减少、骨质疏松、脑组织萎缩、神经元减少,神经发育受阻和嗜睡,皮肤和毛发脱色,甚至形成白化病。过多的铜可催化O2与H2O2作用产生毒性更大的OH,加重活性氧对组织的损害。铜还具有抗生育作用,使精子活力下降。

简介：摘要目的比较并筛选具有较高诊断效能的新型简化胰岛素抵抗评价指标。方法于2019年10月至2020年10月在北京协和医院连续选择未患2型糖尿病或糖耐量异常的健康受试者，收集受试者基本人口学信息及临床指标，包括身高、体重、腰围、空腹血糖（FPG）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（FINS），计算体重指数（BMI）和稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。计算TG/HDL-C比值、TG-葡萄糖（TyG）指数、TyG-BMI指数（TyG-BMI）、TyG-腰围指数（TyG-WC）、内脏脂肪指数（VAI）、脂质蓄积指数（LAP）、胰岛素抵抗代谢指数（METS-IR）、胰岛素敏感性评分（e-IS）作为新型简化胰岛素抵抗评价指标。将受试者根据BMI值分为体重正常组（BMI<24 kg/m2）和超重肥胖组（24 kg/m2≤BMI<30 kg/m2）。采用t检验比较两组间临床指标及简化胰岛素抵抗评价指标的差异，采用Pearson相关分析法分析简化胰岛素抵抗评价指标与HOMA-IR之间的相关性。以HOMA-IR作为参照标准，采用受试者工作特征曲线分析不同简化胰岛素抵抗评价指标对胰岛素抵抗状态的诊断效能并计算曲线下面积（AUC）。结果共纳入136例受试者，年龄（43.80±10.52）岁，其中男45例，女91例。体重正常组40例，超重肥胖组96例。与体重正常组相比，超重肥胖组受试者的腰围、HOMA-IR、TG/HDL-C比值、TyG指数、TyG-BMI、TyG-WC、VAI、LAP、METS-IR均显著升高，差异均具有统计学意义（P<0.05）。在所有受试者中，FPG、TG/HDL-C比值、TyG指数、TyG-BMI、TyG-WC、VAI、LAP、METS-IR与HOMA-IR呈正相关（r=0.409~0.478），e-IS与HOMA-IR呈负相关（r=-0.290），差异均有统计学意义（P<0.05）。TyG指数、TyG-BMI、LAP、METS-IR对于评价胰岛素抵抗状态具有较高的AUC（0.701~0.736）。结论TyG指数、TyG-BMI、LAP、METS-IR等在中国成年人群中评价胰岛素敏感性具有一定的预测价值。

简介：目的检测2型糖尿病（T2DM）、糖耐量异常（IGT）、空腹血糖受损（IFG）患者肱动脉内皮功能的变化与血小板活化程度的关系。方法分别选取老年T2DM（T2DM组）、IGT（IGT组）、IFG（IFG组）患者和健康体检者（对照组）各20例，空腹静脉血测定空腹血糖（FPG）、TG、TC、HDL-C、LDL—C、糖化血红蛋白（HbA1c）、血小板膜糖蛋白CD61和CD62P。采用高分辨率血管外彩色超声测定肱动脉血流介导的血管扩张功能（FMD）和含服硝酸甘油后肱动脉内径变化（NTG）。结朵T2DM组、IGT组、IFG组FMD较对照组明显下降，而T2DM组NTG较IGT组、1FG组、对照组明显下降（P〈0．05）。多因素线性相关分析，FMD与FPG、TG、TC、LDL-C呈负相关。T2DM组、IGT组、IFG组CD61和CD62P较对照组明显升高（P〈0．05）。CD61与FPG、TC、HbA1c、LDL-C呈正相关，与HDL-C呈负相关；CD62P与FPG、TG、TC、HbA1c、LDL-C呈正相关，与HDL-C呈负相关。FMD与CD61、CD62P呈负相关。结论内皮功能损害和血小板活化在T2DM前期就已经存在，两者互相促进。

简介：

简介：摘要：我国最新老年人调查显示，超过65岁者约有1.91亿，基于总人口，占比为13.5%。预计到达2057年，高于65岁者约有4.25亿人，基于总人口，占比为32.9%-37.6%。发展到2033年，有超过20%的老年人，我国进入超级老龄化社会。老龄化群体数量变多，心血管疾病发生率增加，研究显示，年龄越大，血脂代谢紊乱概率越高，为此应加强管理，本文主要对其管理研究做出综述。

简介：目的：了解慢性肺源性心脏病（简称肺心病）在急性发作期和临床缓解期血糖变化情况，分析慢性肺源性心脏病糖代谢异常原因。方法：选择无糖尿病的慢性肺源性心脏病急性发作期患者102例，进行空腹血糖测定和糖耐量试验，并随访至缓解后再次进行空腹血糖测定和糖耐量试验，观察空腹血糖变化和糖耐量试验曲线改变。结果：同缓解期相比，慢性肺源性心脏病急性发作期患者空腹血糖增高不明显，而餐后血糖曲线发生改变。其特点为峰值增高，血糖峰值时间缩短，峰值后血糖下降缓慢。结论：慢性肺源性心脏病患者急性发作期存在糖代谢异常，其原因与多种因素有关，最主要为胰岛功能受损。

简介：本书是刘忠厚教授拟出版的第五本书，计划用一年多时间完成、于2013年春季出版，书名暂定为《代谢性骨病和骨矿代谢紊乱》，以美国ASBMR出版的最新版“PrimerontheMetabolicBoneDiseasesandDisordersofMineralMetabolism”为蓝本，增加近年来国内外常见的一些代谢性骨病。