目的探讨高糖对造影剂诱导的肾小管上皮细胞凋亡的影响及其分子机制。方法将NRK52E细胞分成6组：正常对照组（A组）；造影剂组（B组）；葡萄糖（5mmol／L）＋造影剂组（C组）；葡萄糖（15retool／L）＋造影剂组（D组）；葡萄糖（30mmol／L）＋造影剂组（E组）；8]3203580＋葡萄糖（30mmol／L）＋造影剂组（F组）。F组SB203580（20μmol／L）在造影剂加入30min前加入。结果C组细胞葡萄糖作用6、12、24h及D、E组细胞葡萄糖作用6h，未见造影剂诱导的肾损伤和肾小管上皮细胞凋亡加重。D、E组细胞葡萄糖作用12h，造影剂肾损伤和肾小管上皮细胞凋亡重于B组，葡萄糖作用24h，肾损伤和肾小管上皮细胞凋亡重于葡萄糖作用12h，且E组重于D组（P〈0．05）。高糖显著增加造影剂诱导的肾小管上皮细胞ROS水平及p-p38和caspase3蛋白表达，SB203580抑制1〉p38和caspase3蛋白表达。ROS与p-p38、caspase3及p-p38与caspase3呈显著正相关（r分别为0．70、0．68和0．65，P〈0．05）。结论高糖以时间和剂量依赖方式加重造影剂诱导的肾小管上皮细胞损伤，其分子机制与高糖显著增加细胞内ROS水平及上调p-p38、caspase3表达有关。
