简介:目的:观察中药火把花根对肾炎大鼠模型肾脏病理改变的影响,评价火把花根对肾炎的治疗作用。方法:用兔抗大鼠胸腺细胞免疫血清(ATS)。复制大鼠系膜增生性肾炎模型即抗-Thyl肾炎,将实验动物分为3组:对照组、模型组及火把花根治疗组。于治疗第1、2及4周末。各组动物留尿测定尿蛋白,并取肾组织进行常规肾脏病理检查,免疫组织化学方法测定肾小球系膜区纤维连接蛋白(FN)表达,透视电镜观察肾脏超微病理变化,尤其是足细胞变化.结果:实验第1周末模型组尿蛋白明显增多,第4周末仍显著高于对照组(P〈0.01)。治疗组在各时间点尿蛋白量均较模型组显著下降(P〈0.01)。肾脏病理学检查见模型组肾小球系膜细胞增生,基质增多,治疗组系膜增生明显减轻;免疫组织化学染色表明见模型组肾小球系膜基质成分FN蛋白表达明显增高,治疗组FN蛋白表达较模型组显著下降(P〈0.01)。超微病理检查见模型组肾小球足细胞肿胀,大部分节段足突弥漫性融合,系膜基质轻-中度增生.治疗组足细胞无明显肿胀.大部分节段足突排列整齐,少数节段足突部分融合,系膜基质无明显增生。结论:抗-Thyl肾炎模型肾小球存在足细胞病变,主要表现为足细胞肿胀及足突融合,足细胞病变可能是引起蛋白尿的原因之一;火把花根可能部分通过改善足细胞病变而减少蛋白尿;火把花根可以改善其肾脏病理变化,延缓肾硬化的发展。
简介:目的:观察蝉花菌丝对糖尿病肾病(DN)大鼠肾小管沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)表达及肾小管损伤的影响,探讨蝉花菌丝延缓DN进展的作用机制。方法:链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠高血糖,糖尿病所致肾损伤的大鼠模型(DN)与正常大鼠一起随机分为4组:对照组、蝉花组、DN组、DN+蝉花组,饲养24周。观察DN大鼠肾间质α-SMA、SIRT1表达及纤维化程度,检测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿白蛋白、24h尿蛋白、尿白蛋白肌酐比(UACR)、肌酐清除率(Ccr)、肾脏指数。结果:DN大鼠肾小管SIRT1表达显著下降,α-SMA表达明显上调,肾小管纤维化加速,BUN、尿白蛋白、尿白蛋白排泄率、24h尿蛋白等均显著增加;蝉花菌丝治疗能显著提高DN大鼠肾小管SIRT1表达,延缓肾小管纤维化进程,降低BUN、尿白蛋白、尿蛋白及尿白蛋白肌酐比;蝉花菌丝对非糖尿病大鼠上述指标无显著影响。结论:蝉花菌丝可改善DN肾小管病理损伤、延缓DN进展,从而发挥肾脏保护作用,其机制可能与上调肾小管SIRT1表达有关。
简介:不育男性中频发的精索静脉曲张备受关注,面向治疗的分子水平的研究也随之增加。本研究的目的是探讨大鼠模型中肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)及其受体在精索静脉曲张起的睾丸功能障碍中的作用。大鼠被随机分为三组:对照组,假手术组和精索静脉曲张组。部分结扎左肾静脉与左睾丸构建大鼠精索静脉曲张模型。对手术13周后的大鼠进行分析。睾丸细胞内DNA片段程度用末端脱氧核苷酸转移酶的脱氧尿苷三磷酸缺口未端标记法(TUNEL)检测。用约翰逊得分评估肾小管退化情况。用免疫组化和Westernblot技术检测TRAIL及其受体的表达。检测了细胞凋亡指数,约翰逊得分,TRAIL和TRAIL受体的表达。数据以平均值±标准偏差(s.d.)表示,并用计算机软件进行了分析。用Kruskal—Wallis和Dunn’s多重比较试验进行数捌分析。与假手术组和对照组相比,精索静脉曲张的大鼠生殖细胞凋亡指数增加(P=0.0031),约翰逊得分显著下降(P〈0.0001)。免疫组化和Westernblot分析表明,精索静脉曲张后,生殖细胞中的TRAIL-R1和TRAIL—R4的表达增加,TRAIL—R2的表达下降。在TRAIL和TRAIL—R3受体的表达上,各组间没有显著差异。这一研究结果表明,TRAIL及其受体可能神精索静脉曲张引起的罩丸功能障碍的发病机制中有潜在的作用。
简介:与继发性睾丸衰竭相比,男性生精障碍的治疗目前大都收效甚微。从激素治疗,到补充相应营养成分(抗氧化作用),很多种疗法都被尝试过了。虽然有些研究表明某些疗法有一定的效果,但是没有任何一种疗法能够对所有患者都起效,同时又无法预测该疗法能够适用于哪类患者。先天生精障碍可能由许多不同的还未被证实的精子产生方面的缺陷引起的。深入理解这些缺陷,能够帮助我们寻求更有效的治疗方案,同时能够帮助我们筛选某种疗法的适用患者群。本文着眼于综述目前男性不育激素和抗氧化疗法的基本原理和成效,特别关注生精障碍的相关疗法。尽管目前辅助生殖技术已经大大取代了生精障碍的传统医疗方法,但二者将继续齐头并进发挥作用,相互结合共同起效。
简介:目的探讨腺病毒介导的白介素-24(IL-24)基因转移对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(GMC)增生的抑制作用。方法构建携带IL-24基因的复制缺陷型腺病毒载体(Ad.IL-24)和携带绿色荧光蛋白的对照载体(Ad.GFP),在293细胞中扩增,5%FCS/DMEM中分组培养GMC,转染Ad.IL-24或Ad.GFP,加或不加LPS(10mg/L),分别用RT-PCR和ELISA检测IL-24mRNA和蛋白的表达;MTT(四甲基偶氮唑蓝法)和流式细胞术检测系膜细胞增生活性。结果培养GMC及LPS激活的GMC均未见IL-24表达。AdIL-24感染GMC后4~48hIL-24mRNA有稳定表达,培养上清IL-24含量在24和48h分别为(79.00±3.61)μg/L和(98.00±2.00)μg/L。感染AdIL-24对系膜细胞增生无影响,但可显著抑制LPS诱导的GMC增生。结论外源性IL-24基因转移可有效抑制LPS诱导的系膜细胞增生,Ad.IL-24有可能成为一种针对GMC增生的基因治疗方法。
简介:本文对精子形态和活力问题导致的严重男性不育的各种精子病理学的最新预后意义研究进行了综述。严重的弱精症是男性不育症的主要原因之一,即精子不能到达卵母细胞和/或正常穿透。在卵胞浆内单精子注射(ICSI)之前确定精子无动力的结构因素是非常重要的,因为精子无动力是治疗这些病人的关键因素。治疗这些患者时,要用体外培养的方法挑选有活力的精子或激发精子的活力,以免使用的是坏死的精子细胞。这种改进之后,受精和妊娠结果会显著改善。治疗弱精症患者时,需要提前鉴定遗传显型,并充分告知患者治疗结果和风险。畸形精子症是严重影响生育预测的一个精子特征,主要表现为精子头部和颈部异常。染色质凝聚缺陷和顶体发育不全是两种最常见的严重畸形精子症的表现。显微选择精子和ICSI之前评估精子质量的新方法的开发和应用,确保了对精子病理学超微结构的鉴定,不仅仅只是学术兴趣,同时也是选择治疗方法的一种重要途径。本文回顾了精子各部分在正常受精和早期胚胎发育过程中所发挥的不同作用,探讨了辅助生殖技术如何转变了我们对不正常精子头部、颈部、中片和尾部的病理学的预后意义的认识。