简介：“钙化防御”一词最早来源于1962年Selye的动物实验。以后Coates认为钙化防御是钙沉积相关的小动脉病变，因此命名为“钙性尿毒症性小动脉病”似乎更确切，但文献仍沿用“钙化防御”。国内张凌等2002年报道了3例钙化防御。1996年至2006年期间我们发现2例钙化防御患者，现报告如下。

简介：慢性肾脏病（CKD）患者钙磷代谢紊乱的临床意义在于它是一种全身性代谢紊乱，影响软组织和皮肤，特别是血管和心瓣膜，透析患者半数死于心血管疾病。CKD5期患者冠状动脉和血管钙化的发生率高于一般人群。且随年龄和透析时间增加而增高。透析20年和50岁以上透析的患者，100％有血管钙化。年轻透析患者比正常人早几十年发生血管钙化，用电子束CT（EBCT）检查，20岁～30岁透析患者16例中14例有血管钙化，而同龄正常人60例中仅有3例。

简介：慢性肾脏病（chronickidneydisease,CKD）已成为威胁人类健康的主要疾病之一,心血管疾病（cardiovasculardisease,CVD）是CKD患者死亡的主要原因,血管钙化是导致CKD患者心血管死亡率增加的独立危险因素。研究证实高磷血症可致血管钙化、

简介：目的：探讨维持性血液透析（MHD）患者主动脉钙化的相关影响因素。方法：采用胸部正位X线成像技术检测183例MHD患者主动脉钙化情况,将入选患者分为主动脉钙化组（A组）和主动脉无钙化组（B组）,透析前抽血检测血钙、血磷、全段甲状旁腺激素（iPTH）、C反应蛋白（CRP）和血清白蛋白（Alb）等指标,并计算钙磷乘积,比较两组年龄、透析龄和血清学指标的差异,将上述指标与主动脉钙化进行相关性分析,并对筛选出来的危险因素进行非条件Logistic回归分析。结果：A组和B组在年龄、透析龄、血磷、钙磷乘积和CRP水平方面,差异均有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）;MHD患者主动脉钙化的相关影响因素包括：年龄、透析龄、血磷、钙磷乘积及CRP;Logistic回归分析表明,年龄、透析龄和血磷是主动脉钙化的独立危险因素（P〈0.01）。结论：MHD患者主动脉钙化相当常见,主动脉钙化与年龄、透析龄、钙磷代谢和炎症状态有关。

简介：肾上腺内皮性囊肿伴钙化较少见,解放军254医院经治1例被误诊为肾上腺结核,报告如下。患者男性,29岁,查体(彩超)发现右肾上腺区有1个直径约3cm的肿物,无头晕、心悸、多汗等不适,无皮肤紫纹、满月脸、水牛背等表现,无明显外伤史,无高血压等病史,于2017年2月3日来我院门诊行双肾计算机断层扫描(computedtomography,CT)检查,初步诊断为右肾上腺结核,检查双肺正常,结核菌素试验阳性,肾上腺内分泌检验结果:血管紧张素Ⅱ89.31(正常值25.0~129.0)pg/mL,血皮质醇49.00(正常值30.00~110.0)μg/24h,促肾上腺皮质激素30.25(正常值7.2~63.3)ng/L,醛固酮19.1(正常值6.5~30.0)ng/mL。

简介：目的探讨高糖对造影剂诱导的肾小管上皮细胞凋亡的影响及其分子机制。方法将NRK52E细胞分成6组：正常对照组（A组）；造影剂组（B组）；葡萄糖（5mmol／L）＋造影剂组（C组）；葡萄糖（15retool／L）＋造影剂组（D组）；葡萄糖（30mmol／L）＋造影剂组（E组）；8]3203580＋葡萄糖（30mmol／L）＋造影剂组（F组）。F组SB203580（20μmol／L）在造影剂加入30min前加入。结果C组细胞葡萄糖作用6、12、24h及D、E组细胞葡萄糖作用6h，未见造影剂诱导的肾损伤和肾小管上皮细胞凋亡加重。D、E组细胞葡萄糖作用12h，造影剂肾损伤和肾小管上皮细胞凋亡重于B组，葡萄糖作用24h，肾损伤和肾小管上皮细胞凋亡重于葡萄糖作用12h，且E组重于D组（P〈0．05）。高糖显著增加造影剂诱导的肾小管上皮细胞ROS水平及p-p38和caspase3蛋白表达，SB203580抑制1〉p38和caspase3蛋白表达。ROS与p-p38、caspase3及p-p38与caspase3呈显著正相关（r分别为0．70、0．68和0．65，P〈0．05）。结论高糖以时间和剂量依赖方式加重造影剂诱导的肾小管上皮细胞损伤，其分子机制与高糖显著增加细胞内ROS水平及上调p-p38、caspase3表达有关。

简介：骨硬化蛋白作为骨-血管轴之间的重要信使,在血管钙化发生发展中起着关键性作用,但其机制较为复杂。目前研究证明,骨硬化蛋白是一种骨细胞特异性糖蛋白,被认为是一种有效的骨形成抑制剂;通过抑制Wnt/β-连环蛋白信号传导激活所需的特定的共同受体而发挥其生物学效应。血清骨硬化蛋白水平可能反映了骨代谢,并且可能用作终末期肾病(ESRD)患者中低转换性骨疾病和肾性骨营养不良的标志物。然而,骨硬化蛋白与血管钙化的相互作用和慢性肾脏病(CKD)患者的临床预后尚不清楚。尽管如此,抗硬化蛋白抗体可能是一种新的治疗方法。本文旨在了解骨硬化蛋白的基本结构及其生物学活性,同时对其与慢性肾脏病及血管钙化的关系做一综述,并提出抗硬化蛋白抗体治疗在CKD患者中的应用。

简介：目的：通过观察肾缺血预处理（IPC）和缺血再灌注（I/R）过程中血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和细胞内游离钙离子浓度（[Ca^2＋]i）含量的变化,进一步探讨肾IPC的保护机制。方法：将雄性SD大鼠88只随机分为11组,摘除右肾,分离并夹闭左肾动脉制备肾I/R和缺血预处理后缺血再灌注（IPC-I/R）动物模型。Ⅰa～Ⅴa（I/R）组为缺血再灌注0、1、24、48、72h组,Ⅰb～Ⅴb（IPC-I/R）组为缺血预处理后缺血再灌注0、1、24、48、72h组,Sham组为假手术组。比色法测定血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、SOD、MDA含量,流式细胞仪检测肾小管上皮细胞内[Ca^2＋]i水平,TUNEL原位标记法观察细胞凋亡情况。结果：除0h组外,IPC-I/R与I/R各组比较肾功能损害、细胞凋亡均明显减轻,SOD升高,MDA降低,[Ca^2＋]i水平下降;两种模型中均以再灌注24h组损伤最严重,Scr、BUN、MDA和[Ca^2＋]i水平最高,SOD水平最低,细胞凋亡最多;再灌注24h前损伤呈加重趋势,24h后逐渐减轻;组间比较,[Ca^2＋]i与血清SOD水平呈负相关,与MDA呈正相关。结论：肾IPC可以减轻I/R过程中膜脂质过氧化损伤和细胞内钙超载,从而减轻肾脏形态及功能损伤;膜脂质过氧化和细胞内钙超载相互作用,共同发挥对肾I/R损伤的保护作用。

简介：TGF-β1/Smad信号转导通路和MAPK信号转导通路是转化生长因子β1介导细胞凋亡的两条重要的下游信号转导途径.目前对其在介导肾小管上皮细胞凋亡过程中的作用尚无明确统一定论.本文结合国内外研究进展,重点就Smads信号转导途径和MAPK信号转导途径在介导肾小管上皮细胞凋亡的机制和作用展开讨论.

简介：目的糖尿病肾病是一种进展性的肾脏疾病,也是导致终末期肾病的主要病因。目前的研究表明,miRNA在糖尿病肾病的发生及进展过程中起重要的作用。本实验通过研究miR-18a、miR-19a、miR-194及TSP-1在高糖与TGF-β1刺激的肾小管上皮细胞中的表达情况,进一步探索miRNA在糖尿病肾病发病机制中的作用。方法用半定量RT-PCR监测人肾小管上皮细胞在低糖组（终浓度5mmol/L）、高糖组（终浓度30mmol/L）及高糖组＋TGF-β1组不同时期TSP1mRNA、miR-18a、miR-19a及miR-194的表达水平。结果TSP1mRNA的表达水平随血糖浓度的升高及培养时间的延长逐渐升高,而miR-194成逐渐下降的趋势,但miR-18a和miR-19a的表达水平并未随血糖浓度改变有明显变化。通过TGF-β1处理的体外培养的肾小管上皮细胞48h,研究结果显示,与未经TGF-β1处理的高糖组相比,TGF-β1＋高糖组能进一步升高肾小管上皮细胞TSP1mRNA的表达水平,使肾小管上皮细胞miR-194的表达进一步下降,并具有统计学差异。结论通过研究结果显示,TGF-β1对TSP1的表达水平起正性调节作用,对miR-194的表达水平呈负性调节作用,而针对TSP1是否为miR-194靶向调节基因,还需后续试验进一步验证。

简介：目的研究葡茶多酚对尿酸诱导的肾小管上皮细胞TGF-β1表达的影响。方法培养分离肾小管上皮细胞，分对照组、尿酸组、葡茶多酚组（在尿酸干预基础上，分别加入终浓度为0．2、0．4、0．8mg／L的葡茶多酚）共5组，MTT法测细胞增生率、TUNEI。测凋亡率、ELISA测TGF-β1分泌，RT-PCR测TGF-β1mRNA表达。结果与尿酸组相比，加入葡茶多酚干预后，肾小管上皮细胞增生率明显增高（P〈0．01），葡茶多酚干预浓度愈高，肾小管上皮细胞增生率则愈高；葡茶多酚各浓度组在任一时间点凋亡率均明显低于尿酸组，差异有显著意义；葡茶多酚各浓度组之间相比，浓度愈高，则培养细胞凋亡率愈低，差异有显著意义，尿酸作用时间愈长，则培养细胞凋亡率愈高；葡茶多酚各浓度组在任一时间点培养上清TGF-β1浓度均明显降低，差异有显著意义；葡茶多酚各浓度组之间相比，浓度愈高，则培养上清TGF-β1浓度愈低，差异有显著意义，尿酸作用时间愈长，则培养上清TGF-β1浓度愈高；葡茶多酚各浓度组在任一时间点培养上清TGF-β1mRNA表达均明显降低，差异有显著意义；葡茶多酚各浓度组之间相比，浓度愈高，则培养上清TGF-β1mRNA表达愈低，但0．2mg／L葡茶多酚组与0．4mg／L葡茶多酚组、0．4mg／L葡茶多酚组与0．8mg／L葡茶多酚组差异无显著意义，0．2mg／L葡茶多酚组与0．8mg／L葡茶多酚组之间差异有显著意义，尿酸作用时间愈长，则TGF-β1mRNA表达愈高。结论高尿酸能抑制肾小管上皮细胞的增生，减少肾小管上皮细胞的凋亡及TGF-β1的表达与分泌。

简介：目的比较微创经皮’肾镜取石术（MPCNL）与输尿管镜取石术（URL）治疗输尿管上段结石的疗效。方法从2003年1月至2005年12月，对240例单侧输尿管上段结石患者，123例采用MPCNL治疗，117例采用URL治疗后，40例接受辅助ESWL治疗。结果MPCNL组临床治疗成功率为100％（123／123），一次结石清除率为96％（119／123）。URL组临床治疗成功率为58．1％（68／117），术后一次结石清除率47％（56／117），术后辅助体外冲击波碎石，一个月结石清除率为84％（99／117），均显著低于MPCNL组（P〈0．05）。结论微创经皮肾穿刺碎石治疗输尿管上段结石，有较高的临床治疗成功率、结石清除率，虽然经尿道输尿管镜碎石治疗效果较差，但联合体外冲击波可提高疗效。

简介：目的探讨继发性甲状旁腺功能亢进患者行甲状旁腺全切除或次全切除术的预后。方法入选2009年1月至2014年3月前在青岛大学附属医院血液透析中心的维持性血液透析（maintenancehemodialysis，MHD）患者99例，所有患者均行超声心动检查，根据超声心动结果将患者分为合并心脏瓣膜钙化组和无心脏瓣膜钙化组，另根据心脏瓣膜钙化数量将患者分为无瓣膜钙化（A组）、单个瓣膜钙化（B组）和双瓣膜钙化（C组）。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血胎球蛋白A（Fetuin-A）、白细胞介素6（interleukin-6，IL-6）、超敏C反应蛋白（highsensitivityC-reactiveprotein，hs—CRP）水平并评价上述指标与心脏瓣膜钙化的相关性。结果99例患者中合并瓣膜钙化40例（占40．4％），其中二尖瓣瓣膜钙化（mitralvalvecalcification，MVC）27例（占27．3％），主动脉瓣瓣膜钙化（aorticvalvecalcification，AVC）30例（占30．3％），二尖瓣瓣膜合并主动脉瓣瓣膜钙化（MVC合并AVC）17例（占17．2％）。比较合并瓣膜钙化组和无瓣膜钙化组患者的临床资料发现，合并瓣膜钙化组的年龄、透析时间、血磷、全段甲状旁腺素（intactparathyroidhormone，iPTH）、hs-CRP、IL-6更高，白蛋白、Fetuin-A水平更低。比较A组、B组和C组发现，随着年龄、透析时间的增高，血磷、钙磷乘积、1I．-6、hs-CRP水平的增高，瓣膜钙化的数量逐渐增多，而随着血白蛋白、Fetuin-A水平的增高，瓣膜钙化的数量逐渐减少。以Fetuin-A为自变量行相关性分析发现，与年龄（r=-0．246，P=0．014）、透析时间（r=-0．297，P=0．003）、iPTH（r=-0．256，P=0．011）、hs—CRP（r=-0．272，P=0．006）、IL-6（r=-0．492，P=0．000）、心脏瓣膜钙化（r=-0．6，P=0．001）呈负相关，而与血白蛋白（r=0．298，P=0．003）呈正相关。结论MHD患者心脏瓣膜钙化的发生率较高，以�

简介：目的初步探讨自噬在脂质诱导的肾小管上皮细胞损伤中脂质聚集中的作用。方法将HK-2细胞培养后，分为4组：0μg／m1组（A组）、20μg／ml组（B组）、50μg／ml组（C组）、100μg／ml组（D组）。分别用0μg／ml、20μg／ml、50μg／ml、100μg／ml低密度脂蛋白（lowdensitylipoprotein，LDL）刺激肾小管上皮细胞24h，用油红O法检测细胞内中性脂质，通过透射电子显微镜下观察自噬体形成，荧光显微镜下观察LC3-GFP融合蛋白示踪自噬形成，Westerblotting检测LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ蛋白。结果①油红O显示在0-100μ／ml浓度范围内LDL随浓度增高刺激细胞内脂质增多；②电镜显示正常HK-2细胞内可见少许自噬泡，在0～50μg／ml浓度范围内随LDL刺激浓度增加，细胞内自噬泡逐渐增多，但达到一定浓度（即100μg／ml）后自噬泡急剧减少；③正常HK-2细胞内可见少许LC3-GFP染色阳性，在0～50μg／ml浓度范围内随LDL刺激浓度增加，细胞内LC3-GFP染色阳性逐渐增多，但达到一定浓度即100μg／ml后LC3-GFP染色阳性急剧减少；④正常HK-2细胞内存在少量的LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ，但以LC3-Ⅰ为主，在0～50g／ml浓度范围内随LDL刺激浓度增加，LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ均增加，但LC3-Ⅱ增加更明显，50μg／mlLDL组LC3-Ⅰ是0μg／mlLDL组的2倍，LC3-Ⅱ表达是0μg／ml的3倍，差异有统计学意义（均P〈0．05），LC3-Ⅱ／LC3-Ⅰ比值逐渐增高，分别为0．41，0．82，1．23，差异有统计学意义（均P〈0．05），但LDL达到100μg／ml后LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ均急剧减少，100μg／mlLDL组LC3-Ⅰ降至与0μg／ml组LDL相同（P〉0．05），LC3-Ⅱ表达降至为0μg／mlLDL组的1．5倍，LC3-Ⅱ／LC3-Ⅰ比值也急剧下降至0．52，差异有统计学意义（均P〈0．05）。结论肾小管上皮细胞内自噬与脂质有一定关系，自噬可能参与脂质诱导的肾小管上皮细胞内脂质聚集。

简介：目的研究黄芪当归合剂及阿托伐他汀对缺氧／复氧人肾小管上皮细胞损伤的影响。方法选用人肾小管上皮细胞建立缺氧／复氧损伤模型，设正常对照组、单纯缺氧复氧组、黄芪当归合剂组、阿托伐他汀组、黄芪当归合剂和阿托伐他汀联合用药组。检测活性氧的产生量。酶联免疫吸附法检测细胞间黏附分子-1、单核细胞趋化蛋白-1的表达，逆转录聚合酶链式反应检测细胞间黏附分子-1mRNA、单核细胞趋化蛋白-1mRNA表达，免疫印迹法检测核因子-kB。结果缺氧复氧组活性氧高于对照组，细胞间黏附分子-1、单核细胞趋化蛋白-1及各自mRNA表达上调，黄芪当归合剂组、阿托伐他汀组均降低细胞内活性氧水平，抑制炎性因子表达，黄芪当归合剂和阿托伐他汀联合用药组效果更加明显。结论黄芪当归合剂、阿托伐他汀对肾小管上皮细胞缺氧复氧性损伤有保护作用，联合用药效果显著，可能与通过抑制核因子-kB炎症通路减少细胞间黏附分子-1、单核细胞趋化蛋白-1表达从而降低氧化应激水平有关。

简介：目的比较传统开放性输尿管切开取石术与腹腔镜输尿管切开取石术治疗嵌顿性输尿管上段结石的效果。方法回顾性分析2008年1月至2010年12月在我院行输尿管切开取石术治疗的嵌顿性输尿管上段结石患者220例患者的临床资料,其中男性154例,女性66例。根据手术方式将患者分为两组：开放手术组和后腹腔镜手术组。比较两组的手术时间、术后镇痛泵使用时间、术后扁平管拔除时间、住院时间。结果两组患者在年龄（P〉0.05）、结石长径（P〉0.05）、梗阻位置（P〉0.05）、输尿管分离（P〉0.05）、性别（P=0.6105〉0.05）、侧别（P〉0.05）上差异无统计学意义。开放手术组和腹腔镜手术组在手术时间（P〉0.05）、术中出血量（P〉0.05）、术后最高体温（P〉0.05）、引流管拔除时间（P〉0.05）上没有明显差异,而在镇痛泵使用时间（P〈0.01）和术后住院时间（P〈0.01）上,腹腔镜组要明显优于开放术组。结论对于输尿管上段的嵌顿性结石,腹腔镜输尿管切开取石较传统开放手术输尿管切开取石术在手术时间、术中出血、术中术后并发症方面无明显差异,且具有手术创伤小、术后恢复快的优点。

简介：目的本研究探讨桡动脉内膜中膜厚度（IMT）、内膜厚度（IT）、中膜厚度（MT）以及中膜内膜厚度比值（MITR）与慢性肾脏病5期（CKD5期）患者桡动脉钙化的关系。方法40例CKD5期患者为试验组，于行首次动静脉内瘘术时取桡动脉的修剪为试验组标本；38例单纯性外伤性脾破裂患者为对照组，取其脾小梁动脉为对照组标本。用钙盐特异性染色法（vonKossa法）对动脉进行钙化染色；应用计算机病理图像分析系统（IPP6．0）对组织切片进行半定量化图像分析；采用SPSS19．0统计分析软件进行数据处理。结果试验组40例患者有12例（30％）有明显钙盐染色阳性，位于中膜的平滑肌细胞层，而对照组无明显钙盐染色。试验组MITR与钙盐染色程度呈正相关，试验组IT与钙盐染色程度呈负相关。试验组MT、IMT与钙盐染色程度无统计学相关性。结论MITR可以作为慢性肾脏病患者中型动脉钙化的早期标志，而IMT不能准确反应动脉的钙化程度。

简介：目的探讨经输尿管硬通道硬镜钬激光碎石术一期治疗输尿管上段结石梗阻性脓肾的安全性、有效性。方珐2014年3月至2017年8月，35例输尿管上段结石梗阻性脓肾施行一期经输尿管硬通道硬镜钬激光碎石治疗，35例施行一期置管引流再二期取石的分期手术治疗，比较两组的手术时间、住院天数、结石清除率、并发症发生情况。结果一期手术组与分期手术组的平均手术时间分别为（53.5±29.0）min和（56.9±28.6）min（P=0.623），平均住院天数分别为（7.1±2.7）d和（15.7±7.1）d（P〈0.001），结石清除率分别为88.6％和85.7％（P=0.721），并发症发生率分别为42.9％和48.6％（P=0.631），其中全身炎症反应综合症（SIRS）发生率分别为2.9％和11.4％（P=0.353）。结论一期经输尿管硬通道硬镜钬激光碎石术治疗经筛选的输尿管上段结石梗阻性脓肾安全、有效，可缩短住院时间、缩减手术次数。

简介：目的探讨持续性腹膜透析患者血清铁调素25（hepcidin-25）水平和冠状动脉钙化（coronaryarterycalcification,CAC）及心血管事件的关系.方法选择210例持续性非卧床腹膜透析（continuousambulatoryperitonealdialysis,CAPD）患者血清hepcidin-25的平均值为界,分为CAPD高hepcidin-25组107例、CAPD低hepcidin-25组103例;另选择在本院进行健康体检者90名作为健康对照组.通过酶联免疫法（enzyme-linkedimmunosorbentassay,ELISA）测定所有CAPD患者和健康对照组血清hepcidin-25水平.对所有入选者进行冠状动脉多层螺旋电子计算机断层扫描成像（multi-slicecomputedtomography,MSCT）钙化评价研究.结果CAPD高hepcidin-25组在随访12个月内发生心血管事件71例次,因心血管事件死亡21例（占19.6%）;而CAPD低hepcidin-25组发生心血管事件27例次,因心血管事件死亡仅10例（占9.7%）.CAPD高hepcidin-25组和CAPD低hepcidin-25组心血管事件发生率比较,差异有统计学意义（P＜0.01）,以上2组无心血管事件生存率无统计学差异（P=0.055）.CAPD患者心血管事件发病率[46.7%（98/210）]与健康对照组心血管事件发病率[5.6%（5/90）]比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.CAPD高hepcidin-25组CAC发病率均明显高于CAPD低hepcidin-25组（P＜0.01）;而且相关性分析显示,hepcidin-25水平与CAC积分呈正相关（r=0.980,P＜0.01）.多元逐步回归分析显示血清hepcidin-25水平[偏回归系数（B）=0.402,P＜0.01]和CAC（B=-0.015,P＜0.01）是CAPD患者心血管事件发生的重要危险因素.结论血清hepcidin-25水平升高及CAC是CAPD患者发生心血管事件的重要原因,提示铁代谢紊乱可能参与,且促进了CAC的发生、发展,并最终导致心血管事件的发生.

简介：目的：观察不同病理类型肾病综合征（NS）患者尿蛋白对肾小管上皮细胞（RTECs）增殖和凋亡的影响,以进一步明确尿蛋白所致肾小管-间质损害的机制.方法：（1）从局灶-节段性肾小球硬化症（FSGS）、膜性肾病（MN）、微小病变肾病（MCN）三种不同病理类型的NS患者尿液中提取尿蛋白,经成份分析、灭菌等处理后以0.5mg/ml、1.0mg/ml、2mg/ml、4mg/ml、8mg/ml浓度分别刺激体外培养的HK-2细胞,另设空白对照组.（2）MTT法检测不同病理类型NS患者尿蛋白刺激后细胞的增殖情况.（3）乳酸脱氢酶（LDH）释放实验检测不同病理类型NS患者尿蛋白的细胞毒作用.（4）WesternBlotting法检测Fas蛋白表达.结果：各病理类型所提取的尿蛋白成分相同,主要为白蛋白、转铁蛋白、IgG等,但各病理类型组成比例不同;肾小管上皮细胞MTT值低浓度有明显增殖作用,高浓度时细胞过度增殖则导致凋亡;肾小管上皮细胞LDH释放率和Fas蛋白的表达水平随尿蛋白浓度的升高而升高;以上各项检测指标中FSGS患者尿蛋白对HK-2细胞的作用最强,MN次之,MCD最弱.结论：在体外条件下,尿蛋白对RTECs呈剂量依赖性的细胞毒作用,低剂量尿蛋白诱导RTECs异常增殖,较高剂量尿蛋白可诱导RTECs凋亡;除尿蛋白的量决定了损伤严重程度外,尿蛋白的性质也决定了损伤的严重程度.